Anda di halaman 1dari 32

dr.Siti Hajar, M.

Kes, SpM Bagian Biokimia FK Unsyiah

perdarahan Hemostasis
1. 2. 3. 4. Faktor Faktor Faktor Faktor vaskular trombosit koagulasi fibrinolisis

Peristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah


2

Hemostasis dan Thrombosis memiliki 3 fase yang sama:

1. Pembentukan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka 2. Pembentukan jaring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat hemostatik atau trombos yang lebih stabil. 3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin
3

Setiap

perlukaan akan diikuti perdarahan Perdarahan pada vena lebih lambat dibanding arteri Perlukaan pada pembuluh darah kecil (arteriola, kapiler, venula) dapat dihentikan melalui proses hemostasis Perdarahan pada pembuluh darah sedang dan besar tidak dapat dihentikan dengan mekanisme hemostasis

mempertahankan darah tetap: cair mencegah hilangnya darah berlebihan pembentukan sumbat hemostatik menstabilkan kembali aliran darah selama proses penyembuhan luka

Bila

terjadi suatu luka pada pembuluh darah, maka pembuluh darah tersebut akan mengalami vasokontriksi , sehingga aliran darah terhambat, dan darah yang dikeluarkan juga sedikit, serta terjadi kontak antara trombosit dengan dinding pembuluh darah yang cukup lama. Kontak trombosit dengan pembuluh darah tersebut akan mengalami adesi trombosit dengan jaringan kolagen. Proses ini memerlukan adanya glikoprotein 1b dari trombosit , dan factor von willebrand dari pembulh darah.

Trombosit yang mengalami adesi akan melepaskan ADP ( Adenosite DiPosphat ) dan tromboxan A2 yang akan menyebabkan terjadinya agegrasi trombosit, sehingga terbentuklah suatu sumbat trombosit yang tidak stabil. Trombosit yang mengalami agegrasi tersebut akan mengeluarkan platelet factor 3 (PF3) , yang akan merangsang terjadinya proses pembekuan darah. Proses pembekuan darah ini akan menghasilkan benang-benang fibrin . Benang-benang fibrin yang terjadi akan mengikat sumbat trombosit yang tidak stabil itu sehingga menjadi sumbat trombosit yang stabil.

luka
Sel endotel Melepaskan endothelin Kolagen terpapar

VASOKONSTRIKSI
Adesi trombosit Tr teraktivasi Perubahan btk Reaksi pelepasan Agregasi trombosit)

Sumbat hemostatik

HEMOSTASIS PRIMER

Faktor jaringan / tissue factor dilepaskan dr. perlukaan Aktivasi sistim koagulasi dg tujuan akhir: aktivasi trombin Induksi tr & reaksi pelepasan

Fibrin polimerisasi
fibrinogen fibrin

Deposit jaringan fibrin

HEMOSTASIS SEKUNDER

Polimerisasi fibrin & agregat tr membtk sumbat hemostatik permanen

Utk keseimbangan: t-PA & trombomodulin dilepaskan

FIBRINOLISIS

SISTEM KOAGULASI
Proses koagulasi:
Serangkaian reaksi enzimatik yg melibatkan: 1. Protein plasma sbg faktor koagulasi/prokoag 2. Fosfolipid 3. Ca ++

jendalan fibrin sebagai produk akhir

konversi satu faktor koag. (zymogen) menjadi btk aktif (enzim/protease) yg akan mengaktifkan faktor koagulasi berikutnya dlm serangkaian reaksi enzimatik

Mekanisme koagulasi

teori kaskade

Proses

pembekuan darah terjadi karena adanya aktivasi dari ke 12 faktor pembekuan darah yang lain ada dialiran darah, dan proses ini terbagi menjadi dua jalur yaitu : 1. Jalur intrinsic 2. Jalur ekstrinsik

1.

Jalur intrinsic : pada jalur ini semua bahan yang diperlukan untuk proses pembekuan darah terdapat dalam aliran darah. Bahan bahan tersebut biasanya beredar dalam bentuk precursor yang inaktif ( tidak aktif ) , dan beberapa diantaranya merupakan proenzim dan kofaktor. 2. Jalur ekstrinsik : pada jalur ini diperlukan bahan yang berasal dari jaringan pembuluh darah yang terluka / rusak ( tissue factor / tissue tromboplastin ).

