Anda di halaman 1dari 120

BRAIN TUMOR

Dr.Soetedjo Sp.S.(K) Bagian Neurologi/Histologi FAKULTAS KEDOKTERAN UNDIP Semarang 2010

NEURORADIOLOGI

PENDAHULUAN
1. Membahas tumor otak sangat beralasan, krn tumor/ kanker dianggap peny. tanpa harapan, sedang tumor otak dianggap lebih mengerikan. 2. ETIOLOGI : Belum diketahui,secara teori; a.l. sisa jar. embrional, herediter, infeksi virus, dan zat-zat karsinogenik. 3. Upaya terapi telah banyak dilakukan, baik dg reseksi, radiasi, maupun kemoterapi, tetapi hasilnya tetap belum memuaskan dg medan suvival hanya sekitar 12 bulan.

1. Tumor otak memp. 2 puncak, pertama usia anak-anak 3-12 tahun, puncak kedua 50-70 tahun. 2. Dua pertiga, terjadi pd anak-anak, terletak infra tentorial, berasal dari : serebellum, batang otak, dan mesensefalon. 3. Pada orang dewasa terletak supra tentorial dan berasal dari korteks dan hemisfer otak. 4. Insiden pd pria hampir sama dg wanita, astrositoma > pd pria, sedang meningioma > pd wanita. 5. Di USA, 1998 tumor otak primer 34.000, 170.000 tumor otak metastasis. Tahun 2003, 18.300 kasus baru dg kematian 13.100 orang.

INSIDEN

DEFINISI
Tumor otak adalah pertumbuhan jinak atau ganas dari jaringan otak/ selaputnya, yang menyebabkan proses desak ruang, dan menyebabkan perubahan patologis. Tumor primer (50%) dari seluruh tumor otak t.d : glioma 50%, meningioma (20%), adenoma (15%), neurinoma (7%) Tumor sekunder (50 %) t.d : tumor metastasis Letak tumor, pada dewasa : (60%) supratentorial, pada anak : (70%) 5 infratentorial

ETIOLOGI TUMOR OTAK (1) Penyebab pasti belum diketahui.


1. Bawaan :Dijumpai pada anggota keluarga mis : meningioma, astrositoma, neurofibroma. 2. Sisa jaringan embrional mengalami degenerasi perubahan neuroplastik, mis: kraniofaringioma, teratoma intra kranium, kordoma (berasal dari: kantung rathke, mesenkimektoderma embrional, korda dorsalis)
6

ETIOLOGI TUMOR OTAK (2)


3. Radiasi : Dosis subterapi dapat merang sang pertumb. sel mesenkim mjd tumor. 4. Virus : Telah terbukti oleh Burkitt, bahwa limfoma pd penduduk Afrika disebabkan oleh infeksi virus. 5. Zat karsinogenik : Methylcholantrone, nitrose- ethylurea, dpt menyebabkan tumor otak pada percobaan binatang. 7

ISI KRANIUM (1)


1. Isi kranium : selalu konstan, yaitu : otak, cairan serebrospinal, pembuluh darah dg isinya 2. Otak mikroskopis t.d : NEURON, NEUROGLIA (Astrosit fibosa & protoplasmatis, mikroglia, oligodendroglia, dan sel ependim) MENING, 8

ISI KRANIUM (2)


Volume otak : 1400 ml, cairan LCS : 150 ml, darah : 150 ml Hukum Monro Kellie : total volume dr ketiga komponen selalu konstan Bila ada kenaikan volume salah satu komponen, akan terjadi kompresi komponen lainnya.
9

NEOPLASMA OTAK
NEOPLASMA INTRA NEOPLASMA EKSTRA - AKSIAL: AKSIAL:GLIAL, NON GLIAL GLIOM Asal : luar otak, Asal : parenkim meningen, otak, neuron, Hipofisis, neuroglia embrional, metas Sifat : ekspansif Sifat : infiltratif Contoh : Contoh : Meningioma, Astrositoma, neurinoma akus Ependimoma, tikus, adenoma Meduloblastoma, hipofise, kranio Oligodendrogliom 10 paringioma , a

NEURON & NEUROGLIA


1. Neuron

2. Oligodendro glia
3. Kapiler 4. Akson 5. Astrosit 6. Sel ependim 7. Mikroglia
11

12

I. SIGN AND SYMPTOMS OF INCREASED INTRACRANIAL PRESSURE


THREE MAJOR SIGNS : HEADACHE VOMITING CHOKED DISK

13

1.HEADACHE
1. 2.
3. 4.

