Anda di halaman 1dari 39

DEMAM REU MA TI K /

PEN YAK IT JANTU NG


REU MA TII /KBD
Kelompok
DEMAM REU MATIK /
PEN YAK IT JAN TU NG
REU MA TIK
DEFINISI
 Demam reumatik ialah sindrom klinis
sebagai akibat infeksi beta-streptococcus
hemolytius grup A, dengan satu atau lebih
gejala mayor yaitu
 poliartitis migrans akut,
 karditis,
 korea minor,
 nodul subkutan,
 eritema marginatum.

 Penyakit jantung reumatik adalah penyakit


jantung didapat berupa cacat katup jantung
yang menetap sebagai gejala sisa (sekuele)
dari demam reumatik
FAKTOR PREDISPOSISI
3. Faktor Individu
a. Faktor Genetik
b. Jenis kelamin
c. Golongan etnik dan ras
d. Umur
e. Keadaan gizi
4. Faktor lingkungan
a. Keadaan sosial ekonomi yang buruk
b. Iklim dan geografi
c. Cuaca
PATOF ISI OLOGI
• Streptokokus grup A akan menyebabkan
infeksi faring,
• Antigen Streptokokus akan menyebabkan
pembentukan antibodi pada pejamu yang
hiperimun,
• Antibodi akan bereaksi dengan antigen
streptokokus, dan dengan jaringan
pejamu yang secara antigenik sama
seperti streptokokus (dengan kata lain:
antibodi tidak dapat membedakan
antara antigen streptokokus dengan
antigen jaringan jantung),
• Autoantibodi tersebut bereaksi dengan
jaringan pejamu sehingga mengakibatkan
kerusakan jaringan.
PATOLOGI AN ATO MI
• Dasar kelainan:
- reaksi inflamasi eksudatif
- proliferatif jaringan
mesenkim
• Kelainan yang menetap
hanya terjadi pada organ
jantung.
• Organ lain seperti sendi,
kulit, paru, pembuluh darah
dan jaringan otak dapat
terkena tetapi tidak
meninggalkan kelainan yang
permanen
PATO LO GI AN ATO MI -
JAN TU NG
• Endokardium → endokarditis
peradangan katup jantung,
semua katup dapat terkena; t.u
Stenosis / Insufisiensi Mitralis.
Mitralis
• Miokardium → miokarditis
Bila peradangan berlanjut
menimbulkan badan Aschoff
 meninggalkan jaringan parut
diantara otot jantung

• Perikardium → perikarditis
Dapat mengenai lapisan viseral
maupun parietal perikardium
dengan eksudasi fibrinosa
DIAGNOSIS
• Anamnesis • Laboratorium
(Manifestasi
• Pemeriksaan Fisik Minor)
– Reaktan Fase Akut
– Manifestasi Mayor (Hit.leukosit perifer,
– Manifestasi Minor LED, PCR)
– Uji Bakteriologis
dan serologis.
– Menilai kelainan
jantung (Ro.,EKG,
ekokardiografi)
DIAGNO SIS
• Anamnesis
Beberapa minggu yang lalu
ada gejala – gejala infeksi
saluran pernapasan →
demam, batuk, rasa sakit
waktu menelan,
menelan muntah,
atau diare.
Ada gejala – gejala karditis
→ rasa lelah, pucat, tidak
bergairah.
DIAGNO SIS – kriteria
JONES
Major manifestations Minor manifestations

Polyarthritis migrans Fever


Carditis Arthralgia
Sydenham’s chorea Elevated acute phase reactants

Erythema marginatum Prolonged PR interval

Subcutaneous nodules
“Terdapatnya 2 tanda mayor atau 1 tanda mayor ditambah 2 tanda
minor menunjukkan kemungkinan besar suatu demam reumatik
DITAMBAH adanya kenaikan titer ASTO/antibodi lain, biakan faring
kuman Streptokokus grup-A, dan scarlet fever yang baru saja
terjadi.“
Guidelines for the diagnosis of initial attack of rheumatic fever (Jones Criteria, 1992
Update).
Poliartr itis migrans
• Biasanya mengenai sendi-sendi
besar (lutut, pergelangan kaki,
siku, pergelangan tangan), dapat
timbul bersamaan tetapi lebih
sering bergantian / berpindah-
pindah.
• Bengkak, merah, panas sekitar
sendi, nyeri dan terjadi gangguan
fungsi sendi (pseudoparalisis).
• Bedakan dengan growing pain
dan rheumatoid arthritis.
Carditis
• Gejala Dini → rasa • Stenosis mitralis →
lelah, pucat, tidak Bunyi Jantung I sangat
bergairah dan anak mengeras, bising mid-
tampak sakit. diastolik bernada rendah, &
• Karditis merupakan terdengar paling baik di
gejala mayor apeks.
terpenting, karena
• Insufisiensi mitralis →
hanya karditislah yang
dapat meninggalkan Bunyi jantung I
gejala sisa. normal/melemah, bising
• Periode laten
pansistolik apikal, menjalar
manifestasi karditis dan
ke aksila, dan mengeras
artritis adalah ± 3 bila dimiringkan ke kiri.
minggu.
Bising Sistolik Inosens Bising Sistolik Patologik

