PATOLOGIA CLINICA

DR OSCAR A JURADO ESPINAL CIRUJANO GASTROENTEROLOGO oajurado@yahoo.com.mx Tel cel. !"#$%$%!$ !"#$!"! !

EVALUACIN PREVIA
Escribe el significado de los siguientes

trminos: 1 ! Etiolog"a # ! Patogenia $ ! Cl"nica % ! &omeostasis ' ! A(o(tosis

EVALUACIN PREVIA
) ! &i(er(lasia * ! &i(ertrofia + ! Atrofia , ! -is(lasia 1. ! /eta(lasia

PATOLOG&A
E' e()a a(*+'a)ura ha,laremo( (o,re la( ,a(e( A'a)omo-a)ol.+*ca( de la( e'/ermedade( huma'a( m0( ha,*)uale( La A'a)om1a Pa)ol.+*ca e( u'a c*e'c*a y u'a d*(c*-l*'a m2d*ca 3ue )ra)a la( cau(a( 4e)*olo+1a56 lo( meca'*(mo( 4/*(*o-a)olo+1a5 7 la( ma'*/e()ac*o'e( a'a).m*ca( 6 /u'c*o'ale( y cl1'*ca( de la e'/ermedad

ANATO8&A PATOL9GICA
El co'oc*m*e')o de la e'/ermedad huma'a6 'ece(*)a de u'a clara com-re'(*.' de lo( cam,*o( a'a).m*co( :ue (e or*+*'a' e' lo( )ej*do( y e' lo( .r+a'o(

La ANATO8&A PATOL9GICA )a')o e' (u( a(-ec)o( macro(c.-*co( y 8*cro(c.-*co( 6 e( la c*e'c*a :ue *')er-re)a lo( -a)ro'e( mor/ol.+*co( relac*o'ado( co' la( /u'c*o'e( 'ormale( y al)erada( de u' or+a'*(mo ;*;o

PRINCIPIOS <=SICOS DE LA ANATO8&A PATOL9GICA

#.> TODOS LOS CA8<IOS 8OR?OLOGICOS REPRESENTAN UN E?ECTO DEPENDIENTE DE LA DOSIS Do(*( m1'*ma Do(*( )era-2u)*ca Do(*( )ox*ca Do(*( le)al TIE8PO mor/o+2'e(*( Im-ac)o )ox*co

PATRONES GENERALES DE REACCION

1.- DEGENERACION Y ATROFIA 2.- APOPTOSIS Y NECROSIS 3.- INFLAMACION E INMUNIDAD 4.- REGENERACION, HIPERTROFIA E HIPOPLASIA 5.- DISPLASIA, ATIPIA Y NEOPLASIA

El org !"#$o r% &&"o! &o! '! !($%ro l"$") *o *% + )ro!%# "!&l'#o '! &' !*o + r%,& ! !'%-o# g%!)%# + ).g%!o#

CUATRO ASPECTOS DEL PROCESO PATOL9GICO

1.- l & '# *% l %!/%r$%* * 0E)"olog1 2 2.-El $%& !"#$o o $%& !"#$o# *% *%# rrollo *% l E!/%r$%* * 0P )og%!" 2 3.- L # l)%r &"o!%# %#)r'&)'r l%# "!*'&"* # %! l # &3l'l # 4 %! lo# )%5"*o# +or l %!/%r$%* * 0& $6"o $or/ol.g"&o2 4.- l # &o!#%&'%!&" # /'!&"o! l%# *% lo# & $6"o# $or/ol.g"&o# 0#"g!"/"& &".! &l1!"& 2

La /u'c*.' celular 'ormal re:u*ere de u' e:u*l*,r*o e')re la( dema'da( ?*(*ol.+*ca( y la( l*m*)ac*o'e( e()ruc)urale( y de la ca-ac*dad me)a,.l*ca A e()e e:u*l*,r*o (e le de'om*'a @O8EOSTASIS