5. 6.

A QUARTER OF PATIENTS WITH INCREASED ICP NOT SO SEVERE, GENERALLY OCCURS IN THE MORNING : EARLY MORNING HEDACHE. MAY BE PULSATILE, N BECOME WORSE WITH VOLUNTARY STRAINING. MAINLY GENERATED BY THE EXTENSION AND DISPLACEMENT OF SUCH PAIN SENSITIVE TISSUES AS DURAMATER N CEREBRAL VESSELS (TRACTION HEADACHE) GENERALLY, THERE IS NO CORRELATION BETWEEN THE SIDE OF HEADACHE N THE LOCATION OF THE TUMOR. SUPRATENTORIAL TUMOR : FOREHEAD PARASELLAR TUMOR : PAIN SPREDING OVER AN ORBIT POSTERIOR FOSSA TUMOR : PAIN SPREADING 14 OVER NUCHAL AREA.

2.VOMITING
1. OCCURS AT THE END OF INTRACRAN. HYPERTENSION 2. NOT RELATED TO INGESTION, PROJECTILE TYPE. 3. AN EARLY N SOLE SYMPTOM IN CASE OF CHILDREN 4. PROBABLY CAUSED BY DIRECT STIMULATION OF THE VAGUS NERVE.
15

3.CHOKED DISC (CD) N VISUAL DITURBANCE.


1. 2.
3. 4.

5.

NOT ALL BT CAUSE CD IF CD IS PRESENT IT IS USUALLY DUE TO A (S O L), SUCH AS BT. CD IS SELDOM SEEN IN INFANTS. WHEN ICP INCREASE GRADUALLY, THE EDEMA OF THE DISC MAY NOT BE OBSERVED, AND IT WILL BE CONVERTED INTO ATROPHIC STAGE. BESIDES, DOUBLE VISION MAY OCCUR DUE TO PRESSURE ON THE ABDUCENS NERVE AND THE SIDE OF LESION( FALSE LOCALIZING SIGN)
16

4.ENLARGEMENT OF THE HEAD


WHEN ICP INCREASES, THE HEAD USUALLY ENLARGES IN A CHILD LESS THAN 2 YEARS OF AGE, WHERE SKULL SUTURES HAVE NOT BEEN CLOSED YET.

17

5.NUCHAL RIGIDITY
WHEN THE CEREBELLAR TONSIL HERNIATES, RIGIDITY WILL BE OBSERVED, N THEREFORE , IS A DANGEROUS SIGN , IN PATIENT WITH INCREASED ICP.

18

6.INTELLECTUAL DETERIORATION( ID)


1.
2.

3. 4. 5.

ID, MAY BE PRESENT WITH INTRACRAN. HYPERTENSION. INDIFFERENCE N APATHY ARE OBSERVED. NEXT, MENTAL N PHYSICAL FATIQUE. FOLLOWED BY ,MEMORY DISTURBANCE . FINALLY, AROUSAL DIORDER, RESULTING IN GENERALIZED CONSCIOUSNESS DISTURBANCE

19

7.SIGN N SYMPTOMS OF TRANSTENTORIAL HERNIATION (TTH)


1. FOUND IN BT GENERALLY PRESENT DISTANT SYNDROME ( PLUM & POSNERS CENTRAL SYNDROME). 2. COURSE 0F WORSENING FROM ROSTRAL TO CAUDAL DIRECTIO BY TTH( DISTANT SYNDROME)

20

7.SIGN N SYMPTOMS OF TRANSTENTORIAL HERNIATION (TTH)


1. FOUND IN BT GENERALLY PRESENT DISTANT SYNDROME ( PLUM & POSNERS CENTRAL SYNDROME). 2. COURSE 0F WORSENING FROM ROSTRAL TO CAUDAL DIRECTIO BY TTH( DISTANT SYNDROME)

21

1.LOW GRADE ASTROSITOMA =BENIGN ASTROSITOMA


1. 2.
3.

4. 5.

