Vasos sanguneos

Los cambios patolgicos tienen las siguientes consecuencias: estenosis y obstruccin de la luz del vaso. Restriccin del flujo sanguneo a los tejidos que irriga Debilidad de las paredes de los vasos, dando lugar a dilatacin, diseccin y rotura Produccin de los depsitos tromboticos que pueden embolizar y obstruir vasos pequeo.

Arterioesclerosis:
Es la afectacin de las arterias que denotan un engrosamiento de su pared y perdida de la elasticidad. Se conocen 3 tipos: a) Ateroesclerosis: (el mas importante) de naturaleza inflamatoria afecta arterias musculares de mediano y gran calibre, produce lesiones en la capa intima del vaso sanguneo (placa ateromatosa o placa sobre elevada fribrograsa con base en la intima), compuesta por lquidos, clulas musculares lisas proliferantes y aumento de la matriz extracelular. Son lesiones inicialmente focales, con afectacin vascular parcheada tanto circunferencial como longitudinal. b) Arterioesclerosis (se asocia con la hipertensin).

Morfologa de la Ateroesclerosis
La placa ateromatosa caracterstica es una lesin blanco amarillenta con base en la intima que protruye la luz del vaso. Histolgicamente tiene capas fibrosis superficiales que contienen clulas musculares lisas, leucocitos y una matriz extracelular de tejido conectivo denso que se encuentra por encima de los centros necrticos, conteniendo clulas muertas, lpidos y protenas plasmticas. Dos variantes: estras grasas y placas complicadas.

Factores de Riesgo de Aterosclerosis:

Mayores: edad, hipertensin, gentica, tabaquismo, diabetes, hipercolesterolemia
Menores: obesidad, sedentarismo y personalidad tipo A. Patogenia: la causa de la lesin endotelial incluyen hiperglucemia, alteraciones hemodinmicas. La lesin de la clula endotelial produce un aumento de la permeabilidad endotelial y de la adhesin de los leucocitos y de las plaquetas y activacin de la cascada de coagulacin. Esto induce la liberacin de mediadores qumicos inflamatorios seguida del reclutamiento y posterior proliferacin de clulas musculares lisas.

Caractersticas clnicas de Ateroesclerosis:

Pueden comenzar en la infancia pero es asintomtica durante dcadas, hasta que finalmente se manifiesta a travs de: - Estenosis insidiosas de las luces vasculares. - Rotura de la placa o erosin superficial de la misma, seguida de formacin de trombo. - Debilitamiento de la pared de un vaso, seguida de la formacin de un posible aneurisma. - Proporciona el origen de mbolos o de restos ateroembolicos que produzcan lesiones en un rgano distal.

Hipertensin Secundaria: Es el factor de riesgo aislado mas importante tanto en la enfermedad coronaria como en el ECV que puede producir directamente insuficiencia cardiaca, (cardiopata hipertensiva), insuficiencia renal y diseccin de la aorta.

Hipertensin primaria: se debe al aumento del volumen sanguneo o a un aumento de la resistencia perifrica, debido a un aumento de la sensibilidad de las clulas del musculo liso. Y en algunos casos ambos. Las alteraciones de la presin sangunea pueden afectar estos dos factores: el sistema renina angiotensina aldosterona, homeostasis del sodio.

c) Esclerosis calcificada de la media de monckeberg: es la calcificacin de la capa media de las paredes de la arteria que predominantemente son musculares y de tamao pequeo o mediano, se observa con mas frecuencia en la arterias de los rganos genitales externos, arteria popltea y femorales. Mayor de 50aos. No tiene relacin con la ateroesclerosis. Los depsitos de calcio no son obstructivos y clnicamente no son significativos.

Patologa vascular en la Hipertensin:

La Hipertensin puede acelerar la aterogenesis, y produce cambios estructurales que pueden potenciar tanto la diseccin aortica como las hemorragias cerebro vasculares. La hipertensin se asocia con la arterioesclerosis la cual afecta fundamentalmente las arteriolas y las arterias pequeas, su afectacin puede ser hialina e hiperplasica.

Morfologa de Patologia vascular en la Hipertensin:

Arterioesclerosis hialina: se produce clsicamente en los ancianos que padecen hipertensin y diabetes leve. Microscpicamente: es principal de la nefroesclerosis benigna, puede haber una lesin en clula endotelial, con posterior extravasacin de plasma en las paredes y hay un engrosamiento arteriolar hialino difuso y rosado Arteriosclerosis hiperplasica: es caracterstica de la hipertensin maligna (elevacin aguda y grave de la presin arterial) Microscpicamente: hay un engrosamiento arteriolar laminado y concntrico (en piel de cebolla) con una membrana basal duplicada y proliferacin de clulas musculares lisas, se asocia con depsitos de fibrina y necrosis de la pared denominada arteriolisis necrosante.

Aneurisma
Es la dilatacin patolgica permanente de la luz de un vaso. La mortalidad es por: - Rotura, compresin de las estructuras adyacentes, oclusin de los vasos proximales, embolismo de un trombo mural. Causas: -ateroesclerosis y degeneracin qustica de al capa media (mas frecuentes). Otras: sfilis, traumatismo, periarteritis nodosa, defectos congnitos e infecciones llamadas aneurismas micoticas.

