Anda di halaman 1dari 63

dr. Siti Khotimah, M.

Kes
LABORATORIUM BIOKIMIA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN
1

HORMON SENYAWA ORGANIK YANG DIHASILKAN OLEH


KELENJAR ENDOKRIN, YANG BEKERJA PADA DAN MEMPENGARUHI JARINGAN / ORGAN SASARAN

FUNGSI HORMON : 1. FUNGSI INTEGRASI


2. FUNGSI REGULASI 3. FUNGSI MORFOLOGI

TEMPAT KERJA HORMON :


JARINGAN SASARAN / TARGET ORGAN

1. AUTOCRINE TISSUE
. H. TESTOSTERON; H. OESTROGEN 2. PARACRINE TISSUE

PERLU RESEPTOR / MEDIATOR2

RESEPTOR :

TEMPAT MELEKATNYA HORMON DI ORGAN SASARAN STRUKTUR BERUPA PROTEIN JUMLAH dan KEPEKAAN RESEPTOR MEMPENGARUHI AKTIVITAS HORMON BEBERAPA HORMON ADA YANG MEMPUNYAI LEBIH DARI SATU MACAM RE -

SEPTOR

KLASIFIKASI HORMON :
BERDASARKAN RESEPTOR dan MEDIATOR PADA ORGAN SASARAN 1. YANG RESEPTORNYA ADA DIDALAM SEL : H. STEROID; H. TIROID dan KALSITRIOL 2. YANG RESEPTORNYA ADA DI PERMUKAAN SEL : II.1. DENGAN MEDIATOR c-AMP : -. H. ADENOHIPOFISE -. MSH; dan sebagainya II.2. DENGAN MEDIATOR Ca++ / FOSFATIDIL INOSITOL ATAU KEDUANYA : ASETIL KOLIN, GASTRIN, VASOPRESIN, ADH OKSITOSIN. II.3. DENGAN MEDIATOR KINASE atau FOSFAT : GROWTH HORMON, PROLAKTIN, INSULIN -. H. HIPOFISE POSTERIOR

MEDIATORNYA disebut juga sebagai SECOND MESSENGER HORMONNYA disebut FIRST MESSENGER
4

MEKANISME KERJA HORMON :


KELOMPOK I : HORMON DALAM SEL IKATAN

DENGAN RESEPTOR AKTIVASI atau DNA

KOMPLEKS H-R

IKATAN DENGAN GENE HRE SINTESA PROTEIN

atau TRANSKRIPSI
KELOMPOK II : HORMON MENEMPEL & BERIKATAN DENGAN RESEPTOR MEDIATOR :

cAMP, Fosfatidil Inositol, Ca++


FUNGSI FISIOLOGIS JARINGAN SASARAN
5

KERJA HORMON

HRE

STEROID
GENE

H.TIROID

T4

T4 T3

T3

PENGENDALIAN KADAR HORMON :


1. PERANAN HIPOTALAMUS & HIPOFISE : A. SISTEM UMPAN BALIK B. SISTEM TOMBOL ON / OFF

2. PENGENDALIAN OLEH METABOLIT atau HORMON LAIN.

(-)
1. A (-)

HIPOTALAMUS
RH

(-)

HIPOFISE

TROPIC HORMON KELENJAR ENDOKRIN

HORMON
TARGET ORGAN
7

1. B

PENGENDALIAN HORMON MELALUI SISTEM TOMBOL / SKAKELAR ON OFF :

-. Growth Hormon Releasing Hormon = GHRH = GRH = GHRF = GRF

-. Growth Hormon Release Inhibiting Hormon ( Somatostatin = Somatotropin releasing inhibiting hormon = GHRIH = GHRIF = SRIH = SRIF -. Prolactin Release Inhibiting Hormon = PRIH = PRIF = PIH = PIF
Releasing hormon memacu Hipofise tombol ON

Release inbiting hormon menghambat


tombol OFF
8

2. PENGENDALIAN HORMON OLEH METABOLIT atau


HORMON LAIN :
HORMON GASTRO INTESTINAL / INTESTINAL FACTOR HORMON PANKREAS

MISAL : H. INSULIN DIPENGARUHI oleh KADAR GLUKOSA / METABOLITNYA atau oleh asam amino ( ARGININ )

HORMON HIPOFISE
THE MASTER GLAND 1. LOBUS / PARS ANTERIOR = ADENOHIPOFISE :
- GH - TSH - FSH - ACTH - LH - LTH

2. LOBUS / PARS INTERMEDIA : MSH 3. LOBUS / PARS POSTERIOR = NEUROHIPOFISE :

- OKSITOSIN
- VASOPRESIN = ADH
10

HORMON ADENOHIPOFISE : PEMBAGIAN :


1. KELOMPOK HORMON PERTUMBUH-AN: (GROWTH HORMON = GH ); PROLAKTIN ( PRL ); CHORIONIC SOMATOMAMMOTROPIN ( CS ) 2. KELOMPOK HORMON GLIKOPROTEIN : TIROID STIMULATING HORMON ( TSH ),

