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Parte I: Etiologa y Fisiopatologa de la Insuficiencia Cardiaca

Definicin de Insuficiencia Cardiaca (IC)


Sndrome clnico complejo en donde el corazn no puede mantener un gasto cardiaco adecuado para las demandas del organismo y el retorno venoso. La I. C. es la va final de muchos procesos y se manifiesta como un sndrome clnico comn para todos ellos, requiere en muchos casos de un tratamiento especfico segn la cardiopata subyacente.

Definicin de Insuficiencia Cardiaca (IC)


Los sntomas que acompaan al sndrome clnico de I. C., son muy pocos sensibles y nada especficos para alcanzar el diagnstico (descartar neumopatas, tiroideas, hepticas, nefropatas, etc.). Hay pocos estudios orientados a analizar el valor diagnstico de los sntomas de la I. C.

Incidencia y prevalencia de la IC
Prevalencia
Mundial, 22 millones1 Estados Unidos, 5 millones2

Incidencia
Mundial, 2 millones de nuevos casos por ao1 Estados Unidos, 500,000 de nuevos casos por ao2

IC presente en 10 de cada 1,000 personas mayores de 65 aos en E.E.U.U.2


1 World Health Statistics, World Health Organization, 1995. 2 American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.

Etiologa de la Insuficiencia Cardiaca


Qu causa Insuficiencia Cardiaca? La prdida de una masa crtica de miocitos funcionales despus de un dao consecutivo a:
Cardiopata Isqumica Hipertensin Miocardiopata Idioptica Infecciones (p. ej. miocarditis viral, Enfermedad de Chagas) Toxinas (p.ej. alcohol o antimetabolitos) Valvulopatas Arritmias crnicas Infiltrativas (p. ej. Amiloidosis, leucemia, linfoma, etc.) Excesos de hormonas (hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.)

Causas precipitantes
Arritmias rpidas o lentas Anemia Infecciones (cardiacas, pulmonares sistmicas) Hipertiroidismo Aumento importante de peso

Sobrecarga de presin o volumen


Enfermedad cardiaca concomitante

Disfuncin Ventricular Izquierda


Sistlica: Contractilidad o eyeccin alterada
Aproximadamente dos terceras partes de pacientes con IC tienen disfuncin sistlica1

Diastlica: Llenado o relajacin alterados


30%
(FE > 40 %) (FE < 40%)

70%

Disfuncin Diastlica Disfuncin Sistlica


1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Segunda Edicin p 200

Determinantes de la Funcin Ventricular


Contractilidad Precarga Postcarga

Volumen Latido
Contraccin Sinrgica del VI Integridad de la Pared Suficiencia Valvular

Frecuencia Cardiaca

Gasto Cardiaco
Gasto Cardiaco = FC X VL (cantidad de sangre que bombea el corazn en un minuto).

Disfuncin Ventricular Izquierda


Sobrecarga De Volumen Sobrecarga De Presin Prdida de Miocardio Contractilidad Alterada

Disfuncin VI FE < 40%

Volumen Telesistlico Gasto Cardiaco

Volumen Telediastlico

Hipoperfusin

Congestin Pulmonar

Bases Hemodinmicas de los sntomas de Insuficiencia Cardiaca


PDFVI Presin Atrial Izquierda

Presin Capilar Pulmonar


Congestin Pulmonar

Fisiopatologa. Mecanismos Compensadores


Mecanismo de Frank-Starling

Activacin Neurohormonal
Remodelado Ventricular

Fisiopatologa. Mecanismos Compensadores

Mecanismo de Frank-Starling a. En reposo, sin IC b. IC debida a disfuncin del VI

c. IC avanzada

Fisiopatologa. Mecanismos Compensadores


Activacin Neurohormonal

Muchos mecanismos hormonales distintos estn comprometidos en mantener una homeostasis cardiovascular normal e incluyen:
Sistema Nervioso Simptico (SNS)
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)

Vasopresina (hormona antidiurtica, HAD)

Fisiopatologa. Activacin Simptica en Insuficiencia Cardiaca


Estmulo simptico del SNC Actividad simptica cardiaca Actividad Simptica hacia riones + vasculatura perifrica
11Activacin del SRAA

receptores 1-

receptores 2-

receptores 1-

Toxicidad Miocrdica Aumento de arritmias Progreso De la Enfermedad


Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.

