SINDROME CORONARIO AGUDO

SCA

El SCA se produce por la erosin o la rotura de una placa de ateroma, dando lugar a la formacin de un trombo intracoronario, provocando as la aparicin de angina inestable, infarto agudo de miocardio o muerte sbita.

CARDIOPATA CORONARIA
Angina Inestable IAM sin SDST o no Q

Marcadores de dao miocrdico especfico

IAM con SDST

Fisiopatologa SCA
Rotura de Placa / Erosin
Formacin de Trombo/Embolizacin

Angina Inestable

IAM sin elevacin del ST

IAM con elevacin del ST

Dolor torcico
Dolor opresivo, retroesternal con irradiacin a borde cubital de brazo izquierdo y mandibular.

Angina Inestable / IAM sin SDST

Definicin

Se entiende por AI a un conjunto de situaciones clnicas que se ubican entre la AE (mortalidad 1% al ao) y el IAM (mortalidad 12,4% al primer ao de evolucin).

Criterios Diagnsticos
Antecedentes del paciente Examen fsico Cuadro clnico ECG Biomarcadores para diferenciar AI de IAM sin SDST

Factores de riesgo
< 50 aos

Tabaquismo Stress emocional Historia dislipidemia familiar

> 50 aos Tabaquismo Stress emocional Historia dislipidemia familiar Hipertensin Hipercolesterolemia Diabetes > 70 aos riesgo independiente??

Criterios Diagnsticos

Historia mdica previa

Antecedentes de angina, infarto, angioplasta o ciruga coronaria Uso de nitroglicerina para aliviar el dolor torcico Tabaquismo, hipertensin, diabetes, dislipidemia

Criterios Diagnsticos

Dolor retroesternal o epigstrico intenso, no traumtico con componentes clsicos del cuadro coronario agudo
Retro o subesternal, compresivo Sensacin de peso, quemadura e inquietud Irradiacin al cuello, mandbulas, hombros, dorso y brazos Malestar digestivo sin factor precipitante

Criterios Diagnsticos

Consideraciones especiales
Mujeres habitualmente presentan dolores atpicos Pacientes diabticos suelen presentar sntomas equivalentes de angina como disnea o fatigabilidad Los adultos mayores presentan sntomas atpicos como fatigabilidad, sncope o desorientacin

Criterios Diagnsticos

El ECG es el examen de mayor utilidad

Infradesnivel (isquemia subendocrdica) o supradesnivel transitorio del ST en 2 derivaciones contiguas T invertidas y simtricas Cambios evolutivos en el ST-T til comparar ECG con anteriores
Con estos cambios el diagnstico es altamente probable. IDST aumenta 3-6 veces el riesgo de presentar angina recurrente, isquemia inducible, IAM o muerte.

Criterios Diagnsticos

Enzimas cardacas y marcadores de dao miocrdico para determinar si el paciente tuvo o no un dao miocrdico Tn I o T CK-MB Repetir a las 6 horas, incluso a las 12 en caso de dudas Si a las 6 horas son negativas puede descartarse razonablemente un dao miocrdico

Angina inestable/IAM sin ST : los niveles de troponina T predicen riesgo de mortalidad

Mortalidad a 42 das (% of patcentes)
8

7.5

6.0
6

3.7
4

3.4 1.7

1.0

831
0
0 to <0.4

174
0.4 to <1.0

148
1.0 to <2.0

134
2.0 to <5.0

50
5.0 to <9.0

67
>9.0

Infarto Agudo al Miocardio

Definiciones

Isquemia Miocrdica:

Infarto Miocrdico:

Disminucin de la oxigenacin del miocardio debida a inadecuada perfusin, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxgeno: Lleva al desarrollo de circulacin colateral.

Ocurre cuando hay una brusca disminucin en el flujo coronario como consecuencia de una oclusin trombtica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocrdico.

