SUMARIO:
Definicin, ubicacin Corticoesteroides: mineralcorticoides, glucorticoides y andrgenos Sntesis y secrecin de hormonas corticosuprarrenales Capas de la corteza suprarrenal Funciones de los mineralcorticoides-aldosterona Efectos renales y circulatorios de la aldosterona La aldosterona estimula el transporte de Na y K Mecanismo celular de la accin de la aldosterona Posibles acciones no genmicas de la aldosterona y otras hormonas esteroideas Regulacin de la secrecin de la aldosterona Funciones de las glucorticoides Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los carbohidratos, protenas y grasas Efectos del cortisol es importante para resistir el estrs y la inflamacin Efectos antinflamatorios de las concentraciones altas de cortisol Mecanismo celular de la accin del cortisol Regulacin de la secrecin de cortisol por corticotropina Andrgenos suprarrenales Anomalas de la secrecin corticosuprarrenal
20% central
Adrenalina Noradrenali na
Mdula suprarrenal
Glndulas Corteza suprarrenal
Corticoester oides
Mineralcorticoides
Glucocorticoides Andrgenos
Zona glomerular
Capa delgada de clulas debajo de la cpsula 15% de la corteza Clulas secretan Aldosterona porque contiene la enzima Aldosterona sintetasa Secrecin es controlado por concentraciones de Angiotensina II y K (Liquido extracelular)
Zona fascicular
Capa media y ancha 75% de la corteza Secreta glucocorticoides (cortisol, corticosterona y pequeas cantidades de andrgenos y estrgenos suprarrenales) Secrecin controlada por la Hormona Corticotropina
Zona reticular
Capa ms profunda Secreta andrgenos dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona. ATCH controla su secrecin.
Las clulas de la corteza suprarrenal produce cantidades pequeas de colesterol a partir de acetato
80% del colesterol (sntesis de esteroides) Proviene de LDL del plasma circulante Transportan grandes cantidades de colesterol Transporte por retroalimentacin Entra el colesterol Penetran en el citoplasma por endocitosis Convirtindos e en vesculas
Mitocondria
Todas las hormonas son transportadas por el compartimiento del lquido extracelular
Dems conjugados(75%)
Ingresan en circulacin
Aldosterona
Concentracin normal sangunea: 6ng/100ml. Secrecin: 150ug/da (0,15mg/da) Concentracin normal sangunea: 12ug/100ml. Secrecin: 15-20mg/da
Cortisol
NO MINERALCORTICOIDES
La aldosterona es el principal mineralcorticoide secretado por las glndulas suprarrenales Aldosterona responsable del 90% de la actividad mineralcorticoide y tambin lo es el Cortisol (glucocorticoide)
Actividad mineralcorticoide
Aldosterona 3000 veces mayor del cortisol
Concentracin plasmtica
Cortisol 2000 veces superior a la aldosterona
Favorece absorcin de Na
Exceso de secrecin de aldosterona Reduce prdida urinaria de Na Aumenta prdida de K por la orina
Ausencia total de secrecin de aldosterona Prdida urinaria de 10 a 20 gr al da de Na K queda retenido en el lquido extracelular
El exceso de aldosterona aumenta el volumen del lquido extracelular y la presin arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentracin de sodio plasmtico
Aldosterona es un potente reductor de la excrecin renal del ion Na. El lquido se reabsorbe por los tbulos causando una absorcin osmtica de agua.
Na en el lquido extracelular
Consumo de Agua
Presin arterial
Lquido extracelular
Presin arterial
Pierde cantidades importantes de sal por la orina Deshidratacin del lquido extracelular
Hipovolemia
Sock circulatorio
Alteracin de la excitabilidad elctrica del nervio y de la membrana de las fibras musculares Impide la transmisin de potencial de accin Aumento de la aldosterona de un 60% al 100% Causa debilidad de contraccin Arritmias
Glndulas sudorparas
Conserva la sal en ambientes clidos
Glndulas salivales
Conserva la sal cuando se pierde cantidades excesivas de saliva
2. La aldosterona se une a una protena receptora muy especfica de la membrana de las clulas tubulares
Efectos genmicos
Efectos no genmicos
Aparecen luego de los efectos genmicos. Dependen de la unin de esteroides a receptores de membrana que se acoplan a sistemas de segundos mensajeros
REGULACIN DE LA SECRECIN DE LA
ALDOSTERONA
Se conocen cuatro factores que desempean una funcin importante esencial. Son los siguientes:
Incremento porcentual de la concentracin de K Activacin del sistema ReninaAngiotensina Aldosterona sobre los riones
Facilitando la excrecin del exceso de iones K Elevando el volumen sanguneo y la presin arterial
Estimulacin de la gluconeogenia
El cortisol moviliza los aminocidos de los tejidos extrahepticos, sobre todo del msculo
Cortisol retrasa la velocidad de utilizacin en un lugar comprendido entre el punto de entrada de la glucosa a la clula y su descomposicin final
Carbohidratos
Disminuye la oxidacin del NADH y adenina para formar NAD+, esto explica la menor utilizacin celular de azcar.
-Estimula la secrecin de insulina -Reduce la sensibilidad de algunos tejidos (msculo esqueltico y tejido adiposo) -Llega a diabetes suprarrenal, aqu la administracin de insulina reduce la glucemia de manera moderada.