FAKTOR
I II III V VII VIIIC IX X XI XII XIII FITZGERALD FLETCHER

NAMA
FIBRINOGEN PROTHROMBIN FAKTOR JARINGAN PROASELERIN PROKONVERTIN FAKTOR ANTIHEMOFILI FAKTOR CHRISTMAS FAKTOR STUART-POWER PLASMA HROMBOPLASTINE ANTECEDENT FAKTOR HAGEMAN FAKTOR YG MENSTABIL KAN FIBRIN KININOGEN BM TINGGI PREKALIKREIN

BENTUK AKTIF
FIBRIN PROTEASE SERIN RESEPTOR/KOFAKTOR KOFAKTOR PROTEASE SERIN KOFAKTOR PROTEASE SERIN PROTEASE SERIN PROTEASE SERIN PROTEASE SERIN TRANSGLUTAMINASE KOFAKTOR PROTEASE SERIN

Anak tangga koagulasi

PT APTT

TT

waterfall

Sistim fibrinolisis

Anak tangga koagulasi

coagulation cascade

PT APTT Protein C Protein C AT III

inhibitor

TT
Sistim fibrinolisis

Sistim fibrinolisis

Plasmin
FDP
dipecah

D-Dimer

PROSES FIBRINOLYSIS
proses degaradasi bekuan bekuan fibrin yang terjadi secara enzimatik
Fungsi :

1. Membatasi pembentukan fibrin didaerah luka 2. Menghancurkan fibrin didalam sumbat trombosit. Sistem : PLASMINOGEN PLASMIN

Trauma pelepasan Plasminogen activator mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin, Plasmin yang terbentuk ini akan memecah fibrin menjadi bahan bahan yang soluble, sehingga sumbat trombosit akan hancur & diinaktivasi kembali oleh alpha2 anti plasmin.

TROMBOEMBOLI DAPAT TERJADI Rusaknya endotel pembuluh darah (aterosklerosis) Perubahan keseimbangan pro-antikoagulan Aliran darah lambat Lepasnya tromboplastin jaringan

Pemeriksaan laboratorium untuk mengukur 4 fase hemostatis Skrining Hemostatis

CT

TT BT APTT PPT

Waktu jendal / Clotting time (CT)

Mendeteksi kualitas dan kuantitas faktor koagulasi secara keseluruhan

PPT ( PLASMA PROTOMBIN TIME ) ATAU PT ( PROTOMBIN TIME )

Nilai normal : 10-14 detik, perbedaan <2 detik dari control

WAKTU PERDARAHAN ( bleeding time / BT )

BT memanjang :
.Trombositopenik

purpura Non trombositopenik purpura Von willerbrands diseases

APTT ( AKTIVATED PARTIAL TROMBOPLASTIN TIME )

Nilai normal : 30-40 detik , perbedaan <7 detk control.

TT ( TROMBIN TIME )

Meningkat pada : hipofibrinogenemia , pemberian heparin, dan FDP ( fibrinogen


degradation product ).

Herediter: Hemofilia A & B

Didapat: DIC Penyakit hati Defisiensi vitamin K dll

Hemofilia A & B

CT memanjang BT normal APTT memanjang PT normal F VIII atau IX rendah

Penyakit perdarahan herediter yg disebabkan krn


defisiensi atau penurunan aktivasi faktor koagulasi F. VIII Paling sering tjd. : 50 kasus/juta populasi Lokasi gena F. VIII : kromosom x Penyakit diturunkan berdasarkan jenis kelamin (sex-linked) Delesi, insersi dan point mutation >> inversi intragena

Penyakit perdarahan herediter yg disebabkan krn defisiensi atau penurunan aktivasi faktor koagulasi F. IX Gb klinik mirip Hem. A tp lbh ringan Sex-linked

HEMOFILIA C

Penyakit perdarahan herediter yg disebabkan krn defisiensi atau penurunan aktivasi faktor koagulasi F. XI

MANIFESTASI KLINIK hemofili


Perdarahan spontan berat :perdarahan
pada sendi (haemarthrosis) dan otot Perdarahan sedang Onset terjadi pada awal masa anak2 (post sirkumsisi) Meningkatkan resiko perdarahan postoperatif atau post-trauma Persendian lemah ok perdarahan berulang

1.Sifat diwariskan, seumur hidup 2.Diagnosis 3.Penanganan & efek terapi 4.Pemantauan lanjutan 5.Prognosis

Usaha mengatasinya???