Definicin

Causa directa de muerte de aprox. un 8 % de la poblacin chilena. 30 % fallece antes de la atencin mdica, en su mayora por fibrilacin ventricular. 4 y 10 % de mortalidad durante el primer ao.

 Es un IAM ?
1.

Aproximadamente 2/3 de los pacientes presentan un cuadro clnico evidente, caracterizado por:
Dolor anginoso tpico de ms de 30 minutos de evolucin, acompaado de sntomas neurovegetativos (nusea, sudoracin fra, palidez). ECG con elevacin del segmento ST de ms de 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas.

 Es un IAM ?
2. En el 1/3 restante, el diagnstico inicial no es evidente: - Dolor en extremidades superiores, dorso, cuello o epigastrio. - Disnea o fatiga como sntoma primordial, o insuficiencia cardaca de instalacin brusca. - Al ingreso, el ECG puede ser normal o inespecfico.

Realizar tcnicas diagnsticas adicionales, como observacin evolutiva del ECG, y la determinacin seriada de marcadores de necrosis miocrdica (CK-MB o troponina T o I). Las troponinas presentan la mejor sensibilidad y especificidad respecto del diagnstico del IAM. Descartar el diagnstico de IAM en un plazo no mayor de 12 horas.

Alteraciones ECG

Se caracterizan por anormalidades en 3 porciones del ECG:

Ondas Q Segmento ST Ondas T

Isquemia, lesin e infarto

Isquemia: falta de suficiente sangre oxigenada, en el ECG se expresa por: ondas T simtricamente invertidas. depresin del ST

La lesin o injuria es un estadio ms all de la isquemia y se manifiesta en el ECG por elevacin del ST. Todava es un proceso reversible.

Isquemia, lesin e infarto

La necrosis de una porcin del ventrculo sigue a los estadios de isquemia y lesin. En el ECG el infarto se caracteriza por ondas Q, para que estas sean significativas deben: - tener 0,04 segundos de ancho o ser 1/3 de la altura de la R.

1. Se lesiona un rea de miocardio y se produce elevacin del ST en las derivadas sobre el rea lesionada.

Desarrollo y Evolucin de un IAM

2. Aparecen ondas Q en estas derivaciones.

3. Se produce inversn de la T.

4. La elevacin del ST retorna a la lnea de base y las T continan invertidas.

IAM de Pared Anterior

IAM de Pared Lateral

IAM de Pared Anteroseptal

IAM de Pared Inferior

Marcadores sricos

Mioglobina:
No especfica de necrosis o dao miocrdico. Traumatismos, ejercicio fsicos o en pacientes con insuficiencia renal. Tiene alta sensibilidad y un excelente valor predictivo negativo para necrosis miocrdica. Se eleva entre 1-2h y desaparece a las 24hrs. Se ha revalidado su valor pronstico combinado (Mioglobina, CKMB y Troponina)

Marcadores sricos
CREATINKINASA MB (CK MB ) :

La actividad plasmtica de CK-MB comienza a las 4-6 horas, alcanza su pico en 24 h y desaparece entre las 40 y las 72 h.

No determina pronstico. Nivel enzimtico guarda relacin con el tamao del infarto.

Marcadores sricos
TROPONINAS T I
Mtodo mas sensible y especifico para la deteccin de dao miocrdico. Ms especficas que CK MB. Se positivizan post 4 horas de evento coronario. Se mantienen por 1 a 2 semanas. Determinan factor pronstico.

COMPLICACIONES

ARRITMIAS

Primera causa de muerte (taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular).

Ms del 60% de los pacientes que no consulta muere por esta causa.