Incidence: 25-30 % of Astrositomas Age :Generally occur in younger, Childhood Adult from 20-40 years Pathologi : No necrosis No neovascularity Hemorrhage rare Edema uncommon Maybe either focal or diffusely Infiltrating CT scan : Typically well- delinated Low density mass With little or no enhancement Survival : 3 -10 years
22

SEL NEUROGLIA : ASTROSIT

23

24

25

LOW GRADE ASTROCYTOMA

Fibrilary astrocytes, the dense red bodies

26

2. ANAPLASTIC ASTROSITOMA = MALIGNANT ASTROSITOMA


Incidence Age Pathology Radiolgy : : : : 25-30% of Astrositoma Greater than 40 years = Low grade Astrositoma Compared with LG Astrost Less well defined More mass effect More contrast enhancement : 2 3 years
27

Survival

28

29

ANAPLASTIC ASTROCYTOMA MALIGNANT ASTROCYTOMA

The cells are pleomorphic, wide variations in the Size and shape of nuclei.
30

KASUS ASTROSITOMA ANAPLASTIK


XXXXXXX

31

3. GLIOMA MULTIFORME
Incidence Age : 50 % of Astrocytoma : 5th-7th decades Worse prognosis Patholgy : Characterized by necrosis and hemorrhage Radiolgy : Compared with Benign Astrocytoma : - Greater mass effect - Vasogenic edema - Heterogeneity and enhancement

32

33

34

GLIOMA MULTIFORME

The cells vary greatly in size and shape, their nuclei Are pleomorphic and hyperchromatic with prominent nuclei
35

4. OLIGODENDROGLIOMA
Incidence Age : 5% of Primery brain tumor : Adult : Children = 8:1 Peak age : 35-40 years Location : 85% Supratentorial Pathology : - Well defined, circumscrib, globuler. Hemorrhage and cyst formation rare. Clacification in more than 70%. Nearly 50% considered mixed Radiology/CT scan : Heterogenous mass, Usually partially calcfied, With variable enhancement, 36 Edema in less than one third.

OLIGODENDROGLIA

37

38

OLIGODENDROGLIOMA

It is highly celluler, each cell having small round Nucleus and clear cytoplasma.

39

Incidence

: 5% of Intracranial tumor, but third most common intra cranial neoplasma in children. Age : Children and Adolescent - 50% younger than 5 years - much smaller in adult 30-40 years 0ld Location : 60-70% infratentorial (mostly in children), 70% from fourth vertricle. 30-40% supratentorial. Pathology : Several type : celluler, epithelial : rosettes, papillary mixopapillary. Calcification in 50%. Cyst common. Hemorrhage uncommon 40%. Radiology/ CT scan:Isodense, clacified in 50%. 40 Surival : 25-50% : 5 years survival.

5. EPENDIMOMA

SEL EPENDYM

41

42

43

EPENDIMOMA

Celuller, epithelial, rosset

44

6. MEDULOBLASTOMA
Incidence Age Location Patholgy Radiology/CT : 6% of primary intracranial tumor. Second most common childhood brain tumor. : 75% < 15 years. 50% < 10 years. Second peak at 20- 30 years : Exclusively cerebellar : Densely cellular neoplasma with hiperchromatic nuclei. May from pseudorosettes. : Approximately 90% are well defined, hiperdense, midline posterior fossa mass. Enhancement strong. Hemorrhage rare. Clacification in 10-15%. Hidrocephalus in 90%.
45

CEREBELLUM

46

47

48

MEDULOBLASTOMA

The malignant cells are very uniform, with . Or ovoid basophilic nuclei , many nuclei are Pyknotic.

49

7. MENINGIOMA (a)
Incidence : 15-20% of primary intracranial tumor, most common non glial neoplasm. Age : Peak incidence: 40-60 years Female : Male = 2:1 (brain) = 4:1 50 (spine)

7. MENINGIOMA (b)
Location : Tumor can be : Globular en plaque intra osseus. Parasagital convexity : 30-40%, Sphenoid wing : 15-20%, Olfactory groove/ planum sphenoid : 10%, Suprasellar : 10%, Falx : 5% Pathology : Meningepithelial,syncytial, whorl. Fibroblastic : sheets. Transtitional.
51

7. MENINGIOMA (c)
Radiology :Skull film sclerosis, increased vascular channel, clacification, bone destruction, pneumosinus dilatans CT scan : Sharply delinated, 75%homogeneusly hyperdense on non enhanced CT, 25% 52 isodense.

