Yuliarni Syafrita Bagian Neurologi FK-Unand RS. DR. M.

Djamil Padang

Lesi UMN ><  Saraf pusat  Rf. Fisiologi ↑  Rf patologi +  Atropi -/lambat  Ggn sens pola dermatom

Lesi LMN : Saraf tepi ↓ _ Cepat Stocking & Glove

.

Kadang-kadang melibatkan saraf kranial .Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan kaus kaki (stocking and gloves) .Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal) .Reflek tendon berkurang .Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan Gejala Klinik : .Didahului ISPA .

Patologi :  Degenerasi saraf tepi  Demielinisasi selubung mielin  Demielinisasi axon Topik :  Saraf perifer .

.

DM. streptomicin  Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik. uremia  Infeksi : dipteri.Etiologi :  Toksik metal : arsen. tembaga  Bahan organik : kobalt. INH. sepsis. TBC. tetanus  Penyakit kolagen : SLE . timah. defisiensi asam folat.

saraf perifer.Pemeriksaan Penunjang  Lumbal Punksi : LCS normal  EMG : untuk menentukan lokasi kerusakan (otot. sel kornu anterior)  KHS : untuk menentukan derajat kerusakan .

   Gambaran klinis LP : normal EMG : KHS menurun Terapi :  Hilangkan penyebab  Simptomatis  Fisioterapi .

00% per 100.75 – 2.000 penduduk  Topik : radik anterior dan posterior . Acute Inflamatory Demyelinating Polineuropathy (AIDP)  Penyakit autoimun  Demielinisasi luas  Semua usia  0.

Campylobacter jejuni.- Non familial Ditemukan Autoreactive limfosit T Didahului oleh infeks. imunisasi. kehamilan atau pembedahan. kuman tersering penyebab AIDP .

Biasanya terjadi beberapa hari setelah menderita gejala penyakit infeksi sal nafas dan cerna. Tak satu pun tahu.   Penyebab pasti belum diketahui. . kenapa seseorang terkena dan yang lain tidak..

 Sindroma Guillan Barre AIDP Axonal Pattern Fisher Syndrom Acut Motor Axonal Neuropathy (AMAN) Acut motor neuropathy(AMSAN) sensory axonal .

Gejala motorik lebih berat dari sensorik Lemah bersifat ascenden . subakut.Gejala Klinis : • • • • Kesemutan pada tangan dan kaki (pola kaus kaki dan sarung tangan) Kelumpuhan LMN. dimulai dari anggota gerak bawah. bisa mengenai anggota gerak atas. thorak dan otot wajah. relatif simetris kiri kanan. naik keatas.

• • • • Sistem otonom bisa dikenai (aritmia jantung dan TD fluktuatif) Bila mengenai sistem pernafasan bisa fatal Reflek tendon berkurang atau hilang Paresis N. fasialis bisa terjadi pada 50% pasien .

 Reflek tendon hilang. . seperti KPR . .

diikuti penyembuhan motorik Lebih Kurang ¼ pasien memerlukan ventilator Prognosis : baik. > 90% sembuh Kira kira 3 – 5% berkembang jadi Chronik Inflamatory Demyelinating Polyneuropathy (CIDP) .    Kelemahan biasanya berlangsung 4 – 6 minggu.

protein tinggi (disosiasi sitoalbuminik) • EMG dan KHS .Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium :darah dan urin. normal • LP : sel normal.

Lumbal Punksi.  Cairan Cerebrospinal   Gangguan konduksi saraf. Electromyography. Laboratorium.  .

Diagnosis • Paralisis flakcid. simetris. ascenden • Gejala motorik lebih berat dari sensorik • LP : disosiasi sitoalbuminik (ditemukan setelah lebih dari 96 jam) • EMG/KHS .

dianjurkan untuk dirawat. Begitu SGB dicurigai. selama penyembuhan sistem saraf(cegah kontraktur dan disuse atropi)   . Pelihara fungsi anggota gerak. Plasmapheresis.

Terapi : • Awasi fungsi pernafasan • Plasmaferesis atau IVIG(0.4g/kgBB selama 5 hari) • Steroid • Neurotropik • Fisioterapi .

 Fisioterapi sedini mungkin. Pemberian obat2an.    Monitoring ketat fungsi nafas Gizi.  Mencegah kontraktur. dekubitus. . Gangguan ROM(Range of Movement). Cegah komplikasi :  Kontraktur.

