Anda di halaman 1dari 25

Artritis Gout

Diagnosis dan Manajemen

Refrat Interna 14 Mei 2013 Penyusun : Ayu Winarsih Nur Fii Hidayatullah Septina Hestiningrum Pembimbing : Dr. Yulyani Werdiningsih, SpPD

Gout with early intervention, careful monitoring, and patient education, the prognosis is excellent

Pendahuluan
Artritis gout adalah suatu proses inflamasi (pembengkakan) yang terjadi karena deposisi, deposit atau timbunan kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi atau tofi (Berry et al., 2004). American College of Rheumatology (2002), gout adalah suatu penyakit dan potensi keterbatasan pergerakan sendi akibat peradangan yang disebabkan oleh deposisi kristal asam urat pada tofi Di Indonesia, sekitar 15% kasus yang menderita artritis gout berakhir dengan kecacatan (Kurniari, 2011)

Prevalensi dan Insidensi


Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-4,72% yang bervariasi pada berbagai populasi Suatu penelitian di Jepang menunjukkan kecenderungan peningkatan prevalensi hiperurisemia dalam 10 tahun masa penelitian (Dincer et al., 2002) Pada umur < 65 tahun prevalensi hiperusemia yang bermanifestasi sebagai gout pada laki-laki 4 kali lebih tinggi dibandingkan perempuan Pada usia > 65 tahun rasio hipeurisemia 1 : 3 (wanita : pria) 15% kasus di Indonesia berakhir dengan kecacatan (Kurniari et al., 2011)

Etiologi & Faktor Risiko

Sangat berhubungan dengan hiperurisemia yaitu keadaan dimana kadar asam urat > 2 standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal Dikatakan hiperurisemia jika kadar asam urat pada laki-laki sebesar > 7 mg% dan pada perempuan sebesar > 6 mg% (Putra, 2006)

Etiologi & Faktor Risiko


Pembentukan asam urat yang berlebihan - Gout primer metabolik, peningkatan kecepatan sintesa asam urat - Gout sekunder metabolik, disebabkan penyakit lain seperti leukemia/mielofibrosis Kurangnya eksresi asam urat melalui ginjal - Gout primer renal, ggx ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal - Gout sekunder renal, glomerulonefritis/GGK (Dincer, 2002)

Patofisiologi
Nukleotida breakdown
Produksi dan Eksresi Asam Urat Hiperurisemia Asimptomatik Presipitasi dan Manifestasi

(Harper, 2006; Silbernagl Lang, 2007)

Patofisiologi
Nukleotida breakdown
Produksi dan Eksresi Asam Urat Hiperurisemia Asimptomatik Presipitasi dan Manifestasi

(Harper, 2006; Silbernagl Lang, 2007)

Patofisiologi
Nukleotida breakdown
Produksi dan Eksresi Asam Urat Hiperurisemia Asimptomatik Presipitasi dan Manifestasi

(Harper, 2006; Silbernagl Lang, 2007)

Patofisiologi
Nukleotida breakdown
Produksi dan Eksresi Asam Urat Hiperurisemia Asimptomatik Presipitasi dan Manifestasi

(Harper, 2006; Silbernagl Lang, 2007)

Gambaran Klinis
Tahapan Artritis Tahap 1 Hiperurisemia Asimptomatik Gejala Tanpa gejala atau tanda klinis Gambaran Klinis

Tahap 2 Artritis Gout Akut

Pembengkakkan mendadak Nyeri sendi pagi hari

Gambaran Klinis
Tahapan Artritis Tahap 3 Intercritical Gejala Secara klinis tidak ditemukan tanda radang akut Pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat Gambaran Klinis

Tahap 4 Gout Kronis

Terbentuk tofi

Gambaran Klinis
Manifestasi hiperurisemia pada ginjal : Terjadi pada sekitar 20-40% penderita gout Terdapat tiga bentuk kelainan ginjal: 1. Nefropati urat, yaitu deposisi kristal urat di interstitial medulla dan pyramid ginjal 2. Nefropati asam urat, yaitu presipitasi asam urat dalam jumlah yang besar pada duktus kolektivus dan ureter, menimbulkan gagal ginjal akut 3. Nefrolitiasis, yaitu batu ginjal yang didapatkan pada 10-25% dengan gout primer

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan LED Urinalisis Eksresi asam urat per 24 jam BUN dan Serum kreatinin Analisis cairan sendi (leukosit > 2000 mm3 dengan PMN > 75%)

Laboratorium

Radiologis

Pemeriksaan Penunjang
Fase awal didapatkan soft tissue sweeling Fase kronis didapatkan gambaran khas (erosi punched out)