53

54

MENINGIOMA

The cells have a marked tendency to form whorls Of various sizes.


55

KARAKTERISTIK TUMOR OTAK


1. Menurut Lokasi : Tumor otak mempunyai gejala khas sesuai gangguan fungsi vital dimana tumor berada. 2. Menurut Jenis : Tumor otak tertentu mempunyai sifat dan manifestasi klinik ttt. 3. Menurut Ukuran : Tumor otak yang besar menyebabkan kerusakan otak yang lebih luas, dg gejala klinik yang lebih kompleks. 4. Menurut Jumlah : Tumor tunggal tumor primer, multiple biasanya metastasis.
56

57

58

TUMOR OTAK METASTASIS

Histological structure similar to that of the primary Ca.


59

TUMOR HIPOFISE
Kelenjar hipofisis atau pituitari 1,2 1,5 cm, berat 0,5 - 0,6 gram. Lokasi sella tursica yang merupakan bagian dari os sphenoid, dibungkus oleh lipatan dura dan berhubungan dengan hipotalamus melalui infundibulum / tangkai pituitari. Kelenjar hipofisis 2 lobus : - lobus anterior atau adenohipofisis - lobus posterior atau neurohipofisis

60

Neurohipofisis hormon : - Oksitosin - Arginin Vasopresin / ADH Adenohipofisis 7 hormon : 1. Growth Hormon (GH) = hormon pertumbuhan = Somatotropin 2. Prolaktin = Mammotropin = laktogen 3. Thyroid Stimulating Hormon (TSH) = Thyrotropin 4. Adrenocorticotropic Hormon (ACTH) = Corticotropin 5. Follicle Stimulating Hormon (FSH) 6. Luteinizing Hormon (LH) 7. Melanocyte Stimulating Hormon (MSH) Pars intermedius mengeluarkan hormon MSH (Melanocyte Stimulating Hormon) / melanotropin / intermedin.

61

Klasifikasi Adenoma hipofisis dahulu diklasifikasikan menjadi tipe : - Asidofilik GH gigantisme / akromegali - Basofilik ACTH Cushings disease - Khromofob aktivitas hormonal () Berdasarkan ukuran : - Mikroadenoma terbesar 10 mm - Makroadenoma terbesar > 10 mm

62

CT SCAN PA TUMOR HIPOFISE

63

MRI - PA TUMOR HIPOFISE

64

MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK (1)


1. Tanda & gejala lokalisatorik yg benar. Dasar : Bagian otak ttt punya fungsi ttt.Bila ada ggnfs ttt pasti ada ggn organik pd otak ttt. Tanda-gejala ini sering luput pengamatan/ luput dihargai, setelah ada proses desak ruang baru disadari. 2. Gejala ini timbul sebelum ada manifestasi TIK meninggi, mis : monoparesis,hemiparesis, hemianopsia, anosmia.
65

MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK (2)


3. Gejala dan tanda lokalisatorik yang menyesatkan. Tak sesuai dengan ggnfs bagian otak di mana tumor berada. Misal : -kelumpuhan N III, IV, VI -refleks pathologis ke-2 sisi -gangguan mental -gangguan endokrin -encephalomalasia
66

MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK (3)


4. Tanda dan gejala akibat TIK meninggi. Misal : gangguan kesadaran, sefalgia, muntah, kejang, gangguan mental, rasa abnormal, papiledema, pembesaran kepala anak, bradikarditensi meninggi, gangguan irama napas dll. Gejala umum ini terjadi akibat langsung dari masa tumor, edema otak atau obstruksi LCS.
67

MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK (4)


Tanda tanda fisik diagnostik : Papil edema. Pembesaran kepala anak dgn pelebaran sutura Hipertensi yang progresif, sbg mekanisme kompensasi, bradikardi. Irama & frekuensi pernapasan yg berubah.

68

MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK (5)

GANGGUAN KESADARAN : Akibat tekanan intrakranial meninggi, timbul ancaman herniasi otak, dgn akibat penurunan kesadaran. Misalnya : Sindroma unkus atau kompresi diensephalon ke lateral, sindroma kompresi sentro rostrokaodal thd BO, herniasi otak kecil ke foramen magnum. Keadaan ini menyebabkan kegawatdaruratan medik.

