Anda di halaman 1dari 66

SIROSIS HEPATIS

KEPANITERAAN KLINIK FAKUKTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BEKASI DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BEKASI

Pembimbing : dr. Femiko M. Sitohang SppD. Disusun oleh : Noviana Sie Vallensia N. Febriyanti

DEFINISI
Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

EPIDEMIOLOGI
> 40% asimptomatis. Insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk & menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun. Merupakan penyebab kematian ke-9 di AS, bertanggungjawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. RSU pemerintah di Indonesia prevalensi sirosis 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam / rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.

INSIDENSI
Lebih sering dijumpai pada pria daripada wanita dengan perbandingan 1,6 -2: 1.
Usia rata-rata antara 40-59 tahun.

Hasil penelitian di Indonesia penyebab tersering yaitu hepatitis B ( 40-50% )dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak

diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.

KLASIFIKASI
1. Berdasarkan Etiologi

* Kriptogenik dan post hepatitis * Alkoholik * Biliaris * Kardiak * Metabolik * Keturunan * Obat-obatan

2. Berdasarkan Morfologi
Mikronodular Septa tebal & teratur, di dalamnya terdapat nodul halus kecil tersebar merata di seluruh lobul. Makronodular Ketebalan septa dan besarnya nodul bervariasi, dengan nodul besar di dalamnya yang parenkimnya masih baik atau sudah regenerasi. Besar nodul > 3 mm Campuran Gabungan mikronodular dan makronodular. Merupakan gambaran sirosis yang paling sering ditemukan.

Besar nodul < 3 mm

MIKRONODULAR

MAKRONODULAR

3. Berdasarkan Fungsional
Kompensata Dekompensata

Disebut juga sirosis hati laten / Disebut juga sirosis hati aktif, sirosis hati dini. Biasanya disertai kegagalan fungsi hati dan ditemukan pada saat screening. hipertensi portal. Gejalanya tidak khas seperti Gejalanya khas seperti asites, mudah lelah dan lemas, edema, ikterus,adanya anoreksia, perasaan perut perdarahan, perubahan mental. kembung, mual, BB

4. Berdasarkan Stadium Menurut konsensus Baveno IV : Stadium 1 tidak ada varises dan asites Stadium 2 varises, tanpa asites Stadium 3 asites dengan atau tanpa varises Stadium 4 perdarahan dengan atau tanpa

varises Stadium 1 & 2 kompensata Stadium 3 & 4 dekompensata

PATOGENESIS

PATOFISIOLOGI

MANISFESTASI KLINIK
Keluhan

pasien

tergantung

stadium

penyakitnya. Pada stadium kompensata gejalanya tidak nyata, pasien hanya mengeluh mudah lelah & lemas, selera makan berkurang, perut terasa kembung, mual, penurunan BB, pada pria dapat terjadi impotensi, testis mengecil, ginekomastia, hilangnya dorongan seks.

Pada stadium dekompensata atau lanjut dapat timbul keluhan

sbb :
Kegagalan fungsi hati
Demam tidak tinggi Koma Edema & asites Ikterus Asites Spleenomegali Caput medusae

Hipertensi portal
Varises esofagus

Perubahan mental seperti udah lupa, sulit Fetor hepatikum konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma Hilangnya rambut tubuh Ginekomastia, impoten, atrofi testis Pruritus Eritema palmaris Kelainan darah seperti anemia, mudah terjadi perdarahan Hemoroid vena kolateral Kelainan sel darah tepi pansitopenia akibat perubahan pada sumsum tulang

Keluhan pasien ditinjau akibat dari gangguan fungsi organnya : Sistem neurologis : bila terjadi ensefalopati dapat terjadi penurunan kesadaran dan perubahan mental dan perilaku pada pasien. Dapat juga terjadi asteriksis (flapping tremor). Sistem respirasi : akibat asites dapat timbul sesak nafas hingga timbul sianosis. Sistem kardiovaskular : terjadinya peningkatan kardiak output akibat hipertensi portal yang memicu terjadinya hipertensi sitemik. Sistem gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, diare, nyeri abdomen, hematemesis-melena- hematozchezia akibat hipertensi portal.