@O8EOSTASIS

E')o'ce( EAPLI3UEN :ue e( la @O8EOREAISBB

SALUD 7 EN?ER8EDAD

Ag%!)%

H'3#+%*

$%*"o $6"%!)%

ADAPTACI9N
S% +ro*'&% ADAPTACI7N &' !*o lo# / &)or%# %#)r%# !)%# "!*'&%! '! !'%-o & $6"o, +%ro +r%#%r- !*o l -" 6"l"* * Y %#)o #% r% l", *% l #"g'"%!)% $ !%r HIPERPLASIA 0 A'$%!)o %! %l !($%ro *% &3l'l #2 HIPERTROFIA 0 A'$%!)o *% l $ # &%l'l r2 ATROFIA 0 *"#$"!'&".! *% l $ # &%l'l r2 METAPLASIA 0 & $6"o *% '! )"+o &%l'l r $ *'ro o)ro2

LESION RECERSI<LE
-enota cambios celulares (atol0gicos 1ue (ueden restablecerse a la normalidad2 si se retira el estimulo o la causa de la lesi0n es le3e

LESION IRECERSI<LE
4e (roduce cuando los factores estresantes e5ceden la ca(acidad de la clula (ara ada(tarse 6 denota cambios (atol0gicos (ermanentes 6 1ue causan la muerte

Los dos (atrones morfol0gicos 6 mecanicistas de la muerte celular son: LA NECR74I4 LA AP7P874I4 LA NECR74I4 es el ti(o mas 9abitual de muerte celular 4u(one un edema celular2 desnaturali:aci0n de las (rote"nas ru(tura de los organlos 6 muerte celular LA AP7P874I4 se (roduce cuando una clula muere (or acti3aci0n de un (rograma de suicidio interno2 1ue im(lica un desensambla;e or1uestado (or los com(onentes celulares 6 se (roduce una condensaci0n de la cromatina

CAUSAS DE LA LESI9N CELULAR

1 ! &IP7<IA afecta la res(iraci0n aer0bica 6 (or ende la generaci0n de A8P = esto (uede ser (or: Is1uemia agentes f"sicos Agentes 1u"micos Agentes Infecciosos Reacciones inmunol0gicas 8rastornos genticos -ese1uilibrios nutricionales

8ECANIS8OS DE LESION CELULAR

/ecanismos >io1u"micos 1 ! la res(uesta a los est"mulos de(enden del ti(o de lesi0n -e su duraci0n 6 de su intensidad # las consecuencias de la lesi0n de(enden del ti(o 2 estado = ada(tabilidad de la clula lesionada $ ! la lesi0n celular es la consecuencia de alteraciones en uno o mas de cinco com(onentes celulares

8ECANIS8OS INTRACELULARES
@IPOAIA GLUCOLISIS ANAERO<IA PRODUCCION

AGOTA8IENTO DEL GLUCOGENO DE ACIDO LACTICO

ACIDOSIS INTRACELULAR

DADO 8ITOCONDRIAL

-A?7 /I87C7N-RIAL
@IPOAA 7 TOAINAS AU8ENTO DEL CaE ?UGA DE PROTONES

CATA<OLIS8O DE LOS ?OS?OLIPIDOS

ENTRADA DEL CALCIO AL INTERIOR DE LA CELULA PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS MUERTE CELULAR

?UGA DE CITOCRO8O OAIDASA

RADICALES LI<RES DE OAIGENO

PER7<I-7 -E &I-R7@EN7 A&#7# B I7NE4 &I-R7<IL7 A7&CB &IERR7 = C7>RE 7<I-7 NI8RIC7 AN7B

ANTIOAIDANTES
Los antio5idantes blo1uean la iniciaci0n de la Dormaci0n de radicales libres
Vitamina EEF Vitamina EAF Acido asc0rbico @lutati0n 8ransferrina Derritina Lactoferrina