ARRITMIAS

Bradiarritmias
Bradicardia sinusal BAV 1 grado BAV 2 grado BAV 3 grado

Taquiarritmias
Extrasstoles ventriculares Ritmo Idioventricular Taquicardia ventricular Fibrilacin ventriular

INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA Y SNDROMES DE BAJO GASTO CARDACO

Infarto de ventrculo derecho

La afectacin del VD es mucho ms frecuente que su manifestacin hemodinmica. Se presenta casi exclusivamente en el infarto de pared inferior y se acompaa de un incremento importante de la mortalidad. La cada del gasto del VD produce hipoperfusin pulmonar con el consiguiente descenso de la precarga del VI y del GC.

EL DOLOR TORCICO RECURRENTE

Pericarditis (precoz o tarda). Angina postinfarto. Reinfarto. Complicacin mecnica.

El diagnstico diferencial se basa en un buen interrogatorio clnico, la exploracin fsica, el ECG, las enzimas miocrdicas y, ocasionalmente, la ecocardiografa.

PERICARDITIS

El dolor suele distinguirse del anginoso por su relacin con los movimientos respiratorios. No responde a la NTG. La aparicin de pericarditis es propia de necrosis transmurales. Predomina en los infartos ms extensos, anteriores, y que cursan con IC. Incidencia: 11 30%.

ANGINA POSTINFARTO

Entre las 24 h y los 30 das post-IAM. Marcador de mal pronstico, asocindose a mayor incidencia de re-IAM y de mortalidad.

El tratamiento tromboltico no ha reducido la incidencia de angina post-IAM.

Un 20% (8.131 pacientes) del total de los pacientes presentaron angina postinfarto La recomendacin es practicar una coronariografa y elegir la tcnica de revascularizacin ms apropiada.

SCA

Los SCA tienen una etiologa y presentacin en comn, y se diferencian entre si por:
Duracin de la angina ECG Marcadores de dao enzimtico

Angina Inestable

Se caracteriza por isquemia miocrdica severa y transitoria, con elevado riesgo de infarto y muerte cardiaca, comparado con los pacientes con agina estable, durante los 6 meses siguientes al inicio de la enfermedad.

IAM

Se produce cuando una isquemia aguda y prolongada conduce a una lesin celular mesocardia irreversible, seguida de necrosis.
La mayora son secundarios a la sbita oclusin de una arteria coronaria por la formacin de un trombo en el sitio de una placa aterosclertica fisurada o rota.

Etiologa

SINDROMES ISQUMICOS AGUDOS

Infarto agudo de miocardio Tipo V Tipo VI Trombosis oclusiva Angina inestable IAM no-Q Lesin fibrolipdica Trombosis lbil Infarto cerebral TIA Isqumia aguda perifrica Embolizacin

Ruptura de placa

CARDIOPATIA CORONARIA
ATEROTROMBOSIS Y MICROCIRCULACION

Plaque rupture

Embolization

Microvascular obstruction

Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 57080, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 65771.

Efectos mecnicos de la placa ateroesclertica.

flujo se relaciona con: - La severidad de la estrechez - Longitud - Distensibilidad - Presencia de trombos en la superficie de la placa. Aumento de la resistencia al flujo

Compensacin
Mayor vasodilatacin potencial de las arterial intramiocrdicas. Formacin de neovasos. Esto explica que estenosis coronarias del orden del 70-80% del lumen no produzcan dficit de irrigacin en condiciones de reposo, pero que aparezcan manifestaciones de una irrigacin
insuficiente cuando hay aumento de consumo de O2 miocrdico.

Espasmo Coronario:

El tono de los vasos coronarios desempea un papel fundamental en la isquemia miocrdica. En endotelio sano tiene propiedades vasodilatadoras, antiagregantes y antitrombticas. La placa aterosclertica reduce la relajacin dependiente del endotelio y promueve vasoconstriccin.

Flujo Coronario:
En obstrucciones coronarias moderadas a severas, cualquier estmulo que aumente la demanda de O2 del miocardio podr desencadenar isquemia miocrdica. Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden aumentar la demanda de O2

En condiciones basales la Extraccin de O2 es casi mxima.