FOLLICLE STIMULATING HORMON ( FSH ),


LUTHEOTROP HORMON ( LH ) dan

CHORIONIC GONADOTROPIN ( CG ) 3. KELOMPOK PEPTIDA ; PRO OPIO MELANO CORTIN ( POMC ) : ADRENO CORTICO TROPIC HORMON ( ACTH ), LIPOTROPIN ( LPH ), MELANOSIT STIMULATING HORMON ( MSH )
11

HORMON TROPIK : Hormon yang mempengaruhi &


mengendalikan pertumbuhan DAN fungsi II hormon / kelenjar endokrin lain
CONTOH : TSH, ACTH, FSH, LH

HORMON NON TROPIK : -. GH = Growth hormon = Somatotropin

-. LACTOGENIC HORMON = LH =
PROLAKTIN ( PRL )

12

GROWTH HORMON = GH
GH, PRL dan CS ( KELOMPOK 1 ) MEMPUNYAI KESAMAAN DALAM REAKSI IMMUNOLOGI dan FUNGSI . FUNGSI SOMATOTROPIK dan LAKTOGENIK.
STRUKTUR GH : POLIPEPTIDA SINTESA & SEKRESI : DISINTESA DIDALAM SEL SOMATOTROP. PRODUKSINYA PALING BANYAK DARI PADA HORMON LAINNYA. PRODUKSINYA DI PACU oleh keadaan TIDUR, STRES ( SAKIT,

OPERASI ), EXERCISE, HIPOGLIKEMIA, MAKANAN BANYAK


PROTEIN.

13

STRES / TIDUR
(-)

HIPOTALAMUS GHRH GHRIH (+) (-) (+)

HIPOFISE GH HEPAR

IGF-I

FUNGSI GH : FUNGSI UTAMANYA adalah MERANGSANG PERTUMBUHAN OTOT SKELET, VISCERA dan PERTUMBUHAN BADAN dalam PROPORSI NORMAL. PERAN FISIOLOGIS melalui MEDIATOR IGF I & II
14

TERHADAP METABOLISME PROTEIN : -. SINTESA PROTEIN : . TRANSPORT AS.AMINO

. TRANSLASI & TRANSKRIPSI


TERHADAP METABOLISME KARBOHIDRAT : -. PENGGUNAAN GLUKOSA JARINGAN . TRANSPORT GLUKOSA . GLIKOLISIS -. GLUKONEOGENESIS di HEPAR ( dari asam amino )

GLUKOSA DARAH dan GLIKOGENESIS TERHADAP METABOLISME LEMAK :


-. MOBILISASI FFA -. -OKSIDASI di HEPAR TERJADI RETENSI MINERAL TERTENTU TERHADAP KELENJAR MAMMAE : TERJADI PENINGKATAN 15 PERTUMBUHAN KELENJAR dan LAKTOGENESIS

KLINIS :
1. HIPOFUNGSI GH : * TERLIHAT SEJAK KECIL. DWARFISME ( KERDIL ) : a) TIPE LARON GANGGUAN PADA TAK ADANYA

RESEPTOR di HEPAR c) TIPE PYGMIES KELAINAN di JARINGAN TEPI

2. HIPERFUNGSI GH : * BIASANYA KARENA TUMOR HIPOFISE

* TERJADI : -. GIGANTISME
-. ACROMEGALI

16

PROLAKTIN ( PRL ) = LACTOGENIC HORMON ( LTH ) = MAMMOTROPIN


PRODUKSI & SEKRESI PRL DIKENDALIKAN oleh PRIH ( pro duksi hipotalamus ) SEKRESI PRL dipengaruhi oleh : -. PRIH menghambat sekresi PRL -. Pemacu ESTROGEN & OKSITOSIN -. DIPACU oleh rangsangan pada papilla mammae. stress, tidur, coitus PERAN / FUNGSI fisiologis : MEMULAI & MEMPETAHANKAN MASA LAKTASI

Pada sat kehamilan peran ini dibantu oleh hormon ESTROGEN,


PROGESTERON & CHORIONIC SOMATOTROPIN ( CS ) IKUT PERTAHANKAN CORPUS LUTEUM LUTEOTROPIC HOR 17

MON

KELAINAN KLINIS hormon PRL :


-. TUMOR YANG MENEKAN SEL YANG MENSEKRESI PRL KADAR PRL AMENORRHAE & GALAKTOREA -, TUMOR YANG MENYEBABKAN PROLIFERASI & HIPERTRO FI SEL YANG MENSEKRESI PRL KADAR PRL GYNECOMASTIA dan IMPOTENSI ( )

CHORIONIC SOMATOMAMMOTROPIN = CS
DIPRODUKSI OLEH JARINGAN PLASENTA. BERPERAN SEBAGAI HORMON LAKTOGENIK, SEPERTI PRL.

18

TYROID STIMULATING HORMON = TSH = TIROTROPIC HORMON


FUNGSI TSH : * MEMACU PERTUMBUHAN & FUNGSI KELENJAR TIROID PRO DUKSI HORMON TIROID ( T3 & T4 ) PENGENDALIAN SINTESIS dan SEKRESI TSH dilakukan dengan MEKANISME UMPAN BALIK oleh T3, T4 dan TRH
HIPOTALAMUS TRH SRIH HIPOFISE TSH

(-)

(+)

KELENJAR TIROID

T3

19

ESTROGEN MENINGKATKAN KEPEKAAN HIPOFISE TERHADAP TRH RESPONS WANITA lebih baik dari PRIA. RANGSANGAN ADRENERGIK JUGA MENINGKATKAN SEKRESI TSH.

PADA KEADAAN STRESS ( SUHU DINGIN ) SEKRESI ADRENALIN


SEKRESI TSH SEKRESI T3 & T4 OKSIDASI RESPIRASI TIDAK KOPEL DENGAN OKSIDASI FOSFORILASI ENERGI BEBAS

BERUPA PANAS.

FOLLICLE STIMULATING HORMON = FSH


FSH, LH & hCG ( human chorionic gonadotropin ) HORMON YANG MEMACU KELENJAR SEX / REPRODUKSI GONADOTROPIN
20

FUNGSI FSH : RESEPTOR PADA MEMBRAN SEL FOLIKULER OVARIUM dan SEL SERTOLI TESTES, FSH MEMACU ADENILAT SIKLASE cAMP : -, Memacu pertumbuhan folikel -, Menyiapkan folikel terhadap stimulasi LH dalam persiapan ovulasi dan sintesis serta sekresi estrogen : -, Menginduksi sintesis protein pengikat androgen pengemban testosteron

-, Memacu pertumbuhan testes dan tubuli seminiferi


untuk spermatogenesis -, Menginduksi produksi estradiololeh sel Sertoli

21

LUTEINIZING HORMON = LH
PERAN / FUNGSI LH : RESEPTOR ADA DI MEMBRAN SEL CORPUS LUTEUM dan SEL LEYDIG ADENILAT SIKLASE Camp STEROIDOGENESIS PERAN LH TERUTAMA TERHADAP SISTEM REPRODUKSI :

PADA : -. MEMPERTAHANKAN dan MEMELIHARA CORPUS


LUTEUM ( ESTRADIOL & PROGESTERON ). SELAMA KEHAMILAN DIBANTU OLEH HCG ( DARI PLASENTA ). -. BERSAMA ESTRADIOL, MEMICU OVULASI -. MEMACU INTERSTITIEL OVARIUM untuk produlsi H.ANDROGEN ( ANDROSTENDION. DEHIDROEPI ANDROSTERON & TESTOSTERON ). PADA : - MEMACU SEL LEYDIG untuk produksi TESTOSTERON SEL SERTOLI SPERMATOGENESIS
22

KELOMPOK HORMON POMC

( PROOPIOMELANOCORTIN )
STRUKTURNYA : PEPTIDA

ACTH MSH LPH

DISINTESIS DALAM BENTUK PROHORMON dari SATU GEN POMC.

SINTESIS : EKSPRESI GENE POMC PEPTIDA POMC yang panjang


peptida ACTH ACTH aktip & peptida - LIPOTROPIN (- LPH )

- MSH

-LPH & - ENDORPHIN

CLIP ( corticotropin like intermediate lobe peptide )

TEMPAT SINTESIS POMC selain di ADENOHIPOFISE & PARS INTERMEDIA HIPOFISE, juga di JARINGAN OTAK, PLASENTA, PARU, LIMFOSIT dan TR. DIGESTIVUS.
23

ADRENOCORTICOTROPIC HORMON = ACTH


FUNGSI : RESEPTORNYA DI MEMBRAN SEL, ACTH cAMP :

-. MEMACU PERTUMBUHAN KELJ. CORTEX ADRENALIS

-. MEMACU STEROIDOGENESIS di CORTEX ADRENALIS


dengan cara memacu perubahan kolesterol pregnenolon DOSIS TINGGI ACTH LIPOLISIS MOBILISASI FFA

MEMACU PANKREAS INSULIN >> KLINIS : SEKRESI ACTH >> akibat dari TUMOR HIPOFISE
CUSHING SYNDROME

Gejalanya sebagai akibat kelainan metabolik glukokortikoid >> : -. Toleransi glukosa turun gejala mirip Diabet Mellitus

-. Balans N, K & Fosfat negatip


-. Retensi Na hipertensi & oedem
24

-. Penurunan sistem kekebalan, dan atrofi otot skelet

MELANOCYTE STIMULATING HORMON = MSH


DISEKRESI OLEH PARS INTERMEDIATE HIPOFISE.
FUNGSI : -. MEMACU SEL MELANOSIT

HORMON HIPOFISE POSTERIOR


OKSITOSIN & ADH
STRUKTUR : KE 2 NYA STRUKTURNYA BERUPA PEPTIDA, YANG TERDIRI DARI 9 ASAM AMINO ( NONA PEPTIDE ) KARENA STRUKTURNYA MIRIP ADA FUNGSINYA YANG JUGA SAMA ANTARA ADH & OKSITOSIN
25

OKSITOSIN
FUNGSI : -. MEMACU KONTRAKSI OTOT POLOS UTERUS ( UTERO TONIKA )

-. MEMACU KONTRAKSI SEL MIOEPITEL KELJ.MAMMAE


SEKRESI AIR SUSU.

ADH ( ANTI DIURETIC HORMON ) = VASOPRESSIN


FUNGSI : RESEPTOR DI MEMBRAN SEL TUBULI GINJAL MEMACU ADE-

NILAT SIKLASE MENINGKATKAN cAMP


*. MENGATUR REABSORPSI AIR DI TUBULI GINJAL *. MEMACU OTOT POLOS KAPILER VASOKONSTRIKSI DIABETES INSIPIDUS INSUFISIENSI SEKRESI ADH.
26

HORMON TIROID
KELENJAR TIROID T3 T4 = TRIIODOTIRONIN = TETRAIODOTIRONIN

MIT = MONOIODOTIROSIN DIT = DI IODOTIROSIN BIOSINTESIS HORMON TIROID :


SINTESIS TIROGLOBULIN : TIROGLOBULIN adalah SUATU PROTEIN DISINTESIS OLEH RANGSANGAN DARI TSH

DISEKRESI KEDALAM LUMEN KELENJAR DISIMPAN


sebagai KOLOID
27

UP TAKE YODIUM :
2/3 BAGIAN BERASAL dari PROSES DEYODINASI MIT & DIT 1/3 BAGIAN BERASAL dari ABSORPSI AKTIF DENGAN MENGGUNAKAN POMPA YOD . YOD DIABSORPSI KEDALAM FOLLIKEL DIIKAT OLEH TIROGLOBULIN. TAHAPAN SINTESIS TIROKSIN :

1. TAHAP OKSI DASI : ENZIM : TIROID PEROKSIDASE


OKSIDATOR : H2O2 TUJUANNYA : SUPAYA YOD DAPAT DI ORGANIFIKAFIKASI-KAN DENGAN TIROGLOBULIN 2. TAHAP ORGANIFIKASI ( YODINASI ) :
28

2. TAHAP ORGANIFIKASI ( YODINASI ) : -. YOD MENGIKAT GUGUS TIROSIL dari TIROGLOBULIN -. MEMBENTUK M I T dan D I T 3. TAHAP KOPLING : KOPLING ANTARA MIT + DIT T3 DIT + DIT T4 4. TAHAP SEKRESI

TRANSPORTASI HORMON TIROID :


T3 & T4 DARAH TARGET ORGAN

CARRIER : -. THYROXIN BINDING GLOBULIN = TBG ( pengemban ) -. THYROXIN BINDING PRE ALBUMIN ( TBPA )
29

METABOLISME YODIDA dalam FOLIKEL TIROID


RUANG FOLIKULER

Oksi dasi
Peroksidase
H2O2

DIT MIT MIT Tgb DIT DIT MIT

I+ +

Tgb

Iodinasi

DIT MIT

Perang kaian

DIT T3 DIT MIT DIT Pagositosis & Pinositosis T4

Tgb

DIT T4

IO2 NADPH H+
Tgb

NADP+

Tgb

LISOSOM

TIROSIN
Tgb

Lisosom sekunder

IPOMPA YOD

I-

Kosentrasi *

MIT DIT RUANG EKSTRASELULER

Hidrolisa

T3 & T4 Pelepasan T3 & T4


30

Na-K ATPase

I-

TBG DISINTESIS DI HEPAR dan DIPACU oleh ESTROGEN serta DAPAT DIHAMBAT OLEH oleh ANDROGEN & GLUKOKORTIKOID

PENGENDALIAN : OLEH HIPOFISE & HIPOTALAMUS, DENGAN


MEKANISME UMPAN BALIK

MEKANISME KERJA :
-. T3 BERIKATAN DENGAN RESEPTOR DIDALAM SEL TRANSLASI & TRANSKRIPSI c AMP -. T4
DEYODENASE

T3 AKTIF

+ RESEPTOR

31

PERANAN HORMON TIROID :


MENGATUR METABOLISME DOSIS FISIOLOGIS : . MENINGKATKAN TRANSKRIPSI & TRANSLASI SINTESIS PROTEIN . c AMP . MEMACU HIPOTALAMUS GHRH DOSIS TINGGI : . SINTESIS PROTEIN , KATABOLISME . MOBILISASI Ca ++ dari TULANG GH BALANS N POSITIP . MENINGKATKAN OKSIDASI PERTUMBUHAN MENTAL & FISIK

. OKSIDASI RESPIRASI TIDAK KOPLING DENGAN OKSISI FOSFORILASI PANAS . ABSORPSI GLUKOSA OLEH MUKOSA USUS KOSA DARAH GLU 32

KLINIS :
1. HIPOTIROIDI : GANGGUAN SINTESIS / SEKRESI KADAR H.TIROID DARAH TURUN FUNGSI TURUN KADAR YOD DALAM MAKANAN KURANG GANGGUAN ABSORPSI DARI USUS HAMBATAN POMPA YOD HAMBATAN PROSES OKSIDASI HAMBATAN SINTESIS TIROGLOBULIN KERUSAKAN SISTEM MIKROTUBULI GANGGUAN PADA

PROSES SEKRESI
KELAINAN FUNGSI SEKRESI KELENJAR PENINGKATAN TBG FUNGSI TURUN

RESEPTOR KURANG PEKA FUNGSI TURUN


33

GONDOK ENDEMIK = ENDEMIC GOITER :


SEBAB UTAMA : INTAKE YOD KURANG YOD DALAM KELENJAR KURANG PRODUKSI T3 & T4 KURANG HIPOTALAMUS TRH HIPOFISE TSH MEMACU KELENJAR TIROID

TERJADI HIPERTROFI & HIPERPLASI serta


FUNGSI KELENJAR MENINGKAT PRODUKSI TIROGLOBULIN TIMBUNAN KOLOID

pada FOLLICULAR SPACE KELENJAR MENJADI


BESAR & KENYAL TERAPI : PEMBERIAN YODIUM GEJALA : * sejak lahir CRITINISM * masa anak YUVENILE MIXEDEMA
34

2. HIPERTIROIDI ( TOXIC GOITER ) :


-. KADAR H.TIROID ( T3 & T4 ) MENINGKAT -. PENYEBAB : 1. TUMOR KELENJAR TIROID 2. TERBENTUKNYA THYROID STIMULATING IgG

( TSI ) AKTIVITAS RESEPTOR TSH

KEPE

KAAN KELENJAR TIROID terhadap TSH PRODUKSI

==== GRAVE DISEASE


-. GEJALA : DENYUT JANTUNG / NADI , SUKAR TIDUR, BADAN LEMAH, NAFSU MAKAN TURUN,

PANAS & BERKERINGAT,


MATA EXOPTHALMUS -. TERAPI : OBAT ANTI RIROID TIOURASIL; TIOUREA
35

dan sebagainya

HORMON PARATIROID
H. PARATIROID ( PTH ) KALSITONIN KALSITRIOL ( vit. D aktif ) MENJAGA KADAR Ca DARAH TETAP DALAM BATAS-BATAS NORMAL ( 1,1 - 1,6 mmol/dl )

Ca DARAH SEBAGAI HASIL DARI : 1. ABSORPSI USUS 2. REABSORPSI Ca OLEH GINJAL 3. SELISIHMINERALISASI & DEMINERALISISASI TULANG

BENTUK Ca DARAH : -. ION Ca++ -. GARAM Ca; IKATAN DENGAN ASAM ORGANIK -. TERIKAT PROTEIN : ALBUMIN
36

PERANAN KALSIUM ( Ca ) :
MINERAL POKOK DALAM TULANG MENGATUR KEPEKAAN OTOT & SARAF KOAGULASI DARAH INTEGRITAS MEMBRAN SEL dan TRANSPORT TRANSMEMBRANE SEKRESI HORMON DARI KELENJARNYA MEDIATOR HORMON PELEPASAN NEUROTRANSMITTER KALSITONIN PTH
Ca++ PO4- (-) (+) darah (-) (+) Ca++ PO41,25-(OH)2-D3 ( KALSITRIOL = Vitamin D3 aktif )
37

GINJAL 25-OH-D3

Ca++

TULANG

USUS

SINTESIS HORMON PARATIROID :


-. PRE PRO PARATIROID polipeptida tunggal

PRO PARATIROID

PARATIROID HORMON -. SINTESISNYA TIDAK DIPENGARUHI oleh Ca DARAH Ca DARAH MEMPENGARUHI DEGRADASI PTH : Ca DARAH PTH DARAH DEGRADASI PTH Ca DARAH SEKRESI

cAMP MENGHAMBAT DEGRADSI PTH


38

PERANAN H.PARATIROID :
1. TERHADAP Ca++ : Ca DARAH di TULANG : - MOBILISASI Ca++ dari tulang di GINJAL : - REABSORPSI Ca++ oleh TUBULI - MEMACU 25-OH-D3 1,25-OH-D3

ABSORPSI Ca++ oleh USUS MENINGKAT

2. TERHADAP FOSFAT DARAH : FOSFAT DARAH , karena REABSORPSI TUBULI


EKSKRESI MENINGKAT

KLINIS :
1. HIPOPARATIROIDISME 2. PSEUDO HIPOPARATIROIDISME 3. HIPERPARATIROIDISME 4. HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER
39

KALSITRIOL = 1,25-(OH)2-D3 = VIT. D3 AKTIF


SUMBER : 1. dari MAKANAN
2. DISINTESIS dari KOLESTEROL SINTESIS :
KOLESTEROL 7-DEHIDROKOLESTEROL SINAR UV KULIT PROVIT. D

PROVIT. D
SITOKROM P450

HEPAR

25-OH-D3 25-OH-D3 1,25-(OH)2-D3 ( KALSITRIOL ) 24,25-(OH)2-D3 GINJAL


40

CARA KERJA :
H R COMPLEX PENGEMBAN Ca TRANSKRIPSI SINTESIS PROTEIN -

KLINIS : RAKHITIS * KADAR Ca DARAH TURUN, KELAINAN BENTUK TULANG, DEMINERALISASI ( tulang kero pos )

KALSITONIN = CT
DIPRODUKSI OLEH SEL C dari KELENJ. TIROID, PARATIROID & TIMUS

FUNGSINYA BERLAWANAN DENGAN PTH & KALSITRIOL; YAITU MENCEGAH NAIKNYA Ca DARAH :
HAMBATAN pada : . DEMINERALISASI TULANG . REABSORPSI Ca oleh TUBULI GINJAL

. ABSORPSI Ca oleh USUS

41

HORMON KELENJAR ADRENALIS ( SUPRARENALIS )


MEDULA KELENJAR ADRENALIS KORTEKS H. KATEKOLAMIN
1. ZONA GLOMERULOSA
2. ZONA FASIKULATA 3. ZONA RETIKULARIS

H. MINERALOKORTIKOID -H. GLUKOKORTIKOID -H. ANDROGEN

KORTEKS ADRENALIS
KORTIKOSTEROID : 1. GLUKOKORTIKOID 2. MINERALOKORTIKOID 3. ANDROGEN ( SEX HORMON )
42

INTI STEROID SIKLO PENTANO PERHIDRO PENENTREN


12 11 C 1 2 10 A 4 9 8 13 D 14 17

( 17 ATOM C )
16 15
21 C

C
OH

C C

20 C OH C
18

5B
6

CH2 C=O

19

KOLESTEROL
HO

HO
43

PREGNENOLON

BIOSINTESIS H. STEROID
KOLESTEROL
PREGNENOLON

17-HIDROKSI PREGNENOLON

DEHIDROEPIANDRO STERON ( DHEA )

3-HIDROKSI STEROID DEHIDROGENASE : 5,4 ISOMERASE POGESTERON 17-HIDROKSI PROGESTERON 4ANDROSTENE3,17-DION

21 - HIDROKSILASE 11-DEOKSIKORTIKOSTERON ( DOC )


11--HIDROKSILASE

11-DEOKSIKORTISOL

TESTOSTERON

17--ESTRADIOL
KORTIKOSTERON

KORTISOL

18-HIDROKSILASE-18-HIDROKSI DEHIDROGENASE
44

ALDOSTERON

PENGENDALIAN SEKRESI / SINTESIS GLUKOKORTIKOID :


CNS HIPOTALAMUS (+) cepat (-) lambat

CRH
HIPOFISE ACTH ADRENAL

KADAR KORTISOL PLASMA

PENGENDALIAN SEKRESI / SINTESIS MINERALOKORTIKOID:


1. SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN 2. KALIUM DARAH 3. ACTH 4. Na dan SISTEM SARAF
45

SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN :
Sel Juncta glomerular pada arteriol afferent renal

Enzim RENIN ANGIOTENSINOGEN ( diproduksi Sel Hepar ) ANGIOTENSIN I Angiotensin Converting Enzim ( ACE ) glukokortikoid estrogen
Dikeluarkan oleh Paru, Endotel & Plasma

ANGIOTENSIN II Amino peptidase ANGIOTENSIN III

Angiotensinase
Degradasi : ANGIOTENSIN INAKTIF
Angiotensin II : - Vasokonstriksi - Memacu Aldosteron - Menghambat katabolisme bradikinin . Kadar NaCl turun . -adrenergik . Volume Cairan turun ( dehidrasi, kehilangan cairan / darah, tekanan darah turun )
46

pelepasan Renin

TRANSPORTASI H. STEROID : Carrier . ALBUMIN . CORTICOSTEROID BINDING GLOBULIN

( CBG = TYRANSKORTIN = -GLUBULIN )


ALDOSTERON tak punya carrier spesifik, terikat lemah dengan Albumin

PERANAN GLUKOKORTIKOID :
1. TERHADAP METABOLISME KH : glukosa darah meningkat GLUKONEOGENESIS MENINGKAT MENGHAMBAT GLUKOSA KE DALAM SEL HAMBATAN PENGGUNAAN GLUKOSA EKSTRA HEPAR GLIKOGENESIS HEPAR MENINGKAT 2. TERHADAP METABOLISME LEMAK : FFA darah meningkat DI DAERAH MUKA & LEHER LIPOGENESIS

DI DAERAH EKSTRIMITAS

LIPOLISIS

47

MOBILISASI FFA

3. TERHADAP METABOLISME PROTEIN : =. DI HEPAR ANABOLISME =. DI JARINGAN EKSTRA HEPAR KATABOLISME AMINO DARAH GLUKONEOGENESIS 4. TERHADAP PERTAHANAN TUBUH : * MEMATIKAN SEL-SEL LIMPOSIT & MENGECILKAN JAR.LIMFOID MENGHAMBAT METABOLISME ANTIBODI 5. EFEK ANTI PERADANGAN / ANTI INFLAMASI 6. TERHADAP METABOLISME AIR & MINERAL : * MEMACU ANGIOTENSINOGEN & MENGHAMBAT SEKRESI ADH terjadi RETENSI Na+ & H2O; SEKRESI K+ dan HIPERTENSI 7. TERHADAP HORMON LAINNYA : KEPEKAAN RESEPTOR ASAM

PERANAN MINERALOKORTIKOID :
TERHADAP TUBULI DISTALIS & DUCT.CHOLEDUCHUS :

* REABSORPSI Na & AIR


* SEKRESI K, H & NH4

RETENSI Na

48

KLINIS :
1. DEFISIENSI GLUKOKORTIKOID : Primer & Sekunder ADDISON DISEASE Sebab : KERUSAKAN KELENJAR ADRENAL ( INFEKSI TBC ) PRODUKSI GLUKOKORTIKOID tapi ACTH

Gejala : HIPOGLIKEMIA; PEKA TERHADAP INSULIN; ANOREKSIA BADAN LEMAH; BB Turun; HIPOTENSI; FILTRASI GLOMERULUS TURUN; HIPERPIGMENTASI; EKSKRESI AIR turun; Na+ DARAH turun; K+ DARAH naik 2. HIPERSEKRESI GLUKOKORTIKOID : CUSHING SYNDROME

Sebab : - TUMOR ADENOMA ADRENAL


- TUMOR HIPOFISE ACTH naik - PENGGUNAAN STEROID YANG BERLEBIHAN
49

Gejala :

Gejala : HIPERGLIKEMIA; ATROFI OTOT karena KATABOLISME PROTEIN ; OSTEOPOROSIS; ( DARAH )

Na+ dan K+ ; ALKALOSIS; OEDEM; HIPERTENSI;


BADAN KURUS karena LIPOLISIS DI ADIPOSA

3. HIPERSEKRESI MINERALOKORTIKOID :
ALDOSTERONISME PRIMER : COHN SYNDROME Sebab : ADENOMA SEL GRANULOMA ADRENAL Gejala : HIPERNATREMIA; HIPOKALEMIA; ALKALOSIS; HIPERTENSI; KADAR GLUKOKORTIKOID, RENIN dan ANGIOTENSIN II TIDAK NAIK ALDOSTERONISME SEKUNDER : Sebab : HIPERPLASI & HIPERFUNGSI sel Junctaglomeruler oleh stenosis Arteri Renalis. Gejala : Sama dengan yang Primer; KECUALI KADAR RENIN & ANGI50

TENSIN MENINGKAT.

MEDULA ADRENALIS
KATEKOLAMIN :
ADRENALIN = EPINEFRIN NOR ADRENALIN = NOR EPINEFRIN DOPAMIN = 3,4-DIHIDROKSI FENIL ETIL AMINA

BIOSINTESIS : TIROSIN
Tirosin hidroksilase

DOPA ( dihidroksi fenil alanin )


Dopa dekarboksilase

DOPAMIN
Dopamin--dekarboksilase Fenil etanolamin-Nmetil transferase ( PNMT )

NOR EPINEFRIN

EPINEFRIN
51

RESEPTOR ADRENALIN : 1 ; 2 : 1 dan 2


RESEPTOR - ADRENAERGIK ADENILAT SIKLASE cAMP

Second messenger : cAMP


RESEPTOR 2 -adrenergik ADENILAT SIKLASE cAMP

Second messenger : Ca++

PERANAN KATEKOLAMIN :
RANGSANGAN OTAK SISTEM OTONOMIK MEDULLA ADRENALIS ADRENALIN : TERHADAP CARDIOVASCULAR & RESPIRATORIC SYSTEM

TERHADAP METABOLISME
52

SEKRESI :
ASETILKOLIN -ADRENERGIK Ca++ MASUK KE DALAM SEL KROMAFIN

Mg++ ATP-ASE EKSOSITOSIS KATEKOLAMIN DARAH


SEKRESI DIHAMBAT oleh -ADRENERGIK SEKRESI DIPACU oleh HIPOGLIKEMIK

KATABOLISME :
TERJADI DI HEPAR oleh MAO & COMT KONJUGASI oleh SULFAT / GLUKORONAT EKSKRESI MELALUI URINE METANEFRIN & VENILMANDELAT ( VMA )
53

PERANAN :
# TERHADAP SISTEM KARDIOVASKULAR & RESPIRASI : JANTUNG : - KONTRAKSI & FREKWENSI CARDIAC OUT PUT PEMBULUH DARAH : . VASODILATASI pada ORGAN VITAL . VASOKONSTRIKSI PERIFER RESPIRASI : - RELAKSASI OTOT BRONCHUS BRONCHODILATASI PERANAPASAN LANCAR OKSIGENASI # TERHADAP METABOLISME : K H : * GLIKOGENESIS DI HEPAR * GLUKONEOGENESIS DI HEPAR & GINJAL

* PEMAKAIAN GLUKOSA JARINGAN DIHAMBAT KESEMUANYA MENYEBABKAN GLUKOSA DARAH TAMA UNTUK OTAK & SEL DARAH MERAH LEMAK : LIPOLISIS FFA PENYEDIAAN ENERGI
54

, TERU-

PROTEIN : KATABOLISME

PULAU LANGERHANS SEL : H. GLUKAGON SEL : H. INSULIN

HORMON INSULIN
HORMON INSULIN MERUPAKAN PROTEIN, YANG TERDIRI DARI POLIPEPTIDA dan POLIPEPTIDA , YANG DIHUBUNGKAN OLEH DUA JEMBATAN DISULFIDA dan SATU JEMBATAN DISULFIDA DIDALAM POLIPEPTIDA TERDAPAT TIGA BAGIAN PENTING DARI MOL. INSULIN YANG MENEN TUKAN AKTIVITAS BIOLOGISNYA :

1. KEUTUHAN & POSISI KETIGA JEMBATAN DISULFIDA 2. GUGUS HIDROFOB YANG ADA DI TERMINAL C POLIPEPTIDA 55 3. TERMININAL N MAUPUN C DARI POLIPEPTIDA

METABOLISME INSULIN :
INSULIN TIDAK MEMPUNYAI PENGEMBAN KHUSUS

WAKTU PARUH PENDEK INSULIN CEPAT DIMETA BOLISME DI JARINGAN HEPAR, GINJAL dan PLASENTA

ENZIM UNTUK HIDROLISA INSULIN : PROTEASE dan


GLUTATION INSULIN TRANSHIDROGENASE, YANG

SEBAGIAN BESAR TERDAPAT DI JARINGAN HEPAR.

56

PERAN FISIOLOGIS INSULIN :


MENGATUR METABOLISME KH, LEMAK dan PROTEIN

TERHADAP METABOLISME KH : MENURUNKAN GLUKOSA


DARAH, dengan cara : . Menghambat IN PUT glukosa darah ( me glikogenesis & me glukoneogenesis di hepar ) . Meningkatkan OUT PUT glukosa darah ( me glikolisis, glikogenesis & lipogenesis penggunaan glukosa oleh jaringan meningkat )

TERHADAP METABOLISME LEMAK :

MEMACU LIPOGENESIS dijaringan ADIPOSA, dengan cara : # meudahkan glukosa menembus membran sel # memacu glikolisis sintesa TG meningkat # memacu enzim asetil-koA karboksilase # memacu jalur HMP NADPH MENGHAMBAT LIPOLISIS sintesa FFA
57

TERHADAP METABOLISME PROTEIN : MENINGKATKAN ANABOLISME PROTEIN, dengan cara : -. Memacu masuknya asam amino kedalam sel -. Memacu proses transkripsi & translasi

KLINIS :

DEFISIENSI INSULIN sebabkan DIABETES MELLITUS

LIHAT KULIAH METABOLISME KARBOHIDRAT & LEMAK

58

HORMON GLUKAGON
BERUPA POLIPEPTIDA TUNGGAL, terdiri dari 29 rangkaian as. Amino DISINTESA oleh SEL D PULAU LANGERHANS (terutama) & MUKOSA USUS, dalam bentuk pro hormon

Tidak mempunyai pengemban khusus waktu paruh pendek (5 menit )


METABOLISMENYA TERJADI DI HEPAR SEKRESI DIPACU oleh : AS,AMINO glikogenik GASTRIN KHOLESISTOKININ KORTISOL ASETIL KOLIN RANGSANGAN -ADRENERGIK TURUNAN XANTIN : AMINOFI LIN, TEOFILIN - EXERCISE

SEKRESI DIHAMBAT oleh : - GLUKOSA - INSULIN - IGF I - SOMATOSTATIN - SEKRETIN - FFA & BENDA KETON - RANGSANGAN -ADRENEGIK - PHENYTOIN
59

PERAN FISIOLOGIS : BERLAWANAN DENGAN INSULIN


INSULIN : mendorong penyimpanan energi GLIKOGEN, TG & PROT

GLUKOAGON : mendorong penyedidaan energi me

glukosa darah,

dengan cara peningkatan glikogenolisis & FFA darah ( lipolisis di adiposa )

GLUKAGON juga meningkatkan GLUKONEOGENESIS & KETOSIS


memperberat DM.

ORGAN SASARAN : HEPAR glukagon reseptor (di membran sel ) adenilat siklase cAMP protein kinase . glikogenesis , glikogenolisis
. transkripsi enzim PEPCK neogenesis ) . Lipolisis di jar. Adiposa ketogesis kolesterol mobilisasi FFA
60

( enzim kunci gluko

ketoasidosis sklerosis

HORMON GASTROINTESTINAL
3 KELOMPOK HORMON GASTROINTESTINAL :
1. KELOMPOK GASTRIN : GASTRIN; CHOLECYSTOKININ ( CCK )
2. KELOMPOK SECRETIN : -. SEKRETIN -. GASTRIC INHIBITORY POLYPEPTIDE ( GP )

-. GLUKAGON
-. GLICENTIN 3. KELOMPOK LAIN : * NEUROTENSIN * SUBSTANCE P * ENCHEPHALINE

-. VASOACTIVE INTESTINAL POLYPEPTIDE =


VIP

* MOTILIN

* SOMATOSTATIN * BOMBENSINLIKE * PANCREATIN POLYPEPTIDE


61

HORMON
GASTRIN CHOLECYSTOKININ = CCK SEKRETIN GIP

LOKASI
ANTRUM GASTER, DUODENUM DUODENUM, JEJUNUM DUODENUM, JEJUNUM ILEUM

PERAN UTAMA
MEMACU SEKRESI PEPSIN & HCl MEMACU SEKRESI AMILASE PANKREAS MEMACU SEKRESI BIKARBONAT MEMACU SEKRESI INSULIN DENGAN MEDIATOR GLUKOSA; MENGHAMBAT SEKRESI HCl RELAKSASI OTOT POLOS, SEKRESI BIKARBONAT INISIASI MOTILITAS G.I TRACT MENGHAMBAT SEKRESI BIKARBONAT & PROTEIN SEPERTI OPIAT MEMACU SEKRESI BIKARBONAT

VIP MOTILIN PANCREATIC POLYPEPTIDE ENCHEPHALIN SUBSTANCE P

PANKREAS JEJUNUM PANKREAS GASTER,DUOD,EMPEDU DUODENUM,JEJUNUM

BLI
NEUROTENSIN ENTEROGLUKAGON

GASTER,DUODENUM
ILEUM PANKREAS, JEJUNUM

MEMACU sekresi GASTRIN, CCK


? ?
62

&

63