Anda di halaman 1dari 37

Disusun oleh : Aldi Fauzan Lazuardi 1102009019 Pembimbing : Dr. Nugroho Budi Santoso Sp.

PD

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid.

Secara anatomi lambung terdiri dari :

Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri


osteum kardium dan biasanya penuh terisi gas. bagian bawah kurvatura minor.

Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot
tebal membentuk spinter pilorus. osteum kardiak sampai pilorus.

Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari


Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari

sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.

Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian

abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni : Tunika Serosa (Lapisan luar) : Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati membentuk omentum minus.

Muskularis : Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan sirkular (bagian tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Submukosa : Tersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dengan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak peristaltik.

Mukosa : Tersusun atas lipatan lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa kelenjar pada lapisan ini, yakni : a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan mensekresikan mucus. b. Kelenjar fundus atau gastric, terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. kelenjar gastric memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal menyekresikan HCl dan factor intrinsik. Factor intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus.

Fungsi terpenting adalah mrnyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan optimal.

Fungsi kedua lambung adalah untuk mensekresikan asam hidroklorida (HCl) dan enzim-enzim yang memulai pencernaan protein.

empat aspek motilitas lambung: 1. Pengisian Lambung (gastic filling).

Plastisitas otot polos yang mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan. Relaksasi reseptif lambung saat ia terisi.

2. Penyimpanan Lambung : makanan yang masuk ke lambung dari esofagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan. 3. Pencampuran Lambung : Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. 4. Pengosongan Lambung : Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung, juga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi 3 : Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl, pepsinogen, dan menambah mucus.

Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus.

Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung.

Gastrin dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Membrane sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam.

Fase intestinal, dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke

duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung.

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.

Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri, sakit, atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas. Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya, seperti asam lambung, pepsinogen/pepsin dan garam empedu. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan, alkohol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung, misalnya Helicobacter pylori.

Gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya,yaitu faktor defensif dan faktor agresif. Faktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion HCO3- . Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini hilang atau rusak, sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung. Obat-obatan, alkohol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain dapat merusak mukosa lambung, mengganggu pertahanan mukosa lambung, dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.

Proses peradangan mukosa akut Bersifat transien Peradangan superficial akibat terpapar oleh zat iritant :
alcohol aspirin steroid asam empedu Terinfeksi oleh Helicobacter Pylori

Menyebabkan erosi perdarahan mukosa lambung Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung

Gastritis stress akut :


Infeksi berat Luka Trauma Luka bakar Akibat pembedahan besar Perdarahan lambung

Gastritis erosife hemoragik difus :


terjadi pada peminum berat pengguna aspirin menyebabkan perlunya reseksi lambung

Kesembronoan diit Alkohol Aspirin Refluks empedu Gastritis akut yang lebih parah

Terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi Rasa tidak nyaman pada abdomen sakit kepala, kelesuan, mual, anoreksia, muntah, cegukan Dapat terjadi kolik dan diare Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu makan mungkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari

Peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun Peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylori.

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL, Pepsin dan fungsi intrinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata

Helicobacter

merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia

pylori

Bervariasi dan tidak jelas Perasaan penuh, anoreksia Distress epigastrik yang tidak nyata Cepat kenyang Mual dan muntah Nyeri epigastrium setelah makan Rasa pahit pada mulut

Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan : Gambaran histopatology :


Gastritis kronik superficial Gastritis kronik atropik Atrofi lambung Metaplasia intestinal Perubahan histology kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kalenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.

Distribusi anatomi
gastritis tipe A : Sering dihubungkan dengan proses autoimun Anemia Pernisiosa gastritis tipe B : Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori Gastritis tipe AB : Menyebar ke seluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia.

Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan, endematous rugae.
Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi

netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H. pylori.

Untuk Gastritis akut, ada 3 cara dalam menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi, dan gambaran radiologi (atrofi; mukosa yg menipis, hipertrofi; mukosa kasar bisa disertai dengan hipersekresi, foto 3 lapis).
Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi H. pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum mengingat angka kejadianya cukup tinggi yakni 100 %.

1. Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap 2. Radiologis : gambaran atrofi/hipertrofi mukosa gaster, foto 3 lapis khas untuk gastritis (dengan kontras ganda) 3. Endoskopi : lokasi terbanyak kelainan di lambung ialah sekitar angulus, antrum, dan prepilorus. 4. Gastroskopi : untuk melihat mukosa lambung, misalnya warna, licin tidaknya mukosa lambung, ada tidaknya kelainan, dimana letak kelainan ditemukan. (mulai dari fundus, korpus, dinding anterior, dan posterior, kurvatura minor dan mayor, angulus, antrum, prepilorus, dan pilorus)

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin.
Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Derivat Prostaglandin Mukosa.

Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B (antral). Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat, mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12.

DIET. Makan dalam jumlah sedikit dan lebih sering


OBAT-OBATAN. OAINS sebaiknya dihindari. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau dikombinasikan dengan ARH2/PPI/ misoprostrol.

ANTASIDA. antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dispepsia.


ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2. (Cimetidin, Ranitidine, Famotidine, Nizatidine), struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Pengurangan sekresi asam post prandial dan nokturnal, yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan kekambuhan ulkus. SUKRALFAT. Suatu kompleks garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi ulkus dari pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin, menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosal. Dosis anjuran 4x1 gr sehari.

PROTON PUMP INHIBITOR/ PPI (Omeprazol, Lanzoprazol, pantoprazol, Rabeprazol, Esomesoprazol). Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+ H+ ATPase yang akan memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien ulkus, mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin dengan pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs regimen. PROSTAGLANDIN. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung menambah sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung kurang kuat dibandingkan dengan ARH2. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya ulkus lambung pada pasien yang menggunakan OAINS. Dosis anjuran 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari. Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot uterus sehingga tidak dianjuran pada orang hamil dan yang menginginkan kehamilan.

REGIMEN TERAPI HELICOBACTER PYLORI Terapi Triple. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah: bismuth, metronidazole, tetrasiklin. Regimen triple terapi (PPI 2x1, Amoxicillin 2x1000, klaritromisin 2x500, metronidazole 3x500, tetrasiklin 4x500) dan yang banyak digunakan saat ini: - Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + Amoksisilin 2 x 1000 + Klaritromisin 2x500 - PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin) - PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x 1000 - PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap klaritromisin dan penisilin

Lama pengobatan eradikasi HP 1 minggu (esomesoprazol), 5 hari rabeprazole. Ada anjuran lama pengobatan eradikasi 2 minggu, untuk kesembuhan ulkus, bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 3-4 minggu lagi. Keberhasilan eradikasi sebaiknya di atas 90%. Efek samping triple terapi 20-30%. Tujuan eradikasi HP adalah mengurangi keluhan/gejala, penyembuhan ulkus, mencegah kekambuhan. Eradikasi selain dapat mencegah kekambuhan ulkus, juga dapat mencegah perdarahan dan keganasan.

Gastritis akut
Komplikasi yang dapat timbul pada gastritis akut adalah hematemesis atau melena.

Gastritis kronis
Pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa).

Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala klinis yang berulang.

Sylvia Price. 2005. Edisi 6 Vol 1 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC Diane C. Baughman & Joann C. Hackley. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC LM, Wilson, Dkk.1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses proses Penyakit. Jakarta : EGC Setiadi. 2007. Anatomi Fisiologi Manusia. Yogyakarta : Graha Ilmu Price, and Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta : EGC. Hirlan. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi Ketiga. Jakarta: EGC. Del John. Peptic ulcer disease and related disorders. In: Kasper DL, Braunwald E, et al (eds). Harrisons principles of internal medicine 16th editions. United States: McGraw-Hill Companies; 2005. p. 1746- 56. Keshav Satish. The gastrointestinal system at a glance 1st ed. British: Blackwell Science Ltd; 2004. p. 20-3; 72-3. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC; 1996. Hal. 551- 2; 556-9.