69

DIAGNOSIS TUMOR OTAK (1)


ANAMNESIS ; Keluhan yang sifatnya kronisprogresif. Misalnya : Nyeri kepala m.l.m hebat dlm bbrp minggu / bulan. Atau nyeri kepala, kemudian diikuti defisit neurologik yang lain. Misal : gangguan motorik, sensorik, sensibel.
70

EKSPRESI NYERI KEPALA DAN MUNTAH PROJEKTIL

NYERI KEPALA

MUNTAH PROJEKTIL

71

GAMBARAN PAPIL EDEMA

72

PAPIL EDEMA

PAPIL NORMAL

73

74

DIAGNOSIS TUMOR OTAK (2)


INGAT GEJALA UMUM: 1. Sefalgia:berdenyut, terasa pagi hari, meningkat bila mengejan, batuk atau angkat berat. 2. Muntah :pagi hari, tak bhb dg makanan, sifatnya proyektil. 3. Kejang :fokal/ umum, tumor dekat girus pre sentralis. 4. Perubahan mental : demensia, apatis, gangg. berpikir dan daya ingat. 5. Papiledema dgn pem funduskopi. 6. Pembesaran kepala anak. 7. Bradikardi dan hipertensi.

75

DIAGNOSIS TUMOR OTAK (3)


INGAT SINDROM FOKAL/ LOKALISATORIK :
Lobus Frontalis : sefalgia & gangguan mental Lobus Temporalis : tinitus, halusinasi auditorik,afasi sensorik. Daerah Pre Sentralis: kejang dan hemiparesis, kontralateral. Lobus Parietalis : gangg. sensibilitas, asteriognosia (tak mampu mengenal barang yang dipegang).
76

DIAGNOSIS TUMOR OTAK (4)


INGAT SINDROM FOKAL: Lobus Oksipitalis : sefalgia, gangguan medan penglihatan, agnosia visual. Serebelum : ataksia, disdiadokokinesis, dismetri, rebound phenomen, disartri. Batang Otak : gangguan kesadaran & gangguan saraf spinal.
77

DIAGNOSIS TUMOR OTAK (5)


INGAT TANDA2 LOKALISATORIK YG MENYESATKAN :
Kelumpuhan N III , IV , VI Refleks patologis positif. Gangguan mental < demensia dll. Gangguan endokrin.

78

PEMERIKSAAN PENUNJANG TUMOR OTAK (1)


1. X FOTO KRANIUM : - Sejak 1895 : William Roentgent - Gambaran destruksi sella tursika - Klasifikasi (+) pada astrositoma - Sutura kepala anak : melebar 2. EEG : kumpulan gelombang lambat, menunjukkan lokasi tumor. 3. ARTERIOGRAFI : - sejak 1927 : Monitz - tampak pembuluh darah di otak sebagai : neovaskularisasi.
79

PEMERIKSAAN PENUNJANG TUMOR OTAK (2).


4. BRAIN CT SCAN : - Sejak 1972 : Godfrey Hounsfield - Dapat melihat : letak tumor, besar, jumlah, adanya edema otak, kalsifikasi. 4. MAGNETIC RESONANCE IMAGING (MRI) : -Ditemukan sejak 1980, msk Indonesia th 1990. Hasilnya lebih unggul dari CT Scan, terutama tumor otak yang letaknya di fossa kranii

80

ANGIOGRAPHY OF GLIOBLASTOMA

81

PENGELOLAAN TUMOR OTAK (1)


1. TERAPI KONSERVATIF. A. Sefalgia : R/ Analgetika. B. Kejang diberikan anti kejang. C. Pemberian antiedema, misalnya ; R/ Asetolamide(Diamox) S 3dd I 82 R/ Dexametason S 4dd I.

PENGELOLAAN TUMOR OTAK (2)


2. TERAPI PEMBEDAHAN. Tujuannya adalah dekompresi, mere duksi efek massa, penyelamatan jiwa. Craniotomy, diupayakan pengangkatan secara intoto, pembedahan faliatif dilakukan utk mengurangi TIK tinggi, bila terjadi hidrosefalus, dengan pemasangan VP shunt, sebelum operasi tumor dilaksanakan. Pembedahan berupa reseksi partial, sering memerlukan radioterapi pd 83 tumor yg radiosensitif.