Intensitasnya lemah (biasanya Intensitasnya kuat (derajat 4-6)


derajat 2-3)

Dengan perubahan posisi cenderung Perubahan posisi tidak membuat


melemah / menghilang suatu perubahan yang berarti
pada intensitasnya

Penjalarannya buruk/ tidak khas Penjalarannya sangat khas

Dengan manuver valsava, intensitas Dengan manuver valsava,intensitas


bising sangat berkurang tetap terasa kuat
cardi tis – ut k me mbedakan
DR dengan dan tanpa cardi tis
• Seorang penderita • Perikarditis → Biasanya
demam reumatik diawali dengan rasa nyeri
dikatakan menderita di sekitar umbilikus akibat
karditis bila ditemukan
penjalaran nyeri bagian
satu atau lebih tanda-
tengah diafragma + friction
tanda berikut;
rub + efusi perikardial +
kelainan pada EKG.
• Bunyi jantung
melemah dengan irama
derap diastolik/gallop. • Gagal jantung kongestif 
tekanan vena leher
d. Bising pansistolik
meninggi, muka sembab,
apikal, bising mid-
hepatomegali, urin sedikit,
diastolik apikal atau
dan pitting edema.
bising diastolik basal.
e. Kardiomegali → foto
rontgent.
Kore a Syd enham
• Gerakan-gerakan cepat, bilateral,
tanpa tujuan dan sukar
dikendalikan, seringkali disertai
kelemahan otot serta emosi labil.
• Semua otot terkena, yg mencolok
adalah otot wajah dan
ekstremitas.
• Merupakan gejala tunggal, tdk
terjadi sesudah pubertas dan
tdk terjadi pd org dewasa.
E rit ema marginatu m
• Manifestasi demam reumatik pada
kulit, berupa bercak-bercak merah
muda dengan bagian tengahnya
pucat sedangkan tepinya berbatas
tegas, berbentuk bulat atau
bergelombang, tanpa indurasi dan
tidak gatal.
• Berpindah – pindah tempatnya
(batang tubuh dan tungkai
proximal); tidak pernah di kulit
muka.
• Sering ditemukan bersama gejala
mayor carditis
Nodul subkut an
• Nodul ini terletak di bawah • Nodul subkutan
kulit, keras, tidak terasa pada demam
sakit, mudah digerakkan, reumatik lebih
berukuran antara 3-10 cepat hilang drpd
mm. nodul pd reumatoid
• Lokasi → pd permukaan artritis.
ekstensor sendi, t.u pada • Biasanya muncul
siku, ruas jari, lutut, dan sesudah beberapa
persendian kaki. minggu sakit dan
• Ditemukannya nodul hanya ditemukan
subkutan menunjukkan pd pasien dgn
bahwa penyakit sudah karditis.
berjalan beberapa waktu
lamanya.
Mem beda kan DR berat
dengan rin ga n
• Demam reumatik dikatakan
berat jika sudah terjadi
komplikasi gagal jantung
akibat cedera sisa pada katup,
dengan gambaran klinis;
Batuk, dispneu, takikardi,
irama derap, bising
sistolik apikal,
pembesaran jantung,
hepatomegali dan
kelainan EKG.
PE NA TALAKSANAA N
• Suportif → istirahat dan mobilisasi
STATUS KARDITIS PENATALAKSANAAN
Tidak ada karditis Tirah baring selama 2 minggu dan sedikit demi
sedikit rawat jalan selama 2 minggu dengan
salisilat
Karditis, tidak ada kardiomegali Tirah baring selama 4 minggu dan sedikit demi
sedikit rawat jalan selama 4 minggu

Karditis, dengan kardiomegali Tirah baring selama 6 minggu dan sedikit demi
sedikit rawat jalan selama 6minggu

Karditis, dengan gagal jantung Tirah baring ketat selama masih ada gejala
gagal jantung dan sedikit demi sedikit rawat
jalan selama 3 bulan
PEN ATALAK SA NAAN –
Medi kamentosa
Etiologik / Pencegahan Primer
(eradikasi Streptococcus) → 10 days
 Benzathine-penicillin G.
 Penicillin V
 Erythromycin.