Hay baja saturacin de O2 en la sangre del seno venoso coronario. Por lo tanto todo aumento de las demandas miocrdicas de O2 no puede ser compensado por aumento de extraccin de O2, sino que debe ser suplido por aumento del flujo coronario.

Mecanismos de Isquemia Miocrdica.

Se presenta cuando el aporte es insuficiente en relacin a las demandas de O2. Provoca depresin de la contractilidad y disminucin de la distensibilidad ventricular, con aumento de las presiones de llenado y descenso de la fraccin de eyeccin.

Alteraciones de la motilidad segmentaria:

Las anormalidades de la funcin se acompaan de alteraciones segmentarias de la motilidad, que resulta localizadora de la arteria comprometida.
Adems aparecen anormalidades ECG. Manifiestan clnicamente: ANGOR.

La cascada isqumica
Perfusin inadecuada Metabolismo anaerobio Gammagrafa

Disfuncin VI

Ecocardiografa

Trastorno hemodinmico

Alteraciones elctricas

ECG

Angina o equivalentes

Anamnesis

Efectos de la isquemia sobre el miocardio.

Metablicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminucin del pH, del ATP. Mecnicos: Hay disminucin de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isqumica. Puede haber falla ventricular aguda, miocardio hibernado o atontado. Elctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de accin, lo que se traduce en inestabilidad elctrica y arritmias. La isquemia suele tener traduccin electrocardiogrfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; IDST (isquemia subendocrdica) o SDST (isquemia trasmural).

Topografa del IAM:

Oclusin de la ADA: VI anterior, septum y reas apicales. Oclusin de Cx: lateral e inferoposterior del VI. Oclusin de CD: VI inferior, septum inferior y cara inferoposterior. VD Tronco coronaria izq. : extenso anterior.

Infarto no trasmural.

Se presenta en casos de oclusiones no totales de las arterias coronarias. El fenmeno fisiopatolgico es la Trombosis-lisis del vaso afectado. La manifestacin ECG es variable y puede ser infradesnivel ST, T negativa.

IAM, sobre todo sin reperfusin es el sustrato propicio para el desarrollo de arritmias ventriculares.

El deterioro de la funcin ventricular ( IC o Arritmias) es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM.

Infarto no Q

Trombos oclusivos transitorios, con lisis espontnea o con circulacin colateral distal, arterias gravemente estrechadas, pueden dar lugar a grados menores de necrosis y originar un infarto sin onda Q.

IAM / IAM NO Q

Un trombo totalmente oclusivo, con una inadecuada circulacin colateral distal, suele produciir un IAM con onda Q o Transmural.

Diagnstico
El diagnstico es clnico, electrocardiogrfico y de laboratorio, ya que slo estos tres elementos en su conjunto permiten realizar un diagnstico preciso. Dolor ECG Enz Card/ Tropotest

Signos y Sntomas

Dolor torcico repentino, intenso y prolongado que se percibe como una presin intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdo, espalda, cuello e incluso los dientes y la mandbula.

El dolor, cuando es tpico se describe como un puo enorme que retuerce el corazn. Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administracin de los medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo.

ENZIMAS CARDIACAS

CUANDO SE PRODUCE NECROSIS DEL TEJIDO CARDIACO, LOS NIVELES PLASMTICOS DE ESTAS ENZIMAS, SE VEN INCREMENTADOS DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL TIEMPO DE EVOLUCION DEL IAM. El NIVEL ENZIMTICO GUARDA RELACION CON EL TAMAO DEL INFARTO. TROPONINA I, CPK TOTAL, CPK MB, LDH, TGO. TROPONINA Y LA CPK MB, SON ENZIMAS ESPECIFICAS DEL CORAZN.