Sistem endokrin & metabolik : timbul gejala akibat

hiperestrogenemia seperti hiperpigmentasi, jerawat, gangguan siklus haid, perubahan suara, ginekomastia, eritema palmar, rambut badan rontok, atrofi testis, adanya penurunan BB akibat nafsu makan menurun. Sistem hematologi : anemia sehingga mudah lelah & lemah dan adanya gangguan pembekuan darah mudah terjadi perdarahan. Sistem imun : fungsi imun << akibat penurunan aktifitas fagosit sistem RE sehingga rentan mengalami infeksi , paling sering pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan. Sistem ekskresi : urin berwarna seperti teh, feses akholis.

PEMERIKSAAN FISIK (SIGN)


Pada pemeriksaan dapat ditemukan : Keadaan umum : tampak sakit sedang-berat Kesadaran compos mentis koma Tanda vital : suhu subfebris, takikardia, takipnoe bila sesak , hiper/hipotensi Kepala : rambut mudah rontok, konjungtiva anemis, sklera ikterik, hiperpigmentasi di wajah, fetor hepatikum. Thorax : spider nevi, ginekomasti. Abdomen : asites, caput medusa, hepatosplenomegali, nyeri tekan (+).

Ekstremitas : kuku nampak ikterik, sianosis, kuku

Muchrche, eritema palmaris, flapping tremor, hematom bisa +/-, clubbing finger Genitalia : atrofi testis.

Flapping Tremor

KRITERIA DIAGNOSIS

KRITERIA SOEBANDIRI
Bila terdapat 5 dari 7 hal berikut : 1. Spider nevi 2. Venectasi / vena kolateral 3. Ascites (dengan/tanpa edema tungkai) 4. Splenomegali 5. Varises esophagus (hemel) 6. Ratio albumin : globulin terbalik 7. Palmar eritema

KRITERIA CHILD-PUGH

PEMERIKSAAN PENUNJANG

SIROSIS HEPATIS KOMPENSATA


HEMATOLOGI Pemeriksaan Lekosit Eritrosit Hemaglobin Hematokrit Trombosit HEMOSTATIS Pemeriksaan Waktu Protrombin Masa perdarahan Masa pembekuan Masa protrombin Hasil >70 quick%/sedikit memanjang N N N Hasil N/ N/ N/

KIMIA DARAH FUNGSI HATI Pemeriksaan Protein total Albumin Globulin AST/SGOT ALT/SGPT Alkali fosfatase (ALP) GGT Cholinesterase (Che) Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Hasil N//>3,5gr% N/ sedikit sedikit N/ sedikit N N/ N/ /<2,0 mg% sedikit N/

ELEKTROLIT Pemeriksaan Natrium (Na) Kalium (K) Chlorida (Cl) Hasil N N N

FUNGSI GINJAL Pemeriksaan Ureum Hasil N

Kreatinin
Creatinine clearance Ureum clearance

N
N N

IMUNOSEROLOGI SERUM HEPATITIS

Pemeriksaan
HBsAg Anti Hbs Anti Hbs total Anti HCV HCV RNA

Hasil
N/+

N/+

TINJA Sterkobilinogen Ekresi pigmen empedu -

URIN URIN RUTIN

Pemeriksaan Warna Kejernihan Ph Berat Jenis Albumin Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin Darah samar Lekosit esterase Nitrit

Hasil Kuning Jerniih N N -

PEMERIKSAAN PENUNJANG SPESIFIK Pemeriksaan Ro. Thoraks USG Hasil N/kurang bermakna Hati membesar permukaan hati irreguler , tepi hati tumpul,dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen.

SIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATA


HEMATOLOGI DARAH RUTIN Pemeriksaan Lekosit Eritrosit Hemaglobin Hematokrit Trombosit HEMOSTATIS Pemeriksaan Waktu Protrombin Masa perdarahan Masa pembekuan Masa protrombin Hasil memanjang <40 atau 40-70 Hasil N/ N/

KIMIA DARAH FUNGSI HATI Pemeriksaan Protein total Albumin Globulin AST/SGOT ALT/SGPT Alkali fosfatase (ALP) GGT Cholinesterase (Che) Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Hasil <2 s/d 3 kali batas normal atas. N/ N/

ELEKTROLIT Pemeriksaan Hasil

Natrium (Na)
Kalium (K) Chlorida (Cl)

N N

FUNGSI GINJAL
Pemeriksaan Ureum Hasil

Kreatinin
Creatinine clearance Ureum clearance

IMUNOSEROLOGI SERUM HEPATITIS Pemeriksaan HBsAg Anti Hbs Hasil N/+ N/+

Anti Hbs total


Anti HCV HCV RNA TINJA Sterkobilinogen Ekresi pigmen empedu

N/+
N/+ N/+

URIN URIN RUTIN Pemeriksaan Warna Kejernihan Ph Berat Jenis Albumin Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin Darah samar Lekosit esterase Nitrit Hasil Kuning pekat Keruh/jernih N N N N N/ N N N N

PEMERIKSAAN PENUNJANG SPESIFIK Pemeriksaan Hasil Ro. Thoraks efusi pleura, peninggian diafragma USG hati mengcil nodular, permukaan irregular,
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Bisa ditemukan ascites, splenomegali, vena hepatika berkelok-kelok, pelebaran vena porta. Splenotopografi Percutaneus Transhepatic Portography (PTP) Endoskopi Esofagogram Hepatic vein pressure gradient (HVPG) tampak gambar yang sangat jelas aliran vena lienalis, vena porta, dan sistem kolateral lain tampak gambaran vena porta dan sistem kolateral Varises esofagus Pelebaran vena esofagus Perbedaan tekanan antara sirkulasi portal dan sistemik sebesar 10-12 mmHg dapat menandakan varises.

TATALAKSANA

PRINSIP TATALAKSANA SIROSIS HEPATIS


Cek airway, breathing, circulation
Perbaiki tanda vital Tangani simptomnya Menghilangkan etiologi Mengurangi progresi kerusakan hati Mencegah/Menangani komplikasi

SIROSIS KOMPENSATA
Menghilangkan etiologi. Mengurangi progresi kerusaan hati. Mencegah komplikasi. Bila tidak koma hepatikum, berikan diet protein 1gr/kgBB/hari dan kalori 2000-3000 kkal/hari. 2. Berdasarkan etiologi Alkohol: Medikamentosa: Asetaminofen Kolkisin Nonmedika mentosa: Hindari alkohol da bahan-bahan yang toksik
1.

Nonalkoholik: Non medika mentosa: Turunkan berat badan Autoimun: Medika mentosa: Steroid Hepatitis B: Medika mentosa: Hep.B kronik, HBeAg - : IFN 5-10 MIU 3x/minggu, 12 bulan. Hep.B kronik, HBeAg +: IFN 5-10 MIU 3x/minggu, 12- 24 minggu

Lamivudin: 100mg/hari, 12 bulan. Hepatitis C: Medika mentosa: IFN 5 MIU 3x/minggu, 6 bulan. Ribavirin 800-1000 mg/hari, 6 bulan. Fibrosis hati: IFN Kolkisin Metotreksat Vitamin A

SIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATA


Cek airway, breathing, circulation
Perbaiki tanda vital Tangani simptomnya Menghilangkan etiologi Mengurangi progresi kerusakan hati Menangani komplikasi

TATALAKSANA SESUAI KOMPLIKASI

KOMPLIKASI DAN TATALAKSANA

KARSINOMA HEPATOSELULER
Merupakan tumor ganas hati primer yang berasal

dari hepatosit Sering pada usia 5-60 tahun, pria>wanita Gejala dan tanda:
- Nyeri/rasa tidak nyaman pada kuadran kanan atas - Pembengakan lokal di hepar - Rasa penuh diabdomen - Lesu - Penurunan berat badan dengan atau tanpa demam