8ARCADORES DE LESION
La /u+a de e'F*ma( celulare( a )ra;2( de la mem,ra'a -la(m0)*ca6 l*,era (u()a'c*a( :ue *'d*ca' le(*.' celular.
/usculo cardiaco tiene una en:ima la creatinfosfo1uinasa Los 9e(atocitos (roducen fosfatasa alcalina El (Gncreas cerebro 6 musculo (roducen amilasa

8OR?OLOGIA DE LAS LESIONES CELULARES

LESI9N RECERSI<LE Tume/acc*.' y cam,*o +ra(o NECROSIS De('a)ural*Fac*.' de la( -ro)e1'a( De()rucc*.' de lo( or+a'elo( PICNOSIS 4'Gcleo -e:ueHo5 CARIOLISIS 4'Gcleo )e'ue d*(uel)o5 CARIOREAIS 4'Gcleo /ra+me')ado5

L E S I O N C E L U L A R

CARAC8ERI48ICA4 -I48IN8IVA4 -E LA4 CHLULA4 NECR78ICA4

4on mGs eosin0filas ArosaB

A&emato5ilina eosinaB As(ecto cristalino APerdida de gluc0genoB EstGn 3acuoladas /embranas celulares fragmentadas 4e forman ;abones

L74 PA8R7NE4 -E NECR74I4 8I4ULAR INCLU=EN

LA NECR74I4 -E C7A@ULACIN

La clula sufre &E8ERLI4I4 Adigesti0n (or en:imas lisos0micas

de leucocitos in3asoresB

AU87LI4I4 Adigesti0n (or las (ro(ias en:imas

digesti3asB

NECR74I4 P7R LICUEDACCIN

Predomina la autolisis o la 9eter0lisis sobre

la desnaturali:aci0n de las (rote"nas La :ona de necrosis es blanda se 9alla llena de l"1uido AabscesosB

LA NECR74I4 CA4E74A
Es caracter"stica de las lesiones

tuberculosas 4e manifiesta macrosc0(icamente como material blando como 1ueso 6 microsc0(icamente2 como material eosin0filo amorfo

LA NECR74I4 @RA4A
4e obser3a en el te;ido adi(oso2 la

acti3aci0n de la li(asa libera Gcidos grasos 6 ;unto con el calcio 1ue (enetra a la clula sa(onifican las grasa 6 forman ;abones

AP7P874I4 CELULAR
La muerte celular (rogramada AAP7P874I4B2 se

(roduce cuando una clula muere (or acti3aci0n de un (rograma de suicidio interno estrec9amente regulado
La funci0n de la a(o(tosis es eliminar de modo

selecti3o las clulas no deseadas con una alteraci0n m"nima de las clulas circundantes 6 del 9us(ed

AP7P874I4
La membrana celular (ermanece intacta

(ero su interior resulta alterad de modo 1ue la clula a(o(totica se con3ierte n un ob;eti3o G3ido (ara la fagocitosis
La clula muerta es rG(idamente eliminada

antes de 1ue su contenido esca(e 6 (or consiguiente la muerte celular (or esta 3"a no desencadena una reacci0n inflamatoria en el 9us(ed

CAU4A4 -E LA AP7P874I4
DI4I7L@ICA

PA87L@ICA

A P O P T O S I S

ENVEIECI/IEN87 CELULAR

CAU4A4 -EL ENVEIECI/IEN87 CELULAR

En las clulas sometidas a (roceso de en3e;ecimiento sufren alteraciones funcionales 6 morfologicas

/ecanismos de en3e;ecimiento celular

1 ! 4enescencia re(licati3a # ! @enes 1ue influ6en sobre el (roceso de

en3e;ecimiento $ ! Acumulaci0n e5cesi3a de daJo metab0lico debido a influencia e5terna

 El ignorante2 afirmaK el sabio2 duda 6

refle5iona El sabio (uede sentarse en un 9ormigueroK (ero s0lo el necio se 1ueda sentado en l APro3erbio c9inoB