Protenas
Descenso de sntesis (msculo y tejido linftico) como tambin mayor catabolismo de protenas
-Descenso de las protenas que tienen lugar en otra partes del cuerpo -Incrementa el transporte de aminocidos hacia los hepatocitos
AUMENTO DE LOS AMINOCIDOS SANGUNEOS, DISMINUCIN DE LOS AMINOCIDOS A LAS CLULAS EXTRAHEPTICAS Y ESTIMULACIN DEL TRANSPORTE A LOS HEPATOCITOS.
Reduce el transporte de aminocidos a las clulas musculares y a las clulas extrahepticas. Disminuye la concentracin intracelular de sustancias y por tanto la sntesis de protenas . El catabolismo de las protenas en las clulas contina liberando aminocidos .
El cortisol moviliza los aminocidos de los tejidos y agota los depsitos tisulares.
MOVILIZACIN
Aumenta la concentracin de cidos grasos del tejido adiposo Potencia la oxidacin de los cidos grasos en el interior de la clula.
El alfa-glicerofosfato es necesario para el depsito y mantenimiento de los triglicridos y que los adipocitos empiezan a liberar cidos grasos.
OBESIDAD
Presentan una secrecin excesiva de cortisol , en el trax , en la cabeza . Algunos tejidos generan grasa con ms rapidez de la que la movilizan y oxidan .
Infeccin
Ciruga
Salida de grandes cantidades de plasma desde los capilares hacia las zonas daadas.
Reduce la permeabilidad de los capilares e impide la salida de plasma hacia los tejidos.
Disminuye la emigracin de los leucocitos a la zona daada y la fagocitosis de las clulas daadas.
1. Ejerce su accin por cuando interacta con el receptor intracelular del tejido efector.
La ACTH estimula la secrecin de cortisol El cortisol est sometido a la regulacin de la ACTH Participa tambin en la sntesis suprarrenal de andrgenos
La corticoliberina hipotalmica controla la secrecin de ACTH Llamado tambin factor liberador de corticotropina Es un pptido formado por 41 aminocidos Casi todos los estados de hipersecrecin de la ACTH se debe a seales procedentes de las regiones basales del encfalo
La estimulacin a largo plazo de la ACTH causa proliferacin e hipertrofia de las clulas de la zona fascicular y reticular.
Los estmulos dolorosos se transmiten en sentido proximal al tronco del encfalo y luego a la eminencia media del hipotlamo
El estrs mental induce un aumento de la secrecin de la ACTH debido a la estimulacin del sistema lmbico
Cuando la adenohipfisis secreta la ACTH tambin secreta otras hormonas: Hormona estimuladora de los melanocitos (MSH) B- Lipotropina B- Endorfina El gen POMC se transcribe activamente en algunos tejidos como: Clulas corticotropas de la adenohipfisis. Neuronas POMC del ncleo arqueado del hipotlamo Clulas de la dermis y del tejido linftico En los melanocitos ubicados en la dermis y epidermis, la MSH estimula la melanina
Algunas hormonas sexuales masculinas denominadas andrgenos suprarrenales se secretan desde la corteza suprarrenal. El desarrollo inicial de los rganos sexuales masculinos se deben a este tipo de andrgenos, los cuales tambin ejercen un efecto mnimo en las mujeres. Algunos andrgenos suprarrenales se transforman en testosterona.
Enfermedad de Addison.
Se debe al fracaso de la corteza suprarrenal para formar hormonas corticales.
La hipofuncin de las glndulas suprarrenales puede ser por destruccin tuberculosa o por un tumor maligno.
La falta de secrecin de aldosterona reduce mucho la reabsorcin de sodio por el tbulo renal.
La falta de secrecin de cortisol hace que la persona no pueda sintetizar cantidades importantes de glucosa.
Obedece a mltiples causas como: Adenomas hipofisiarios Anomalas en la funcin del hipotlamo Secrecin ectpica de la ACTH por un tumor Adenomas en la corteza suprarrenal
Este sndrome tambin puede aparecer por el uso de grandes cantidades de glucocorticoides durante periodos prolongados con fines teraputicos. Consecuencias: Un rasgo caracterstico de este sndrome es la movilizacin de grasa. La potencia andrgena puede causar acn e hirsutismo. Pueden desarrollar hipertensin. La abundancia de cortisol puede elevar la glucemia hasta valores de 200 mg/dl. Las protenas tisulares de casi todo el organismo disminuyen pero las del plasma Pueden presentarse estras purpreas, y osteoporosis grave.
Consiste: En extirpar el tumor suprarrenal, si esta es la causa Reducir la secrecin de ACTH. Medicamentos como metirapona, ketoconazol, aminoglutetimida. Inhibidores de la GABA transaminasa y los antagonistas de la serotonina.
Se produce por un pequeo tumor en la zona glomerular, produciendo una gran secrecin de aldosterona.
Consecuencias: Hipopotasemia. Aumento del volumen extracelular y del volumen sanguneo Incremento en la concentracin plasmtica de sodio. Casi siempre hipertensin.
Se da por un tumor de la corteza suprarrenal, secretando cantidades exageradas de andrgenos, dando efectos virilizantes intensos.
En mujer: Barba Voz con un tono grave Calvicie Distribucin masculina del vello corporal Crecimiento del clitoris hasta parecer pene.
Suele ser difcil establecer este sndrome en los varones La eliminacin de 17-cetosteroides.