PP:
Alfa-fetoprotein AFP meningkat 60-70% dari

normal 0-20 ng/ml USG abdomen gambaran mosaik formasi septum, bagian perifer sono-lusent (ber-halo) Histologi
Tatalaksana: Transplantasi hati Lamivudin Ribavirin

ASCITES
Sirosis hati
Hipertensi porta

Vasodilatasi arteriol splanknikus


Volume efektif darah arteri berkurang Aktivasi ADH, saraf simpatis, RAAS. Retensi air dan garam Ascites

Dx
perut katak
Smiling umbilikus Siffting dullness +/ pudle sign +

PP: USG ascites Terapi:

Medikamentosa: Tirah baring Diet rendah garam, NaCl dibatasi perhari 40-60 mEq Spironolakton 100-600mg/hari, atau kombinasi dengan furosemid 20-40mg/hari. (target peningkatan diuresis perhari setelah terapi tirah baring+diet rendah garam+diuretik=400-800gr/hari, kalau dengan edema perifer 1500/hari) Parasentesis diikuti substansi albumin parenteral 6-8gr, tidak untuk Child Pugh

KOMA HEPATIKUM
Kerusakan hati Amonia tidak dapat dipecah menjadi glutamin Meningkat dalam sirkulasi Menganggu keseimbangan potensial aksi sel saraf

Gejala:

- Kelainan mental - kelainan neurologis - kelainan parenkim hati - delirium Sering menyebabkan kematian karena edema serebral PP:
EEG kenaikan amplitudo dan menurunnya jumlah

gelombang/detik. N= 8-12 Hz Amonia darah

Terapi: Prinsip: - Obati penyakit hati - Mengidentifikasi dan hilangnya faktor pencetus - Mengurangi toksin: menurunkan/hentikan protein laktulosa dan antibiotik bersihkan saluran cerna bawah - Kalori cukup, atasi komplikasi (hipoglikemi, perdarahn, sel.cerna)

1. Oksigenasi jaringan 2. Vitamin B

3. Keseimbangan cairan
4. Cegah dehidrasi 5. Setelah hentikan protein hingga

sembuh,setelah sembuh naikan perlahan 10gr, 20gr selama 3-5 hari, seterusnya stabil 40-60gr/hari. Protein asam amino rantai cabang. 6. Laksansia laktulosa oral 60-120 ml/hari. 7. Neomisin 2-4 gr/hari

Perdarahan Gastrointestinal
Sirosis hati dekompensata Hipertensi portal Drainage yang lebih dominan ke vena azygos Pelebaran vena di esofagus Varises esofagus mudah pecah perdarahan masif

Varises esofagus: pelebaran vena-vena

esofagus yang abnormal. Lokasi: esophagogastric juntion yang makin meluas ke oral. Kebanyakan di 1/3 bagian esofagus sebelah distal. Gejala: - hematemesis - melena Dx: Endoskopi

Terapi:

Konservatif: 1. hentikan perdarahan: tamponade esofagus dengan Sengstaken Blackmore Tube 2. Menggantikan darah yang hilang dengan transfusi darah. 3. Menurunkan tekanan vena porta: Vasopressin 0,2 unit/cc/menit dimasukan dalam cairan dextros 5% selama 16jam. Jika perdarahan masih tetap lanjutkan sampai 8 jam dengan dosis yang sama. 4.Gatro cooling: bilas dengan air es. Selama 48 jam setelah perdarahan berhenti, tidak makan dan tidak minum.

Skleroterapi 1. skleroterapi endoskopi 2. Skleroterapi intrahepatik Terapi pembedahan Dilakukan unuk menangani varises esofagus yang tidak teratasi dengan terapi konservatif. Mencegah terjadinya perdarahan ulang. 1. Porta caval shunt 2. ligasi esofagus 3. Reseksi esofagus dengan cara ligasi

THANK YOU