Simptomatik
• Carditis → Prednison + Salisilat.
• Arthritis → Salisilat.
• Korea → Haloperidol /as.Valproat.
PROGNOSI S
• Prognosis pasien terutama
ditentukan kelainan pada
jantung pada fase akut, serta
adanya gejala sisa kelainan
katup jantung.
• Prognosis lebih buruk pada
pasien berumur di bawah 6
tahun atau bila pemberian
profilaksis sekunder tidak
adekuat sehingga terdapat
kemungkinan terjadinya
reaktivasi penyakit.
PE NC EGA HAN SE KUND ER
Penisilin benzatin G IM Penisilin V oral :
• 600.000-900.000 unit 250 mg, dua kali sehari3.
untuk pasien < 30 kg
• 1.200.000 unit Sulfadiazin
untuk pasien > 30 kg 0,5 g untuk pasien < 30 kgb.
(diberikan tiap 3-4 minggu) 1g untuk pasien < 30 kg diberikan
sekali sehari

GEJALA KLINIK LAMANYA PENCEGAHAN

Artritis tanpa karditis Setiap 4 minggu selama 5 tahun Dimulai pada


hari ke – 11; setelah
Karditis tanpa Setiap 4 minggu sampai umur eradikasi kuman
Streptokokus
kardiomegali 18 tahun, minimal 5 tahun
selama 10 hari
Karditis dengan Setiap 4 minggu sampai umur
kardiomegali 25 tahun, minimal 5 tahun
Karditis dengan Setiap 3 minggu sampai umur
gagal jantung 25 tahun, minimal 5 tahun
PE NYAKIT JANTUNG
DI DAPAT NON-
REUM ATIK
Pe nyakit J antung
Did apat No n-
Re uma tik

Penyakit jantung yang bukan


merupakan penyakit jantung
bawaan dan juga bukan
merupakan penyakit demam
reumatik tetapi penyakit
jantung golongan ini sering
ditemukan.
Penga r uh Gan gguan Terhada p
Jantung & Gambar an
Klini sny a
Miokarditis difterika Gambaran Klinisnya
 Diduga dengan cara menghambat • Kolaps sirkulasi mendadak
sintensis protein dalam jaringan • Anak tampak sakit berat, nadi
jantung. cepat
 Gambaran patologis menunjukkan • Ekstremitas dingin dan pucat
jantung yang membesar, pucat • Tekanan nadi dan tekanan darah
dan lembek. turun.
• Kadang-kadang jantung I
 Kelainan morfologis jantung;
melemah
↓ daya oksidasi terhadap as.lemak • Jarang sekali terdengar bising
rantai panjang, jantung.
↓ konsentrasi karnitin, • Timbul sindrom Adams-stokes.
Pengumpulan trigliserida yang • Pada stadium akhir dapat terjadi
berlebihan. gagal jantung kongesif.
Jantung pada GNA Gambaran Klinisnya
Menyebabkan Kelainan vaskular :
•Hipertensi • Rasa lelah, anoreksia, demam, sakit
Hipertensi yang berat atau berlangsung
cepat dapat menimbulkan komplikasi
ensefalopati hipertensi dan gagal jantung. kepala, mual, dan muntah.