Vasoconstriccin Retencin Sodio

Fisiopatologa. Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)


Angiotensingeno Renina Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) Angiotensina I

Angiotensina II

Receptor AT I Vasoconstriccin Estrs Oxidativo Remodelado Vascular Remodelado VI

Crecimiento Celular

Proteinuria

Fisiopatologa. Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)


Descenso de la PAM

Renina-Angiotensina-Aldosterona ( perfusin renal)


Retencin Sodio-agua Sed
Aumento Simptico

Vasoconstriccin

PAM = (VS x FC) x RTP

Fisiopatologa. Mecanismos Compensadores: Activacin Neurohormonal Vasopresina (HAD)


Presin Arterial Media Disminuida

Baroreceptores Centrales
Retroalimentacin negativa

Aumento de la presin arterial media


Retencin de H20 (rin)

Estimulacin del hipotlamo, que produce vasopresina secretada por hipfisis

Vasoconstriccin

Secrecin de vasopresina por la hipfisis

Fisiopatologa. Estimulacin Compensadora Neurohormonal: Resumen


Gasto Cardiaco Disminuido Sistema Nervioso Simptico Frec. Cardiaca Sistema Renina-angiotensina Vasoconstriccin Anteriolar
Mantener presin arterial

Hormona Antidiurtica (vasopresina)

Contractilidad

Volumen circulante

Venosa

Retorno Venoso al corazn ( precarga)

Gasto Cardiaco

+
Volumen Latido

Edema Perifrico y congestin pulmonar

Inicialmente Adaptativa, Nociva si persiste

Fisiopatologa. Respuestas Neurohormonales a la Falla Cardiaca


Efectos a Corto-Plazo
Aumenta Precarga

Respuesta
Retencin de Sodio y Agua

Efectos a Largo-Plazo
Congestin Pulmonar, Anasarca

Vasoconstriccin

Mantiene P.A. para perfusin a rganos vitales

Exacerba la falla de bomba (postcarga excesiva), aumenta consumo miocrdico de oxgeno Aumento en el consumo miocrdico de oxgeno

Estimulacin Simptica

Aumenta FC y contractilidad

Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach

Fisiopatologa. Otras Neurohormonas (Pptidos Natriurticos).


1.- Pptido Natriurtico Atrial (ANP)
Encontrado en las aurculas (sobrecarga y distension).

2.- Pptido Natriurtico Cerebral (hBNP)


Encontrado en los ventrculos (dilatacin).

3.- Pptido Natriurtico tipo C (CNP)


Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.
-

Vasodilatadoras (actan sobre los vasos sanguneos). Efectos natriurticos (excrecin de sal) y diurticos (excrecin de agua). Inhinem la secrecin de renina, aldosterona y vasopresina (vasoconstrictivas).

Fisiopatologa. Substancias Vasoactivas Derivadas del Endotelio


Producidas por las clulas que recubren las arterias y venas denominado endotelio. Factores relajantes derivados del endotelio Vasodilatadores: - xido Ntrico (NO) - Bradicinina - Prostaciclina Factores constrictores derivados del endotelio Vasoconstrictores: - Endotelina I Actan: en el mismo endotelio, clulas de msculo liso y paredes de vasos sanguneos.

Fisiopatologa. Mediadores de la Insuficiencia Cardiaca


Citocinas
Pequeas molculas proticas producidas por una variedad de tejidos y clulas Inotrpicas negativas

Los niveles elevados se asocian con mal pronstico


Ejemplos:
Factor de necrosis tumoral (TNF)- Interleucina 1- Interleucina-2 Interleucina-6 Interferon-

Fisiopatologa. Crculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca


Disfuncin VI

Trabajo cardiaco aumentado (ya sea precarga o postcarga)

Gasto cardiaco disminuido y Presin arterial disminuda

Aumento del Gasto Cardiaco (via aumento de contractilidad y frecuencia cardiaca) Aumento de Presin Arterial (via vasoconstriccin y aumento de volumen sanguneo)

Mecanismo de Frank-Starling Remodelado Activacin Neurohormonal

Fisiopatologa. Mecanismos Compensadores


Remodelado Ventricular
Alteraciones en el tamao, forma, estructura y funcin del corazn en respuesta a los cambios hemodinmicos crnicos de la insuficiencia cardiaca.

Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.