VALOR NORMAL ENZIMAS CARDICAS

CPK 45- 235 u/L CK MB menor de 25 u/L TROPONINA (INH ACTINA MIOSINA) O.O O.4 ng/ml

CURVA ENZIMATICA
APARICIO N HORAS
CK TOTAL CK MB LDH TGO 6 - 15 4-6 12 - 24 6 - 8

MAXIMO HORAS
24 12 - 24 36 - 72 18 - 24

NORMALIZ . DAS 1 - 4
1 - 3 7 - 14 4-5

TROPONINA I
PROTEINA QUE PARTICIPA EN LA CONTRACTILIDAD MIOCRDICA SE ENCUENTRA ELEVADA A LAS CUATRO HORAS DE INICIADOS LOS SNTOMAS. SE MANTIENE ELEVADA MAS TIEMPO QUE LA CKMB

ELECTROCARDIOGRAMA

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

SIN ELEVACION ST

CON ELEVACION ST

IAM sin elevacin ST

ANGINA INESTABLE

INFARTO MIOCARDICO Sin onda Q Con Onda Q

1) Durante las primeras horas, puede apreciarse slo una elevacin del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural. 2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicacin del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad elctrica miocrdica 3) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversin de la onda T.

INFARTO AGUDO MIOCARDIO

Causa directa del 8% mortalidad Chile 30% fallece antes de atencin 10-15% mortalidad hospitalizado 4-10% mortalidad 1er ao

MANEJO PRIMERAS 24 HRS

Inicio sntomas Transporte Admisin Hospital Tiempo reperfusin 4 horas

MANEJO INICIAL IAM

Evaluacin inicial Manejo general Reperfusin Manejo complicaciones

EVALUACIN INICIAL IAM

Es un IAM? Can grave es ?:

>70 aos Iam previo o Ic Hipotensin/Taq Diabetes Evidencias de Ic Sexo femenino

CRITERIOS ECG GRAVEDAD

Iam cara anterior Aparicin bcrd o bcri en trancurso iam p.a. Aparicin bav en iam p.a. O extensin a vd. En iam p. Inf.

MANEJO GENERAL IAM

Iniciar manejo en el lugar donde se hace Dgco. Uci Reposo en cama Aspirina: 500 mgrs. A masticar O2: 2-4 lts por naricera Regimen cero Dos vas venosas perifericas Aporte de volumen

MANEJO GENERAL DEL IAM

Alivio del dolor: Morfina: 2-4 mgrs en bolo ev Nitroglicerina: ojo con contraindicaciones; sl y luego iniciar bic con 10-20 ugrs/min y > c/15 min hasta < 10% o mas la PAM Iniciar terapia reperfusin Betabloqueadores:su uso precoz < mortalidad hasta un 15%: Propanolol 1 mg ev c/15 min hasta dosis maxima o.1mgr/kg peso (hasta obtener p.sist. 100 o fc 60-70/min, luego oral 5-20 mgrs/6-8 hrs Inhibidores de la Eca

REPERFUSIN CORONARIA
Trombolisis Sistmica Angioplasta Primaria Ciruga de Revascularizacin Coronaria

TROMBOLISIS SISTMICA
Salva 30 vidas en primeras 6 hrs debe basarse en Anamnesis,examen fsico y ecg.

TROMBOLISIS SISTMICA

Estreptokinasa 1500.000 u Alteplase((tpa) Reteplase((rtpa) Tenecteplase(tnk)

Complicaciones?: Ave Hipotensin Reac. alrgicas Signos de reperfusin?

SIGNOS DE REPERFUSIN
<DOLOR (50%) ANTES 90 MIN. CAIDA DEL SDST >DE 50% INVERSIN PRECOZ ONDA T PEAK ENZIMTICO PRECOZ(< 12 HRS)

CONTRAINDICACIONES STK ABSOLUTAS

Antec de Ave hemorrgico Aneurisma Disecante Ditesis Hemorragica Hda en mes previo Ciruga o traumatismo reciente(ltimas 3 semanas)

CONTRAINDICACIONES STK RELATIVAS

Hta Refractaria Maniobras resucitacin prolongada Embarazo Puncin vaso no comprimible Ave isqumico ltimos 6 meses

DROGAS ASOCIADAS
Aspirina Ntg. Y Bb Heparina

DUDAS USO TROMBOLISIS

Edad? Hta? Severo compromiso Hemodinamico? Mas de 12 hrs.? Ondas Q?

