Lesin
Estrs, agentes, alteraciones intrnsecas lesin
Lesin celular reversible reduce la Fosforilacion oxidativa, con la consig. Deplecin de las reservas energticas en forma de ATP + Edema por entrada de agua a la clula a raz de los cambios en las concen. De iones. (mit y cito)
Muerte celular
Lesin celular irreversible. Necrosis: se da cuando las enzimas lisosomicas entran a la cel y la digieren (patolgica) Apoptosis: muerte ligada al ADN o las prot cels, las clulas se dividen a si mismas.(disolucin nuclear) La deferencia es en cuanto a su morfologia, mecanismos y papeles en la fisiologia y la enfermedad.
Desequilibrios nutricionales: ()
Lesiones reversibles.
Edema celular
Cambio graso
Este es propio de la lesin hipoxia y metablica,
Necrosis
Def. desnaturalizacin de las protenas intracelulares y la digestin enzimtica de la clula con daos mortales.
Cuagulativa: (infarto) se conserva la arquitectura, hay bloqueo de la protelisis de las clulas muertas. Licuefactiva: digestin de las clulas muertas, infecciones bacterianas, hongos, Gangrena: Caseosa: focos de infeccin de tuberculosa, blanquesino. Grasa: liberacin de lipasas pancreticas Fibrinoide: muerte que se encuentra el las reacciones inmunitarias, inmunocomplejos,
Cualquier estimulo lesivo puede activar de forma simultanea mltiples mecanismos interconectados lesionan
La lesin celular se produce por diversos mecanismos bioqumicos que actan sobre varios componentes celulares esenciales
Lesin Mitocondrial
Lesin canal de alta conductancia poro de transicin de la permeabilidad mitocondrial perdida de potencial de membrana fracaso de fosforilacin necrosis
Secuestro de protenas ( Cit C, protenas proapotsis) aumento de permeabilidad de membrana externa fugan al citosol activan caspasas apoptosis
Radicales libre = electrn impar en una orbita externa, inician reacciones auto catalticas y convierten radicales libres.
ERO (especies reactivas de oxigeno) produccin normal por respiracin mitocondrial (leucocitos, degradadas por defensas Cuando hay un de ERO estrs oxidativo procesos patolgicos (lesin celular, cncer, envejecimiento, procesos degenerativos)
GENERACIN
Reacciones Redox
Absorcin de energa radiante Inflamacin Metabolismo enzimtico de sustancias qumicas o frmacos Metales de transicin Oxido ntrico ELIMINACIN Antioxidantes Hierro y cobre Enzimas de eliminacin
EFECTOS PATOLGICOS Peroxidacion lipdica en las membranas Modificacin oxidativa de las protenas
Lesiones en el ADN
Consecuencia del agotamiento del ATP y de la activacin de las fosfolipasas mediada por calcio.
Forma directa: toxinas bacterianas, protenas virales, componentes lticos del complemento y diversos agentes fsicos y qumicos.
Convirtindose en metabolitos txicos reactivos mediante la formacin de radicales libres y peroxidacin de los lpidos.