Parte II: Diagnstico de la Insuficiencia Cardiaca

Diagnstico de Insuficiencia Cardiaca

Historia Clnica Examen Fsico Exmenes de Laboratorio y Gabinete

Evaluacin diagnstica de Insuficiencia Cardiaca de nueva instalacin


Determinar el tipo de disfuncin ventricular (sistlica o diastlica)

Determinar Etiologa
Definir el pronstico

Orientar el tratamiento

Disfuncin Ventricular Izquierda Sistlica y Diastlica


Sntomas
Disnea de Esfuerzo Disnea Paroxstica Nocturna Taquicardia Tos

Signos
Estertores Basales

Edema Pulmonar
Galope con 3er. Ruido Derrame Pleural Respiracin de CheyneStokes

Hemoptisis

Insuficiencia Ventricular Derecha Sistlica y Diastlica


Sntomas
Dolor Abdominal

Signos
Edema Perifrico
Pltora Yugular Reflujo Hepato-yugular Hepatomegalia

Anorexia
Nausea Abotagamiento Retencin de lquidos

Criterios para el diagnstico de insuficiencia cardiaca


Criterios mayores DPN Pltora yugular Estertores pulmonares Cardiomegalia radiogrfica Edema agudo de pulmn Galope ventricular Galope auricular Presin venosa >16 cm H2O Reflujo hepatoyugular Peso 4.5 kg en 5 das Criterios menores Edema tibial Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia >120x Criterios mayores agregados Pulso alternante Pulso deficiente Pulso decreciente
Pptido natriurtico

cerebral

Modificado de Framingham
Dos criterios mayores o Un mayor y dos menores

Evaluacin Diagnstica de la Insuficiencia Cardiaca de nueva instalacin

Estudios iniciales: ECG

Serie radiolgica de corazn


Laboratorio Ecocardiograma

Cuadro Clnico
Electrocardiograma: Ayuda a diagnosticar la causa que produce la I. C. Importante buscar: Signos de infarto previo. Hipertrofia del V. I. Arritmias. Derrame pericrdico (alternancia elctrica, voltaje menor de 5 mm en derivaciones estndar y de 10 mm en las precordiales). Amiloidosis cardiaca (patrones de bajo voltaje y seudoinfarto en las derivaciones anteriores).

Cuadro Clnico (RAYOS X)

Derrame pleural

Imagen tpica de I. C.

Edema agudo de pulmn

Edema intersticial

Cuadro Clnico
Estudios de laboratorio: Aunque la I. C. es un diagnstico clnico,deber realizarse estudio de laboratorio completo en pacientes de reciente diagnstico. En la I. C. no descompensada prcticamente todo est dentro de lo normal. Electrolitos Sricos, suelen ser normales, pueden estar alterados por la propia enfermedad o por el tratamiento (diurticos).

Cuadro Clnico
Estudios de laboratorio: Hiponatremia puede indicar descompensacin de la I. C. En casos avanzados puede existir hiponatremia dilucional e hiperkalemia por reduccin de la filtracin glomerular. Hipokalemia (uso de diurticos). Pruebas de funcin heptica: puede haber elvacin de transaminasas, bilirrubinas y DHL por la hepatomegalia congestiva. Puede verse aumento del nitrgeno urico en proporcin mayor a la creatinina. EGO: proteinuria, cilindros, aumento en la densidad. Realizar PFT y los necesarios para cada caso.

Clasificacin Funcional Asociacin de Cardiologa de N.Y. (NYHA)


Clase I: Clase II: Sin sntomas con actividad normal Pequea limitacin de la actividad fsica. Sin problemas en reposo pero la ctividad fsica normal causa fatiga, taquicardia, disnea o angina

Clase III: Limitacin importante a la actividad fsica. Sin problemas en reposo pero la actividad fsica ligera causa fatiga, taquicardia, disnea o angina. Clase IV: Incapaz de realizar cualquier actividad fsica sin molestias. Los sntomas de IC pueden estar presentes en el reposo.

Clasificacin de la IC: Evolucin y Progreso


Cuatro clases de IC (Guas de ACC/AHA):
Estado A: Pacientes con alto riesgo de desarrollar IC sin dao estructual cardiaco. Estado B: Pacientes con dao estructural cardiaco sin sntomas de IC Estado C: Pacientes con sntomas pasados o presentes de IC asociados a cardiopata estructural subyacente. Estado D: Pacientes con enfermedad terminal que requieren de tratamiento especializado.
Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

Parte III: Tratamiento Actual de la Insuficiencia Cardiaca Crnica

El Crculo Vicioso del Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca


IC Crnica
Descomp. Diuresis y Egreso Peso

Hospitalizacin
Diurtico IV o Ingreso

Consulta
Diurtico VO

Emergencia

Tratamiento. Medidas Generales


Modificaciones al Consideraciones Medicas: Tratar HAS, hiperlipidemia, diabetes, arritmias

Estilo de Vida:
Reduccin de peso Eliminar tabaquismo

Revascularizacin Coronaria
Anticoagulacin Vacunacin

Evitar alcohol y otras substancias cardiotxicas


Ejercicio

Restriccin Sodio
Peso diario Vigilancia Estrecha

Tratamiento Farmacolgico
Digoxina
Aumenta el Inotropismo del msculo cardiaco

Reduce activacin del SNC y SRAA


Los estudios controlaos han demostrado que el tratamiento crnico con digoxina produce: Reduccin de sntomas Aumento en la tolerancia al ejercicio Mejora en la hemodinmica Reduccin del progreso de la IC Reduce la hospitalizacin de IC descompensada No mejora la sobrevida.