Laboratorium

Radiologis

Diagnosis
Lebih dari satu serangan Maksimum inflamasi timbul dalam waktu 24 jam Serangan monoartritis (85%-90% dari serangan awal) Sendi kemerah-merahan Bengkak dan nyeri pada MTP-1 Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1 Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal Kecurigaan adanya tofus Pembengkakan sendi yang asimetris (klinis dan radiologis) Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis) Tidak ada mikroba dalam cairan synovial

Kriteria ACR 1977 (Minimal 6 kriteria)

Kriteria diagnosis untuk artritis gout kronik

Diagnosis
Kriteria ACR (Minimal 6 kriteria) Riwayat bengkak pada sendi MTP-1 diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas gejala Resolusi sinuvitis dengan cepat dengan pengobatan kolkisin Hiperurisemia

Kriteria diagnosis untuk artritis gout kronik

Menegakan diagnosis berdasarkan kriteria ini perlu pemeriksaan klinis dan penunjang yang cermat

Diagnosis Banding
Artritis reumatoid (AR) merupakan suatu penyakit autoimun sistemik, kronis dan eksaserbasi yang menyerang persendian dengan target jaringan sinovial Kriteria ACR 1987: Kaku sekitar sendi paling sedikit selama 1 jam pada waktu pagi. Artritis pada 3 atau lebih area sendi yang ditamukan oleh dokter secara simultan Atritis sendi tangan dan sekitarnya Bersifat simetris Nodul rheumatoid Faktor rheumatoid serum (+) Ada perubahan radiologis

Artritis Rematoid

Osteoartritis

Diagnosis Banding
Osteoartritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena Pada derajat yang lebih berat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus

Artritis Rematoid

Osteoartritis

Tata Laksana
Edukasi & Diet Pasien harus diedukasi untuk mengendalikan kadar asam urat jangka panjang Tujuannya untuk mencegah kembalinya gejala akut Kontrol hiperurisemia dilakukan dengan diet rendah purin, serta menghindari obat-obatan yang meningkatkan kadar asam urat Selanjutnya diperlukan urate lowering agent, pada hiperurisemia asimptomatik terapi farmakologik dimulai jika asam urat > 9 mg/dL

Terapi Serangan Akut

Kontrol Hiperurisemia

(Rudy, 2011)

Tata Laksana
Edukasi & Diet Pemberian urate lowering agent pada penderita gout menjadi faktor pencetus serangan Prevalensi dengan kolkisin 0,6 mg 1-3 kali/hari, atau OAINS dosis rendah Target diet adalah menurunkan asam urat serum < 6,8 mg/dL

Terapi Serangan Akut

Kontrol Hiperurisemia

(Rudy, 2011)

Tata Laksana
Edukasi & Diet

Terapi Serangan Akut

Kontrol Hiperurisemia

(Choi, 2010)

Tata Laksana
Edukasi & Diet Kompres dingin OAINS OAINS penghambat selektif COX-2 short acting Kolkisin 0,5 0,6 mg/jam p.o sampai muncul efek samping (klasik) Kolkisin 0,5 0,6 mg/2-6 jam p.o (modern) Steroid Steroid intrartikuler dosis setara prednisone 20-60 mg/hari sampai keluhan hilang (Terkeltaub, 2008)

Terapi Serangan Akut

Kontrol Hiperurisemia

Tata Laksana
Edukasi & Diet Menghindari obat diuretik/agen hiperurisemik Urate lowering agent (XO inhibitor) Allopurinol diberikan mulai 100 mg/hari dan dinaikkan per minggu sampai tercapai target (rata-rata diperlukan minimal 300 mg/hari) Uricosuric agent Probenesid diberikan 0,5-3 gram dibagi 23 kali/hari Sulfinpirazon 300-400 mg dibagi 3-4 kali/hari (Terkeltaub, 2008)

Terapi Serangan Akut

Kontrol Hiperurisemia

Prognosis
Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari bahkan beberapa minggu Periode asimptomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif Semakin muda usia pasien pada saat mulai sakit, maka semakin besar kemungkinan progresif Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat

(Soeroso dan Yuliasih, 2007).

Simpulan
Gout dengan latar belakang masalah gangguan metabolik yaitu hiperurisemia, masih menjadi masalah yang serius Hal ini karena manifestasinya yang tidak hanya terbatas pada sendi, namun juga bisa menimbulkan gangguan fungsi ginjal hingga kondisi gagal ginjal kronik, jantung dan mata Penegakkan diagnosis dan penanganan yang tepat diperlukan untuk meminimalisir berbagai komplikasi akibat keadaan ini Edukasi yang baik dan perubahan pola hidup termasuk diet harus dilakukan selanjutnya diperlukan juga terapi farmakologis untuk serangan akut, terapi pencegahan, dan terapi jangka panjang berupa urate lowering agent, baik golongan xanthine oxidase inhibitor maupun uricosuric agent.