PENGELOLAAN TUMOR OTAK DG: GAMMA KNIFE RADIOSURGERY.


1. 2.
3. 4. 5. 6.

Teknik ;Stereostatic radiosurgery. Pasien dipasang; stereo head frame, beri anestesi lokal. Ukuran tumor ; 22 cc/ 3,5 cm. Pasien tetap sadar . Waktu 30mnt- 2 jam. USA 114, JEPANG 51, CHINA 15, KOREA 12, TAIWAN 7, INDIA 5, HONGKONG, FILIPINA, SINGAPURA, THAILAN, VIETNAM: 1, MALAYSIA, INDONESIA: 0. Data 2008.
84

NEUROSURGERY OPERATING THEATER

85

86

PENGELOLAAN TUMOR OTAK (3)


3. RADIOTERAPI :
untuk tumor radioresponsif, post kraniotomi atau yg tak mungkin dioperasi. perhatikan toleransi jar. otak sehat. diperlukan teknik pemberian radiasi dg. presisi yang tinggi, steriostaksik. 87 6000 rad dg dosis terbagi.

PENGELOLAAN TUMOR OTAK (4)


4. TERAPI SITOSTATIKA. Kurang memuaskan Dapat diberikan secara sistemik atau intratekal, misalnya : vinkristin, metrotexate, nitrosuria (BCNU). 5. REHABILITASI MEDIK. Untuk memulihkan defisit neurologi ke arah kehidupan 88 sehari-hari (ADL) yang lebih baik

PROGNOSIS TUMOR OTAK TERGANTUNG :


1. Jenis tumor : intraaksial (glial) atau ekstra aksial (non glial) 2. Ukuran tumor : kecil, sedang, besar. 3. Lokasi tumor : tempat penting atau daerah silence area. 4. Malignancy : ganas atau jinak. 5. Diagnosis dini atau terlambat. 6. Pengaruh pembedahan / 89 penyinaran.

KASUS SULIT

I. Diagnosis Klinis : - Cephalgia kronis - Disfungsi N.VI dekstra

- Disfungsi N.VIII dekstra sinistra - Dismetri - Disdiadokokinesia - Tes Romberg - Gait ataxia - Riwayat muntah - Hidrosefalus Diagnosis Topis :Regio frontotemporoparietal dekstra. Diagnosis Etiologis : SOL Brain Suspek Craniofaringioma DD : Oligodendroglioma

MENINGIOMA IN PLAQUE
90

TUMOR MEDULA SPINALIS

Dr. Soetedjo SpS(K) 2010


91

TUMOR MDULA SPINALIS

SPINAL CORD TUMOR


JENIS TUMOR MS SEMUA UMUR : 1. Meningioma : 25% 2. Neurofibroma : 25% 3. Glioma : 15% 4. Sarcoma : 10% 5. Angioma : 5% 6. Metastasis : 10% 7. Miscellaneous : 10% UNTUK ANAK-ANAK : 1. Glioma : 25% 2. Dermoid : 15% 3. Sarcoma : 15 %

92

MEDULA SPINALIS
1. M S : berisi neuron-neuron dan jaras-jaras yg mempunyai fungsi tertentu: cornu anterior cornu lateralis cornu posterior tractus spinothalamicus tractus spinoserebellar tractus corticospinal 2. MS memanjang dlam kanalis MS, dari For. magnum spi batas atas vert. Lumbal -2. 3. Gejala dan tanda lesi MS tergantung: a) Tinggi lesi/ letak lesi. 93 b) Luas lesi, transversal partial / total.

GEJALA LESI : Medula spinalis


1. Keluhan motorik: lemah kedua tungkai atau ke-4 anggota gerak. 2. Keluhan sensorik: rasa semuten, tebal-tebal, dari kedua kaki sampai batas tertentu di bagian tubuh. 3. Keluhan otonom : tak keluar keringat, gangguan miksi, defikasi maupun fungsi seksual. 4. Keluhan nyeri leher, pinggang atau pinggang bawah ( LBP) dll.
94

TANDA LESI : Medula spinalis


1. GANGGUAN MOTORIK : a) Setinggi lesi : LMN b) Dibawah lesi : UMN 2. GANGGUAN SENSIBILITAS : a) T4 : setinggi papila mamae b) T10 : setinggi umbilicus c) L1 : setinggi lipat paha. d) Lainnya lihat peta dermatom. 3. GANGGUAN FUNGSI OTONOM : a) Gangguan miksi ; retensio / inkontinensia urine. b) Gangguan defikasi: retensia / inkontinensia alvi. 95 c) Gangguan seksual: gg. Ereksi / ejakulasi.

