SEMINARIO : MIOCARDIOPATIAS
GRUPO :03
INTEGRANTES:
Calderón Terrones, Deisy del Carmen
Carrasco Mundaca, Jorge Luis
Castillo Mori, Ysabel Mardy
Centurion Berrios, Elmer Felipe
Cespedes Gil Arroyo, Graciela María
Chapa Saldaña, Julio Cesar
RESTRICTI
DILATADA VA
HIPERTRO
FICA
MIOCARDIOPATIA
DILATADA
DEFINICI Se considera que un paciente tiene
Miocardiopatia dilatada (MCD) cuando
ON presenta una disminución de la
contractilidad global de uno o ambos
ventrículos con dilatación severa de los
mismos y en ausencia de cardiopatia
isquémica o hipertensión arterial.
CAUSA
S
Infecciosa
Suele ser secundaria a una infección vírica, la más
frecuente es la producida por virus como el Coxackie
B, el Echo B o el citomegalovirus (CMV). También hay
que descartar otros agentes infecciosos como la
Borrelia burgdorferi causante de la enfermedad de
Lyme.
Alteración Inmunológica
Disminución de
la inmunidad Aumento de la
celular reactividad
humoral contra
el propio tejido
Descenso de la actividad cardíaco
de los linfocitos T
Proteínas contráctiles
alfa-miosina y las Sarcolema
cadenas pesadas de
beta-miosina,
Receptores beta 1-
Transportadores adrenérgicos, receptores
ADP-ATP muscarínicos
Tóxica Los efectos tóxicos del alcohol en el modelo animal se
centran en cambios en la estructura de las mitocondrias y
dilatación del retículo sarcoplasmático.
ALCOHOL Y
COCAINA
DERIVADOS
Producción
Ca ++ : Favorece el
de radicales
Miofibrilla vasoespasmo
libres
arterial
DAÑO
MIOCARDICO
La distrofia de Duchenne, se debe a una
Neuromuscular anomalía genética recesiva ligada al sexo,
debida a la mutación o ausencia de una
proteína llamada distrofina que conduce a la
degeneración progresiva del músculo
esquelético y se asocia a MCD en el 80% de
los casos.
Acumulación de monocitos
y macrófagos.
Necrosis de miocitos
producida por el propio
daño miocárdico
Angiotensina II
localmente
activa
Factor de
crecimiento Diversos factores Genes fetales
tumoral beta de crecimiento
(TGF-beta)
El aumento de la fibrosis y la
hipertrofia de los miocitos favorecen la
dilatación progresiva ventricular,
proceso también denominado
remodelado ventricular.
Mecanismos de dilatación y remodelado ventricular .
MCD: Miocardiopatía Dilatada
Reducción de la contractilidad miocárdica Neurohormo
disminución
nal
Gasto cardíaco Presión arterial.
Estímulo de
hormonas
Mecanismos de vasodilatado
compensación ras
Aumento
del tono Activación Péptidos
simpático del sistema
Natriuréticos
renina-
•Aumentar la angiotensina
contractilidad aldosterona,
•Aumenta también ATRIAL CEREBRAL
la frecuencia
cardíaca
•Vasoconstricción
periférica Se libera cuando aumenta la Localizado
tensión de estiramiento de la principalmente a
aurícula derecha nivel ventricular,
Vasodilatación y Natriuresis
Disfunción
Endotelial
A nivel periférico se ha demostrado que los pacientes con MCD presentan
disfunción endotelial, con una reducción de la capacidad de vasodilatación
en respuesta a diversos estímulos como la hiperemia reactiva o la
inyección de acetilcolina.
Destrucción
CARDIOMEGALIA Manifestaciones de del tejido
IC, miocárdico
y dilatación del
Dilatación del Perdida de sistema de
anillo valvular orientación de conducción
músculos
papilares
Insuficiencia valvular Trastornos de la conducción o
Mitral y tricuspidea arritmias activas
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Tabique: x3 o x4
DESALINEACIÓN MIOCÁRDICA.
IV. FISIOPATOLOGÍA:
• Componentes fisiopatológicos:
1. Obstrucción del tracto de
salida:
- Hipertrofia septal
- Interposición del velo
anterior de la mitral (95%):
- Se pega al tabique durante
parte de la sístole.
- Es también responsable
de la insuficiencia mitral
asociada (efecto Venturi).
+Pº SISTOLICA IV
+ ESTRÉS PARIETAL
MIOCARDICO
OBSTRUCCIÓN DINÁMICA + DEMANDA DE 02 -
ANGINA
SUPRIME:
ACENTUA: Vasoconstrictores, que
+ expulsión ventricular: ejercicio o la aumentan la poscarga y
adm. de isoproterenol y digital. dilatan la cavidad.
- el diámetro de la cavidad:maniobra
de Valsalva o la admi. de nitrito de Forma obstructiva en reposo=
amilo. 43%
Forma obstructiva latente =
B) DISFUNCIÓN DIASTÓLICA :Uno de los
determinantes más importantes
MIOCARDIOPATÍA
HIPERTRÓFICA
ANOMALÍAS EN LA ANOMALÍAS EN EL
RELAJACIÓN LLENADO
VENTRICULO
OBSTÁCULO A LA
RIGIDO Y
ENTRADA AI – VI
ENGROSADO
DISMINUCIÓN DE
DISTENSIBILIDAD
VENTRICULAR
Reducción del volumen minuto - FATIGA
Aumento de la contracción auricular de llenado
Aumento de Pº TELEDIASTOLICA - DISNEA
Efecto de compresión sobre la vasculatura coronaria
intramural - ANGINA.
80% de los pacientes
St: FATIGA, DISNEA DE ESFUERZO Y ANGINA
• C) Isquemia
miocárdica:
• St: Angina y anomalías EKG
compatibles con isquemia e
infarto y em necropsia
cicatrización de
reemplazamiento.
• Mecanismos:
– Una excesiva demanda
de oxígeno por el
miocardio.
– Un compromiso del flujo
coronario al miocardio
debido a anomalías de las
arterias coronarias
intramurales.
IV. MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Entre los 20 y los 40 años, descubrimiento ocasional de un
soplo o una alteración inexplicable en el EKG.
• El cuadro clínico oscila desde pacientes asintomáticos a
pacientes con síntomas incapacitantes. A veces la primera
manifestación clínica en pacientes asintomáticos puede ser
una muerte súbita.
Miocardiopatía Hipertrófica:
Examen Físico
• En ausencia de obstrucción
subaórtica
– Puede ser normal
– Apex prominente con 4R palpable
– 4 ruido
– Insuficiencia mitral
• Con obstrucción subaórtica
– Soplo de eyección que aumenta con
Valsalva
– Pulso celer
Miocardiopatía Hipertrófica:
Electrocardiograma
• Aunque es raro, puede ser normal en
etapas precoces de la enfermedad,
cuando no hay obstrucción
subaórtica
• Coronariografía
• Biopsia endomiocárdica
Miocardiopatía Hipertrófica:
Historia natural
• Muy variable
• Es peor y hay riesgo de Muerte
Súbita en pacientes
– Con historia familiar
– Jóvenes