•Pembesaran jantung • Edema, t.u edema periorbita pd pagi


Pembesaran yang ringan disebabkan
oleh bertambahnya volume darah atau
retensi cairan dalam jantung, bukan karena hari; dan edema ekstremitas bawah
penyakit miokard primer.
ketika menjelang siang.
•Gagal Jantung
Didapatkan pada 4 % penderita yang • Dispnea, gejala bendungan paru
disebabkan oleh 3 faktor, yaitu:
Hipertensi (60 – 95 %) dengan didengarnya ronki kasar dan
Gangguan otot miokard
Bertambahnya volume darah karena kelainan radiologis
hidremia dan retensi urine.
Jantung Pada Anemia Gambaran Klinisnya
• keadaan hiperkinetik • Gejala anemia
• insufisiensi koroner • Takikardi
• berkurangnya curah jantung ↓ • Telapak tangan hangat dan basah
• Bila kadar Hb < 7 gr%, akan terjadi • Tekanan darah sistolik dapat
peninggian curah jantung yang akan meninggi, normal atau sedikit
membebani kerja jantung. menurun
• Pembesaran jantung tanpa atau • Tekanan diastolik sangat rendah.
disertai komplikasi gagal jantung • Iktus kordis tampak nyata dan
umumnya terjadi bila kadar Hb < 5 bergeser ke kiri bawah bila disertai
% pembesaran jantung.
• Pembesaran jantung bersifat • Aktivitas jantung terutama ventrikel
individual, tidak sejajar dengan kiri meningkat.
beratnya anemia. • Pada anemia yang berat dapat
terjadi gagal jantung.
Jantung Pada Gangguan Gambaran Klinisnya
Elektrolit
Hiperkalemia : • Hipokalemia
• Gelombang T yang tinggi, ramping, dan
runcing.
– Hipotensi postural
• Defek konduksi AV. – Distritmia (khususnya jika
• Gelombang P menghilang. memakai digitalis dan ada
• Interval QRS melebar penyakit jantung).
• Tachycardia ventrikel,fibrilasi. • Hiperkalemia
Jantung menjadi sangat
HipoKalemia : mengembang dan lemas dan
Perubahan2 pd EKG → frekuensi denyut jantung menjadi
• Gelombang T menjadi semakin datar (akibat
repolarisasi yg berkepanjangan),
lambat.
• Depresi segmen ST. • Hipokalsemia
• Timbulnya gelombang U Kekurangan ion kalsium ini akan
menyebabkan kelemahan jantung
Hiperkalsemia : yang mirip dengan pengaruh ion
• interval Q-T yang memendek kalium.
• Segmen ST menghilang (tereliminasi) • Hiperkalsemia
• gelombang T langsung terdapat pada akhir
kompleks QRS. Mengakibatkan jantung
berkontraksi secara spastis.
Hipokalsemia :
• interval QT yang memanjang, terutama
segmen ST.
CON TOH PE NY AKIT

Miokarditis Jantung pada Jantung Pada Jantung pada


difterika GNA Anemia Gangguan
Elektrolit
Difteri Glomerulonefritis Thallasemia Hiperparatiroidism
Akut Pasca- SLE primer →
Streptokokus Hiperkalsemia.

Gagal Ginjal Akut


→ Hiperkalemia.
PEN ATA LAKSA NA AN

Miokarditis Difterika Jantung Pada GNA


Umumnya untuk pengobatan konservatif  Hipertensi
berupa : Reserpin dan diuretikum atau
hidralazin dapat mencegah
• Istirahat komplikasi ensefalopati
• Diberikan makanan atau cairan secara hipertensi dan gagal jantung.
intravena.
• Batasi Aktivitas  Pembesaran Jantung
Dengan sembuhnya
• Diet yang mudah dicerna dan tidak glomerulonefritis, jantung akan
akan menimbulkan kesukaran defekasi. kembali normal.

• Obat penenang  Gagal Jantung


• Berikan digitalis (bila gagal jantung) digitalis dan diuretikum cukup
• Sulfas atropin (bila terjadi bradiaritmia) memuaskan dan bila ada
hipertensi diberikan obat anti-
hipertensi. Hendaknya diberikan
pula makanan rendah garam
dan oksigen.
PEN ATA LAKSA NA AN
Jantung Pada Anemia Jantung Pada Gangguan
Elektrolit
• Berikan transfusi darah • Hipokalemia
• Obat untuk penyakit yang KCl IV 0,5 – 1 mEq/kgBB/jam
menyebabkan anemia (max.20 mEq/jam)
• Hiperkalemia
NaHCO3 + glukosa 40% 100 ml +
insulin 12,5 U.
• Hipokalsemia
Kalsium glukonas 10% IV → 10ml
dengan pemantauan EKG.
• Hiperkalsemia
Rehidrasi agresif larutan fisiologis
0,9%
Pembatasan asupan kalsium.
Kurangi asupan susu tinggi kalsium
PROGNOSI S

Miokarditis Difterika Jantung Pada GNA


Prognosis miokarditis difterika Pengobatan yang adekuat
bergantung pada berat ringannya prognosisnya baik. bergantung
penyakit, pada perjalanan penyakit
glomerulonefritisnya sendiri.
PROGNOSI S

Jantung Pada Anemia Jantung Pada Gangguan


Elektrolit
Bila anemianya cepat diatasi maka Prognosis baik bila gangguan elektrolit
Prognosisnya baik. dapat diatasi secara dini