TOPIK LESI & GAMBARAN KLINIK LESI TRANSVERSAL TOTAL MS.


1. C4 2. C5 tetraplegi spastika ( UMN) tetraplegi lengan tipe flaksid ( LMN ) tungkai tipe spastik ( UMN ) 3. T : paraplegi spastika 4. Conus medularis : Motorik normal / kel.tak nyata : :

Saddle anesthesi simetris

Gangguan miksi, defikasi, retensio alvi / urinae. Gangguan fungsi seksual, ereksi, ejakulasi.
96

NO

MASALAH AKTIF

TGL

MASALAH INAKTIF

TGL

1. Tetraparesis Spastik 6 2.

16-04-2009

Hipestesi dari ujung jari2 ke-2 kaki s/d dermatom 16-04-2009 servikal 4-servikal 56 16-04-2009 16-04-2009 16-04-2009

3. Inkontinensia Urine 6 4. Retensio Alvi 6 5. Disfungsi Ereksi 6 6.

Lesi transversal total medula spinalis, e.c. Tumor 16-04-2009 spinal setinggi servikal 4-servikal 5 .8 9-05-2009 11-05-2009

7. Hipoalbuminemia 8. Neurofibroma servikal ( PA).

9. Miliaria

1405-2009

97

CONTOH KASUS TETRAPARESIS SPASTIKA E.C. NEUROFIBROMA C 4-5

98

Kesan : Massa Intradural ekstramedulla yang meluas ke ekstradural setinggi C3-C5 yg menyebabkan pelebaran foramen Intervertebralis C3-C5 Kesimpulan: Kiri dan Scalloping Corpus Intradural extramedulla vertebra cervical V, Vertebra cervikal C3-C5 Post. operasi : NEUROFIBROMA kiri Cenderung gambaran 99 Spinal Schwannoma.

TETRAPARESIS SPASTIKA E.C. SCHWANOMA

100

101

CONTOH DIAGNOSIS TUMOR MS, LESI TORAKAL


D K : Paraplegi inferior spastika. Anestesia setinggi umbilikus. Inkontinensia urine et alvi D T : Medula spinalis setinggi T 10. D E : Lesi kompresi transversal total M S . DD/ SOL.

102

MANIFESTASI KLINIK TUMOR MEDULA SPINALIS


1. Perjalanan penyakit kronis - progresif. 2. Tidak ada riwayat trauma, sakit panas, dan batuk kronis. 3. Keluhan tungkai m.l.m. berat. 4. Gangguan sensibiltas sesuai tinggi lesi MS 5. Gangguan fungsi otonom. 6. DD/ : - HNP - Mielitis transversal - Oclusi a. spinalis anterior - Servical spondylosis - Syringomieli servical - Pott`s disease (TBC).

103

TUMOR INTRADURAL INTRAMEDULER


Etiologi : Astrositoma

Ependymoma
Syingomieli Tanda khas : MS bengkak fusiform

Fusiform cord swelling Batas blok : smooth Displacement of the cord negatif
Forament enlargment (-) Pedicle : Bilateral flattening.

104

TUMOR INTRADURAL EXTRAMEDULAR


Etiologi : Meningioma Neuroblastoma Characteristic mielogarphic sign : sub arachnoid cup Border of the block : smooth Displacement of the cord (+) Forament enlargement (+/-) Pedicle : unilateral erosion.
105

TUMOR EXTRADURAL
Etiologi: Tumor metas.

Lymphoma Sarcoma HNP Pott`s

disease Characteristic mielographic sign : shape,shadow tapering Broder of the block :

irregular Displacement of the

106

DIFERENTIAL DIAGNOSIS
1. HERNIA NUKLEI PULPOSUS a suatu keadaan di mana sebagian atau seluruh nu. pulposus mengalami penonjolan ke canalis spinalis, shg menimbulkan defisit neurologis sesuai dermatum saraf yang tertekan. 2. SINDROMA KAUDA EKUINA. a kumpulan gejala yang t.d. nyeri pinggang bawah, uni/ bilateral sciatic, kelemahan tungkai, gangguan sensorik, disfungsi visceral (miksi, defikasi), saddle anestesi, dsb.