Tipos de Aneurisma:

De la aorta abdominal Sifiltico (lutico)

Corazn
-80% por cardiopata isqumica -Del 5 al 10% por cardiopata hipertensiva, cardiopata congnita y valvolopatia Insuficiencia cardiaca: corazn incapaz de mantener el gasto suficiente para las necesidades metablicas del organismo. Se produce hipertrofia cuando hay aumento del espesor de la pared ventricular con dilatacin y aumento de tamao de las cmaras cardiacas. -Insuficiencia cardiaca izquierda: son las cardiopatias isqumicas, hipertensin, vavulopatia aortica y mitral y la isquemia miocardica, se manifiesta con: congestin pulmonar y edema, reduccin de la perfusin renal, retencin de sodio, necrosis tubular aguda, alteraciones de la eliminacin de agua. -Insuficiencia cardiaca derecha: Se debe a la insuficiencia cardiaca izquierda. Puede deberse a valvulopatias tricspide o pulmonar, o una enfermedad valvular intrnseca pulmonar o de la vasculatura pulmonar que produce obstruccin funcional al flujo de salida del ventrculo derecho ( cor pulmonale) se manifiesta con: congestin portal sistmica y perifrica, hepatomegalia con congestin centrolobulillar, hipoxia grave puede producir necrosis centrolobulillar, esplenomegalia congestiva con dilatacin sinusoidal, congestin renal.

 Cardiopata Isqumica: sndromes relacionados como consecuencia de la isquemia. La isquemia puede ser consecuencia de: reduccin de flujo coronario, aumento de la demanda de oxigeno, hipoxia por disminucin del transporte de oxigeno.

Sndrome isqumicos:
1- infarto del miocardio: es la forma mas importante de insuficiencia cardiaca, se produce cuando la duracin y la gravedad de la isquemia es suficiente para producir la muerte del musculo cardiaco. 2- angina de pecho: se caracteriza por dolor subesternal paroxstico, la duracin y la gravedad de la isquemia no es suficiente para producir infarto. Se conocen 3 tipos: a) Angina estable: los sntoma se producen con el mismo nivel de ejercicio y sede con el reposo, se observa cuando existe por lo menos una estenosis crnica estable de mas de 75% de la arteria coronaria. b) Angina de prinzmetal: se debe a un vasoespasmo, la angina se produce sin una enfermedad ateroesclertica fija c) Angina inestable: se debe a la rotura de una placa ateroesclertica con una trombosis mural variable generalmente incompleta no se relaciona con el ejercicio, es un aviso de infarto del miocardio.

3- cardiopata isqumica crnica:

Ancianos con ateroesclerosis de varios vasos, de moderada gravedad que insidiosamente desarrollan Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), puede ser consecuencia de la descompensacin cardiaca post infarto o de la degeneracin lenta isqumica de los miocitos. Microscpicamente: el miocardio tiene atrofia variable de los miocito, con depsitos perinuclares de lipofucsina, miocitolisis de clulas nicas o de acumulos, fibrosis de parcheada a confluente cicatrizacin.

4- Muerte sbita cardiaca: muerte inesperada en la primera hora de inicio de los sntomas
Infarto del miocardio: es la necrosis del musculo cardiaco debido a la isquemia. Existen dos tipos: - Infarto transmural: afecta todo el grosor de la pared ventricular, suele deberse a una aterosclerosis coronaria grave, con rotura aguda de una placa y trombosis oclusiva sobre aadida. - Infarto subendocardico: clsicamente limitado al tercio interno de la pared ventricular, se debe a un aumento de la demanda cardiaca en el seno de un aporte limitante debido a una enfermedad aterosclertica fija, por otra parte el infarto subendotelial se puede producir en la evolucin de un infarto transmural. Cuando la obstruccin coronaria se elimina en un tiempo suficiente como para evitar la necrosis trasmural.

Morfologa de IM:
Macroscpicos: - En el inicio antes de 6-12 horas no suelen ser aparentes - Entre 18-24 horas el tejido infartado suele tener un aspecto discretamente plido, con zonas cianticas. - En la primera semana las lesiones se vuelen progresivamente mas deifinidas, amarillas y se reblandece - Entre los 7-10 dias se produce una granulacin hiperemica del tejido en los bordes del infarto. Con el tiempo el tejido de granulacin llena progresivamente la zona del infarto al miocardio. - La cicatrizacin blanca y fibrosa suele estar bien establecida en la semana 6.

IM: Microscpico: - En la primera hora del infarto hay edema intracelular y los miocitos en el borde del infarto se vuelven ondulantes. La necrosis coagulat6iva aun no es evidente. - Entre las 12-72 horas despus del IM los miocitos muertos se vuelven hipereosinofilicos con la perdida de ncleo (se establece la necrosis coagulativa) - Desde el da 3 -7 tras la lesin los miocitos son fagocitados por los macrfagos que invaden la lesin - En los 7-10 das el tejido de granulacin sustituye progresivamente al tejido necrtico, generando finalmente un densa cicatriz fibrosa.

