MEDICINA HUMANA UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN

MSP RAMIRO SANCHEZ TEJADA

Balance de agua
Ingresos: Lquidos y alimentos slidos 1500 ml/da Agua metablica: 300 ml/da Egresos: Prdidas no reguladas (insensibles)
Heces: Aire espirado: Piel: 100 ml/da 400 ml/da 300 ml/da

Prdidas reguladas : orina

1000 ml/da

Las bombas en la porcin ascendente gruesa mueven Na+ y Cl- activamente hacia el intersticio, aumentan su osmolaridad hasta 400 mOsm/Kg y esto se equilibra con el lquido isotnico en la rama ascendente. No obstante, continua fluyendo lquido isotnico hacia el interior de esta ltima y el lquido hipotnico sale de la rama ascendente gruesa. La operacin continua de las bombas hace que el lquido que abandona la rama sea an ms hipotnico, mientras que se acumula hipertonicidad en el pice del asa

Hipertonicidad medular
Los 2 principales solutos que se acumulan en el intersticio medular y explican su hipertonicidad son el ClNa y la rea. El sitio de mayor reabsorcin medular de ClNa hacia el intersticio es la RGA de Henle (efecto nico). La rea se reabsorbe hacia el intersticio principalmente en el t. colector medular

Fuentes generadoras de H+
cidos voltiles (CO2): 15-20 mil mmol/da cidos fijos (no voltiles):
Exgena: dieta Metabolismo endgeno
Acidos inorgnicos
Sulfatos, fosfatos

Acidos orgnicos:
Acido lctico Cetocidos

Equilibrio cido-bsico
60 mEq/da Ingreso

H+
40 nEq/l

Egreso 60 mEq/da

0.000000040 Eq/l

Escala de pH
pH 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.0 7.0 7.4 8.0 9.0 [H+] en Eq/l 0.1 0.01 0.001 0.0001 0.00001 0.000001 0.0000001 0.000000040 0.000000010 0.000000001

Lmites normales

nEq/litro = pH

35 - 45

= 7.35 - 7.45

Para hallar PCO2: 1.- pH = pK + log [HCO3-] [H2CO3] 2.- [H+] = K . [H2CO3] [HCO3-]
3.- K para CO2 HCO3-

K . PCO2 [HCO3-]

= 8 x 10-7 mmol/L

4.- K = 800 nmol/L x 0.03 mmol/L . mmHg = 24

Amortiguacin
Ecuacin de Henderson-Hasselbalch - Se emplea para calcular el pH de una solucin amortiguada. pH = pK + log [A-] / [HA] Donde: [A-] = forma base del amortiguador (meq/L) [HA] = forma cida del amortiguador (meq/L)

ACIDOSIS RESPIRAT. ACIDOSIS METABLICA - pH < 7.4 - pH < 7.4 - PCO2 arterial - [HCO3-] - [H2CO3] - H+ - HCO3- + H+ y pH - A- H+ + C+HCO3- secrecin H+ A-C+ +H2CO3 = CO2+H2O - reabsorcin de HCO3- [HCO3] - [HCO3-] - [CO2] - pH - pH (Bronquios, asma, (Enfermedades renales, neumona) diarrea)

ALCALOSIS RESPIRAT - pH > 7.4 - PCO2 H2CO3 - HCO3- + H+ y pH - la secrecin de H+ - reabsorcin de HCO3- excrecin de HCO3- [HCO3-] - pH (Hiperventilacin, altura, histeria)

ALCALOSIS METAB. - pH > 7.4 - [HCO3-] (por de H+ ) - la ventilacin - H2CO3 - [CO ] 2 - pH

(Vmitos, prdida de HCl, TFG)

Compensacin respiratoria
La acidemia estimula el centro respiratorio El aumento del volumen minuto respiratorio se acompaa de mayor CO2 en el aire espirado y disminucin de la pCO2 H+ + HCO 3CO 2 + H 2O

La brecha aninica (anion gap)

12 2 mEq/l Na+ 140

HCO3 24

Cl 104

BA = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) Valores normales: 8 - 16 meq / L La [Na+] > ([Cl-] + [HCO3-]), la diferencia es la BA (protenas plasmticas, fosfatos, sulfatos) Cuando el HCO3- disminuye, puede ser reemplazado por otros aniones para mantener la electronegatividad y BA . La BA tambin aumenta por el aumento del catabolismo de grasas.

LUMEN Na+ HCO3- H+

clulas del TCP Na+

SANGRE

H+
H+ Na+ HCO3H2CO3
C.A.

2K+
HCO3- 85%

H2CO3
C.A.