ANGIOPLASTA EN IAM
Menor mortalidad e incidencia de reinfarto y angina. Infartos extensos en Killip III-IV Fracaso Trombolisis Pacientes aosos Reinfarto en pac. Trombolizados Pac. Con deterioro hemodinmico post trombolisis

CIRUGA REVASCULARIZACIN
EXCEPCIONAL: Fracaso o complicacin Angioplasta Anatoma de alto riesgo

IAM NO Q
> 20% DE IAM < MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA > FRECUENCIA REINFARTO Y RECURRENCIA ISQUEMIA(ESTUDIO PRECOZ) MAS CRNICOS Y MAS EDAD

IAM NO Q Terapia Antiisqumica ptima

Reposo, O2, AAS Heparina dosis plena oHBPM NTG ev Betabloqueo Bloqueadores canales calcio Bloqueadores receptores IIb/IIIa ev por 48-72 hrs

IAM DE VENTRCULO DERECHO

< 10% DE IAM DE PARED INFERIOR GRUPO DE ALTO RIESGO REQUIERE REPERFUSIN PRECOZ DEBE BUSCARSE EN TODO IAM P.INF HIPOTENSIN+INGURGITACIN YUGULAR+AUSENCIA CONGESTIN PULMONAR EN IAM P. INF.

IAM DE V.D.
SDST > 1 MM EN V4R ECOCARDIOGRAFA FISIOPATOLOGIA CONTRAINDICA USO DE NTG, MORFINA E IECA QUE DISMINUYEN LA PRECARGA

COMPLICACIONES PRIMERAS 24 HORAS

TAQUIARRITMIAS: Extrasistola Ventricular Ritmo Idioventricular Acelerado Taquicardia Ventricular Fibrilacin Ventricular Fibrilacin Auricular

COMPLICACIONES PRIMERAS 24 HORAS

Bradicardia Sinusal BAV. De primer grado BAV de segundo grado tipo Mobitz I(Wenckebach) BAV de segundo grado tipo Mobitz II BAVC o de tercer grado Bloqueos de conduccin intraventricular

INDICACIONES MP.TRANSITORIA
Bavc Asistola Aparicin de Bloqueo Bifascicular Bav tipo Mobitz II Bav 2 grado Mobitz I con hipotensin que no responde a atropina Bradicardia sintomtica de cualquier origen que no responde a atropina

COMPLICACIONES HEMODINAMICAS 1 24 hrs

Metas: Adecuada perfusin coronaria(Pam> 70 mm hg) Obtener precarga adecuada(pfdvi) Mantener una post carga baja(Rvs) Mantener Indice Cardiaco>2.2

INDICACIONES DE MONITOREO HEMODINAMICO

EAP IC. SEVERA O PROGRESIVA SHOCK CARDIOGENICO SOSPECHA COMPLICACIN MECANICA HIPOTENSION REFRACTARIA A USO DE VOLUMEN

FASE CONVALESCENCIA
MANEJO GENERAL MANEJO COMPLICACIONES

Diagnstico de enfermera (nanda)

Perfusin tisular inefectivo Disminucin del gasto cardiaco

Actividades de Enfermera

Monitoreo Cardiaco Control de signos vitales Establecer vas venosas Monitoreo y control del dolor (1-10) Calmar la ansiedad (ambiente-dzp- informacin) Administrar medicamentos Oxgeno Exmenes de laboratorio ( curva enz,) Electrocardiograma (diario-dolor) Preparar stk angio (cuidados especficos)