107

LESI KAUDA EKUINA


I. AKUT : 1. Herniasi diskus sentral. 2. Kolaps vertebra ok metastasis. 3. Spinal sub arachnoid hemorage. 4. Hematoma akut ekstradural. 5. Trauma . II. KRONIS : 1. Tumor ekstrinsik. 2. Tumor primer kauda ekuina. 3. Spinal stenosis. 4. Hernia diskus sentral kronik. 5. Infeksi, absestuberkuloma
108

1. HERNIA NUKLEI PULPOSUS (HNP)


Hernia diskus sentral, sering terjadi : Pada arah dorsolateral. Segmen tersering : L4-5. L5S1. Derajat herniasi :
1. 2. 3. 4. Disc degeneration. Prolapse. Extrusion. Squestration

109

TULANG RAWAN FIBROSA

110

2. HERNIA NUKLEI PULPOSUS (HNP) GEJALA KLINIS: 1. Tergantung : a. Derajat herniasi. b. Ukuran kanalis c. Jumlah radiks yg.terlibat. 2. HNP Ringan: Sindrom terbatas Saddle anestesi Disfungsi 111 sphincter.

3. HERNIA NUKLEI PULPOSUS (HNP)


3. HNP Masif :
a) Sindroma sacral bilateral. b) Hipestesi. c) Nyeri perineum, bokong, tungkai blk. d) Kelemahan tungkai. e) Disfungsi sphincter.
112

4. HERNIA NUKLEI PULPOSUS (HNP)


4. SINDROMA KAUDA EKUINA.
a) Nyeri radikuler berat pinggang bawah sampai tungkai. b) Gangguan miksi dan defikasi. c) Distensi kandung kemih berlanjut,inkontinen over flow. d) Refleks fisiologis menurun.
113

DIFERENTIAL DIAGNOSIS
SINDROMA KAUDA EKUINA SINDROMA KONUS MEDULARIS

1.Sifat nyeri : radikuler


2.Hipestesi : saddle hypesths 3.Defisit motorik : Asimetrik, arefleks paraplegi 4.Sphincter : retensio urine 5.Disfungsi seksual : Impotensi JARANG

1. Nyeri pinggang, nyeri radikuler sedang 2. Terbatas regio perineal. 3. Paresis ekstremitas bawah bag.distal. 4. Retensio urine dan atonik sphincter anal. 5. Impotensi SERING.
114

1. Sensorik hipestesi : Anteromed.tungkai 2. Motori weakness : Extension of quadri.F & atrofi. 3. Screening exam : Squat & rise. 4. Reflex : Knee jerk diminished 5. Sciatic leg strech : Lasseque : 30-70

GAMBARAN KLINIK LESI DI L4

115

GAMBARAN KLINIK LESI DI L5


1. Sensorik hipestesi : Anterolateral tungkai, + sisi medial pedis spi ibu jari . 2. Motor weakness : gluteus med. + trendelen berg limb., dorsoflexion of great toe and foot. 3. Screening exam : Heel walking. 4. Reflex : non reliable. 5. Sciatic leg strech :

116

GAMBARAN KLINIK LESI DI S1


1. Sensorik hipestesi : Sisi lateral pedia. 2. Motor weakness : Hallux flexi, & eversi pedis, plantar flextion. 3. Reflex : Ankle jerk diminished. 4. Screening exam : Walking on toe. 5. Sciatic leg strech :

117

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EMG :
Iritasi, tak perlu operasi. Kompresi, perlu operasi.

2. RADIOLOGI :
Foto polos Mielografi/ Kaudografi MRI Diskografi.
118

TATALAKSANA
1. Medikamentosa.
Analgetika, walau kurang menolong. Steroid, metilprednisolon, utk trauma.

2. Operasi :
a) Disektomi : mengeluarkan diskus. b) Laminektomi: memotong sebagian vertebra.

3. Pengembalian defisit neurologi lama dan tak memuaskan, operasi segera max 24 jam keluhan. Fungsi kandung kemih problem paling lama 119 bisa membaik.

SEKIAN
TERIMA KASIH ATAS PERHATIANNYA. SELAMAT MENAMBAH CPD

ANDA.

120