Tratamiento Farmacolgico
Diurticos
Se usan para disminuir la retencin de lquidos Mejoran la tolerancia al ejercicio, no la sobrevida Facilitan el uso de otros frmacos indicados en I. C.

A los pacientes se les puede ensear a regular la dosis de acuerdo a su peso corporal
Una complicacin frecuente es el desequilibrio electroltico No deben usarse de manera aislada en la insuficiencia cardiaca Las dosis altas de diurticos se asocian con mortalidad alta

Tratamiento Farmacolgico
Inhibidores de la ECA
Bloquean la conversin de angiotensina I a angiotensina II; previenen el deterioro funcional

Recomendados para todos los pacientes con IC


Eliminan sntomas y mejoran la tolerancia al esfuerzo Reducen el riesgo de muerte y enlentencen el progreso de la enfermedad Los efectos benficos se notan despus de 1-2 meses de tratamiento

Tratamiento Farmacolgico
Bloqueadores Beta
Tienen efecto cardioprotector al evitar la estimulacin excesiva del SNC A corto plazo, los bloqueadores beta deprimen la contractilidad miocrdica (respuesta paradjica); sta aumenta despus de 1-3 meses de tratamiento Estudios a largo plazo, controlados con placebo, han demostrado mejora sintomtica en pacientes tratados con algunos bloqueadores beta1

Su uso combinado con la terapia habitual para IC, reduce el riesgo de morbilidad, mortalidad y progreso de la enfermedad1

1 Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001 p. 20.

Tratamiento Farmacolgico
Antagonistas de la Aldosterona
Generalmente bien tolerados Han demostrado reducir la morbilidad y mortalidad por insuficiencia cardiaca Habitualmente reservados para pacientes en clases funcionales III-IV de la NYHA Los efectos colaterales son hiperkalemia y ginecomastia. Los niveles de Potasio y creatinina deben vigilarse estrechamente

Tratamiento Farmacolgico
Bloqueadores del Receptor de Angiotensina (ARA II)
Bloquean los receptores AT1, que se unen a la angiotensina II circulante Ejemplos: valsartn, candesartn, losartn, telmisartn

Los estudios realizados en insuficiencia cardiaca muestran resultados semejantes a los IECA
En la prctica clnica deben usarse en pacientes intolerantes a los IECA y en algunos casos pueden agregarse al tratamiento habitual

Receptores para Angiotensina II


Receptor AT1
Vasoconstriccin

Receptor AT2
Vasodilatacin

Proliferacin
Anti-apopttico Pro-fibrtico

Inhibe crec. Cel.


Pro-apopttico ? Fibrosis

Pro-trombtico
Pro-oxidante

? Thrombosis
? Redox

Enfoque teraputico hacia el paciente con Insuficiencia Cardiaca


Estadio A Alto riesgo, sin dao estructural

Estadio B
Dao estructural cardiaco, asintomtico

Estadio C
Dao estructural cardiaco con sntomas previos o actuales de IC
Terapia Todas las medidas para el Estadio A Medicamentos: Diurticos IECA Beta-bloqueadores Digital Dieta y restriccin de sodio Antagonistas Aldosterona

Estadio D IC refractaria que requiere tratamiento especializado


Terapia

Terapia Tratar Hipertensin Tratar dislipidemia Promover ejercicio regular Evitar alcohol en exceso Inhibicin ECA

Terapia Todas las medidas del Estadio A IECA en pacientes seleccionados Beta-bloquedores en pacientes seleccionados

Todas las medidas para los estadios A, B y C


Asistencia mecnica Transplante Cardiaco Uso continuo de medicacin endovenosa para mejora sintomtica Cuidados domiciliarios

Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

ENFOQUE TERAPEUTICO HACIA EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA

Estadios de Insuficiencia Cardiaca y Opciones de Tratamiento para I. C. Sistlica

NEJM, 2003;348: 2007-18