Miller Fisher Syndrome (± 5%)  Ataxia (gait and Trunk)  Ophtalmoplegia (sering mengenai n. oculomotor dan trochlearis )  Arefleks  Motorik biasanya tidak terkena  Perbaikan berlangsung dalam beberapa minggu sampai bulan. abduscen. .

Definisi : Suatu kondisi dimana saraf motorik memperlihatkan sensitivitas yang tidak normal. sehingga otot cenderung spasme. tetani ataupun kejang. . baik terhadap rangsangan mekanik maupun listrik.

   Otot mudah kejang / terangsang lesu. kram otot. kesemutan. kadang-kadang sampai kejang Pemeriksaan :  Cvhostec sign : + 1 : bibir sesisi berkontraksi + 2 : ujung hidung turut berkontraksi + 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi . nyeri kepala. lelah. emosi labil Kolik.

Na+ dan OH.Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++. orbikularis okuli akan mengerut • Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis dengan manset timbul obstetrical hand Patogenesis : . Mg++.• Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M.meningkat Terapi : preparat Ca + obat penenang . H+ menurun atau kadar K+.

   Bila penyebab tidak diketahui disebut “Bell’s palsy” Tiba-tiba. semua usia.VII) atau pembuluh darah di kanalis fasialis  udema  saraf terjepit .Penekanan pada saraf (N. pria = wanita Patogenesis : . unilateral.

Bell’s Palsy:     Kelemahan otot wajah tipe perifer idiopathic Kerusakan diluar SSP Tanpa disertai oleh kelumpuhan /gangguan nn cranial yang lain. .

.Etiology  pathology     Penyebabnya tidak jelas Terpapar dg suhu dingin Infeksi virus edema degenerasi.

000 orang Amerika tiap tahunnya ◦ Mengenai laki laki = perempuan ◦ Mengenai semua umur  Sebagian besar mengenai usia setelah 15 tahun dan sebelum 60 tahun  Lebih sering pada : ◦ Wanita hamil ◦ Penderita DM ◦ Penderita infeksi tr respiratorius atas. Mengenai hampir 40. .

alis mata turun / tidak bisa diangkat. lagoftalmus. stapedius : hiperakusis . kerut dahi (-).Gejala Klinis : • Tergantung tempat lesi • Wajah atau mulut mencong. lipatan nasolabialis datar • Lesi proksimal korda timpani : gangguan rasa kecap • Lesi cabang N. nyeri mastoid.

.

.

Harus dibedakan dari kerusakan tipe UMN. Harus dibedakan dari paresis N VII karena penyebab yang lain.   Didasari pada onset yang akut dan paresis N VII perifer. .

 . Tapi bila perburukan klinis masih terus bertambah setelah 10 hari (onset) maka prognosis lebih jelek. Biasanya membaik dengna sempurna dalam beberapa minggu atau dalam 1 – 2 bulan.

Terapi : Prednison 4 x 20 mg (kuur) diturunkan tiap 3 hari Neurotropic Antiviral Tetes mata selulosa Fisioterapi Prognosis : 75-80% sembuh sempurna .

disepanjang waktu.     Gambaran utama Bell’s Palsy adalah: Semua umur. Unilateral Akut Paresis fasialis perifer idiopatic  Bell’s phenomenon .

inkubasi 4-17hari. bisa sampai 5 minggu terutama daerah sanitasi jelek .Penyakit sistemik akut disebabkan oleh : virus polio dapat merusak sel motorik di : Kornu anterior medula spinalis Batang otak Area motorik kortek serebri (jarang) Sangat menular (oral-fecal).

Intestinal (plakpeyeri)  masuk kedarah (viremia)  bisa mencapai sistem saraf .Patogenesis Saluran oropharing  multiplikasi virus dijaringan limfoid tonsil atau pada Tr.

Tipe spinal : terjadi kelemahan pada tungkai. Aseptik meningitis : nyeri kepala.Tipe spinobulber : gabungan spinal dan bulber . lidah c. diare / muntah 2. Tipe paralitik : a. Subklinik (+ 95%) tanpa gejala kadang-kadang hanya demam. nausea. kelainan LCS (+) 3.Tipe bulber : menimbulkan kelemahan otot muka. asimetrik. malaise.Gambaran Klinis 1. laring. cepat terjadi atrofi b. tanda rangsangan meningeal. nyeri otot. faring.

cegah kontraktur  Medika mentosa : analgetik + sedatif  Fisioterapi Pencegahan :  Vaksin anti polio  Isolasi penderita .Pengobatan :  Bedrest pada fase akut.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful