Anda di halaman 1dari 18

PEMERIKSAAN BENDA KETON PADA KRISIS KETOASIDOSIS DIABETIKA

PENDAHULUAN
DM : GLUKOSA DARAH MENINGKAT KLINIS : - POLIURI - NOKTURI - POLIDIPSI - POLIFAGI - BB MENURUN

DM TIDAK TERKENDALI : o PENYULIT :


MAKROVASKULER : JANTUNG, OTAK, PERIFER MIKROVASKULER : RETINA, GLOMERULI, GANGREN, MUDAH INFEKSI

o PERUBAHAN METABOLISME : BENDA KETON


KETON TINGGI DETEKSI DINI KETON KETOASIDOSIS

PEMERIKSAAN KETON KONVENSIONAL : MENDETEKSI ASETON & ASAM ASETO ASETAT (AAA) URIN KUALITATIF & SEMIKUANTITATIF CARA BARU : MENGUKUR ASAM 3-BETAHIDROKSI BUTIRAT DARAH KUANTITATIF ( 3-HB) DIBAHAS :
1. PERUBAHAN METAB. KETON 2. CARA DETEKSI & PENGUKURAN 3. SIKAP YANG DIPERLUKAN

BENDA KETON :
o ASETON :2% o ASAM ASETON ASETAT (AAA) : 20 % o ASAM 3-HIDROKSI BUTIRAT (3-HB) : 75 85%

BENDA KETON DAPAT MENJADI SUMBER ENERGI ( OTAK ) DIBENTUK DI HATI DARI ASAM LEMAK, JUGA DIATUR OLEH OTOT, ADIPOSIT BILA PERLU ENERGI KETON DIUBAH MENJADI ASETIL KOENZIM A

KETOSIS & KETOASIDOSIS


KETON DIPRODUKSI :
1. 2. PUASA, KELAPARAN PENYAKIT : HATI, TIFOID, DEMAM, INSULIN RENDAH

- NORMAL KETON < 0,6 mmol/ L - KETOSIS : >1,0 mmol / L, DIJUMPAI KETONURIA - KETOASIDOSIS > 3,0 mmol / L, BERBAHAYA

KETOSIS :
1. FISIOLOGIS :
RESPONS PUASA, KELAPARAN, LATIHAN FISIK BERAT DIET TINGGI LEMAK NEONATUS, KEHAMILAN

2.

PATOLOGIS : DM, KEKURANGAN KORTISOL, GROWTH HORMON, BAHAN TOKSIS ( ALKOHOL, SALISILAT), INBORN ERROR OF METABOLISM

PENYULIT DM :
1. 2. 3. 4.
5.

KETOASIDOSIS DIABETIKA (KAD) KETOASIDOSIS ALKOHOL ASIDOSIS LAKTAT NON KETOTIK HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK HIPOGLIKEMIA

PADA KAD BILA KETON TERLALU BANYAK, BUFFER TERLAMPAUI, TERJADI ASIDOSIS METABOLIK. KAD : GLUKOSA > 250 mg/Dl, DEHIDRASI, ASIDOSIS, FAKTOR PENCETUS ( INFEKSI ) TRIAD KAD : HIPERGLIKEMIA, ASIDOSIS, KETOSIS

PATOGENESIS KAD
HIPERKETONEMIA KETOASIDOSIS ASIDOSIS METABOLIK KAD PENYEBAB : 1. KEKURANGAN INSULIN, RESISTENSI INSULIN 2. FAKTOR PENCETUS :
a) b) INFEKSI IMA, STROKE, ALKOHOL, PANKREATITIS, TRAUMA, OBAT-OBAT, DM TIPE I & PENINGKATAN GLUKAGON, KATEKOLAMIN, KORTISOL, GROWTH HORMON PENINGKATAN GLUKOSA DARI SUMBER LAIN : HATI, GINJAL, PERUBAHAN OSMOLALITAS CAIRAN EKSTRASELULER, PEMECAHAN LEMAK, KETOGENESIS ASIDOSIS METABOLIK

c)

DIAGNOSIS KAD :
KAD : KADAR GLUKOSA TIDAK TERKENDALI, INFEKSI / FAKTOR PENCETUS LAIN TANDA DAN GEJALA : MUAL, MUNTAH, SAKIT PERUT, PERNAFASAN CEPAT, MENGANTUK, GANGGUAN KESADARAN
PERLU PEMANTAUAN SERIAL GLUKOSA DARAH TIDAK ADA HIPERGLIKEMIA : KAD DISINGKIRKAN GLUKOSA > 250 mg/dL, PERIKSA 3-HB : < 0,6 mmol / l : KETOSIS ( - ) 1.0 3.0 mmol / L : HIPERKETONEMIA > 3.0 mmol / L : PERAWATAN INTENSIF LAB. ASIDOSIS METABOLIK : KETONEMIA, K & Mg & P RENDAH KHAS

DETEKSI ASIDOSIS DIPERSULIT ALKOSIS METABOLIK ( MUNTAH, ASAM LAKTAT ) DIAGNOSIS KAD : GLUKOSA AGD KETON URIN KETON DARAH OSMOLALITAS DARAH ANION GAP ( Na, K BIKARBONAT, Cl )

TINGKAT KESADARAN PASIEN KAD DIBEDAKAN : a. RINGAN b. SEDANG c. BERAT PERUBAHAN BENDA KETON TERJADI DULU DI DARAH BARU KEMUDIAN URIN, DIANJURKAN PEMERIKSAAN 3-HB

TABEL 1. KRITERIA DIAGNOSTIK KETOASIDOSIS DIABETIKA

TABEL 2. KONSENSUS BEDASARKAN KADAR KETON DARAH

DIAGNOSIS LABORATORIUM BENDA KETON


PEMERIKSAAN BENDA KETON URIN : 1. ROTHERA
2. GERHARDT
ASETON & AAA : KUALI & KUANTI 3- HB TIDAK DIDETEKSI

PEMERIKSAAN BENDA KETON DARAH : 1. MODIFIKASI ROTHERA 2. SERUM SEGAR 3. POSITIF PALSU : FENOL, OBAT, LEVODOPA, CAPTOPRIL, N ACETYCYSTEIN, KELEMBABAN, VITAMIN C

SUDAH ADA GLUKOSAMETER (POINT OF CARE TESTING = POCT ) MENDETEKSI : 1. GLUKOSA DARAH 2. 3 HB PRINSIP DENGAN BIOSENSOR SAMPEL DARAH 5l HASIL KELUAR 30 DETIK BELUM ADA LAPORAN INTERFERENSI CV < 10 % 1999 A D A : UJI KETON URIN KURANG DAPAT DIPERCAYA UNTUK MENDIAGNOSIS & MEMANTAU PENGOBATAN KETOASIDOSIS

KESIMPULAN :
KETOSIS : FISIOLOGIS & PATOLOGIS DM TIDAK TERKENDALI, INFEKSI BISA TERJADI KAD
PERLU DETEKSI DINI PEMERIKSAAN LAB : URIN, KUALITATIF SEMIKUANTITATIF (ASETON & AAA) DARAH : 3-HB

TERIMA KASIH