ClH2O CO2 CO2 H2O H2O

1) Como protones libres: A la mxima concentracin urinaria slo se eliminan 0.1 meq H+ /da. 2) Unidos al tampn fosfato: - HPO4-2 / H2PO4- A pH = 7.4, 10 - 30 meq H+ / da - 7.4 = 6.8 + log [Na2HPO4] / [NaH2PO4] (se excreta en la orina) 3) Unidos al tampn NH3/NH4+ 20 - 50 meq / da El NH3 se sintetiza a partir de la desaminacin de la glutamina. NH3 + H+ ==> NH4+ (se elimina como sal)

LUMEN Na+ H+

clulas del TCP Na+

SANGRE

HPO4-2

2K+

H+

HCO3Na+ H2CO3
C.A.

H2PO4-

CO2

H2O

LUMEN Na+

clulas de TCP Na+ NH4+ H+ Gln KG Glucosa NH3 Na+ HCO3CO2 + H2O

SANGRE

K+

FISIOLOGIA HUAMANA UNIVERSDIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN

Hormona antidiurtica, ADH: - Vida media = 16 - 20 minutos - Funcin = aumenta la reabsorcin de H2O al final de los TCDs y los tubulos colectores. - Es secretada en el hipotlamo por los ncleos suprapticos y paraventriculares. - Es transportada por la neurofisina a la hipfisis posterior (neurohipfisis).

- Variacin de la osmolaridad; receptores osmticos hipotalmicos y hepticos. - Variacin de volumen; volumen, secrecin de ADH (diuresis). - Variacin de presin; a cargo de los receptores de presin baja y alta en el arbol vascular. de presin, secrecin de ADH (diuresis). - Factores Externos; alcohol, cafena.

10 ADH plasm 8 pg/ml 6 4 +20% 2 0 260 270 280 290 300 310 320 330 osmolaridad del plasma mosmol/kg H2O 340 -20% -15% volumen plasmtico normal -10% +10% +15%

Aldosterona
Mineralocorticoide Sintetizada en la zona glomerulosa de la cpsula suprarrenal. Estmulos principales:
Angiotensina II Hiperpotasemia

VM = 40-120

VM = 1-3

Control de la liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular

Estmulos
Disminucin de la presin en la a. aferente Estmulo adrenrgico (receptores b) Disminucin del flujo tubular de ClNa (PGI 2, ON)

Inhibidores
Aumeno de la presin en la a. aferente Aumento del flujo tubular de ClNa Angiotensina II

(+)

ACTH

Angiotensina II

[K+]plasma

[Na+]plasma

Corteza Adrenal Zona Glomerular

Aldosterona

Clulas Principales reabsorcin de Na+ secrecin de K+

Clulas Intercaladas tipo A excrecin de H+

Importancia del sistema reninaangiotensina-aldosterona

Interviene en el control de:
Hemodinmica sistmica y presin arterial Hemodinmica intrarrenal Balance de sodio y potasio Balance de agua Equilibrio cido-bsico

Diabetes Inspida; ADH, de la reab. de agua en las clulas principales de los TCD y TC Diursis (hasta 6 L) sin cambio de volumen. Este es compensado por el mecanismo de la sed. de osmolaridad, de la [Na+]. Sndrome de ADH inadecuada; ADH, la reab de H2O. Aumento de volumen compensado por TGF al aumentar la presin.
de volumen ---> exc de Na+.

Enfermedad de Addison; carencia de aldosterona, reabsorcin de Na+. Se compensa el Na+ con el deseo de la sal. secrecin de K+, [K+], hiperkalemia. Aldosteronismo Primario; secrecin de aldosterona (ej: tumor suprarrenal). Se compensa el reabsorcin de Na+ con TGF. secrecin de K+, [K+], hipokalemia.

Enfermedad de Addison; carencia de aldosterona, reabsorcin de Na+. Se compensa el Na+ con el deseo de la sal. secrecin de K+, [K+], hiperkalemia. Aldosteronismo Primario; secrecin de aldosterona (ej: tumor suprarrenal). Se compensa el reabsorcin de Na+ con TGF. secrecin de K+, [K+], hipokalemia.

En la parte baja de la vejiga: - Esfnter uretral interno (msculo liso) Vejiga relajada = esfnter cerrado Vejiga contrada = esfnter abierto
En la parte baja de la uretra: - Esfnter uretral externo (msculo esqueltico) controlado por el nervio pudendo - Vejiga relajada o contrada, puede permanecer cerrado.

La miccin es un reflejo espinal que puede someterse a rdenes de centros cerebrales superiores (x nervio pudendo). Receptores de estiramiento. Neuronas aferentes adrenrgicas. Mdula (L2) = reflejo de miccin; y S2-S3. Neuronas eferentes parasimpticas: contraen la vejiga. Neuronas somaticomotoras: relajan la vejiga.