Manifestaciones Clnicas de IM:

El diagnostico se basa en los sntomas: (dolor torcico, nauseas, sudoracin y disnea) Las complicaciones incluyen: arritmias, ICC, shock carcinognico, rotura ventricular, trombosis mural adyacente.

Cardiopata Hipertensiva:
Criterios diagnsticos: - Antecedentes o evidencia anatmica extracardiaca de hipertensin - Hipertrofia ventricular izquierda - Hipertrofia cardiaca

Patogenia: la hipertrofia miocitica se produce en repuesta a

un aumento de trabajo debido a que los miocitos no se pueden dividir, es la nica forma en que la clula puede aumentar las protenas contrastiles.

Morfologa: la pared del ventrculo izquierdo se engrosa y el

peso esta aumentado, se produce fibrosis intersticial difusa a largo plazo con la atrofia focal de los miocitos y su degeneracin, con el resultado de la dilatacin del ventrculo izquierdo y adelgazamiento de la pared.

Endocarditis:
Endocarditis Infecciosa: es una colonizacin microbiana de las vlvulas del corazn que da lugar a unas vegetaciones infectadas y friables que producen lesiones valvulares se clasifican en: - Endocarditis infecciosa aguda: producida por microorganismos muy virulentos como Stafilococo aureus. A menudo se diseminan sobre la vlvula normal para producir infecciones necrsates ulcerativas e invasivas. Cursa con fiebre de desarrollo rpido, malestar y debilidad. Las vegetaciones grandes pueden producir complicaciones embolicas.

Endocarditis infecciosa subaguda:

Es traducida por microorganismos de baja o moderada virulencia como Streptococos viridans. Se disemina sobre una vlvula anormal o previamente lesionada. Existe poca destruccin valvular.

Patogenia de Endocarditis infecciosa: Los microorganismos se diseminan por va hematogena (bacteremia), puede proceder de infecciones de otra parte del cuerpo. Condiciones que favorecen EI: cardiopatias congnitas, cardiopatias reumtica crnica, prolapso de la valvula mitral, estenosis degenerativa calcificada, valvula aortica tricspide, prtesis valvular, catteres permanentes.

Morfologa de EI:
Vegetaciones friable de 0,5 a 2cm, llenas de microorganismos, en una o varias vlvulas. La endocarditis infecciosa aguda se asocia con vegetaciones de gran tamao ( de 1 a 2 cm) que producen erosiones o perforaciones en las valvas con invasin en el miocardio adyacente o la aorta para producir abscesos. La endocarditis infecciosa subaguda tiene vegetaciones mas pequeas que rara vez erosionan o penetran en las valvas Endocarditis no valvular las vegetaciones estn en el margen por debajo de lesin en Jet En las vlvulas protsicas existen abscesos en el anillo Con el consumo de drogas va parenteral el microorganismo mas frecuente es S. aureus. Las vegetaciones estan en las vlvulas del carazon derecho aunque las del izquierdo tambin pueden estar afectadas.

Miocardiopatias:
Pueden ser secundarias a patologas isqumicas como valvular, hipertensiva o a otras miocardiopatias. Implica una disfuncin cardiaca importante. Causas: -Trastornos inflamatorios (miocarditis) -Trastornos inmunolgicos y metablico sistmicos -Anomalas genticas de las clulas musculares cardiacas.

Categoras de Miocardiopatias:
Miocardiopata dilatada: se caracteriza por una hipertrofia gradual de las 4 cavidades y por su dilatacin. Puede producirse en cualquier edad Miocardiopatia hipertrfica: se caracteriza pos corazones pesados, musculares, hipercontractiles y poco distensibles, con mala relajacin diastlica. Alrededor del 50% son de herencia autosmica dominante. La enfermedad sintomticas se presenta en adultos jvenes con disnea, ngor, casi sincope e ICC, tambin puede ser asintomtica. Existe engrosamiento desproporcionado del tabique interventricular (hipertrofia septal asimtrica). La cavidad ventricular izquierda en forma de pltano por la protrusin asimtrica de tabique.

Miocardiopatias: Microscopicamente
Existe hipertrofia miofibrilar marcada entre el 25 y 50% del tabique muestra desorganizacin de los miocitos y de los miofilamentos dentro de las clulas musculares. Patogenia de la MCH: es debida a la mutacin en cualquiera de los genes que codifican a las protenas sarcomericas, los componentes contrctiles del musculo estriado.

Complicaciones de MCH:
Fibrilacin auricular con trombos murales y embolizados. Endocarditis infecciosa Obstruccin del flujo de salida del ventrculos izquierdo ICC Muerte sbita

Miocardiopata Restrictiva:
Es rara y con mltiples etiologas. Marcada por la restriccin del flujo de llenado ventricular que lleva a la reduccin del gasto cardiaco. Suele existir fibrosis intersticial miocardica. Varias entidades: Fibrosis endomiocardica: en nios y adultos jvenes africanos. Se caracteriza por fibrosis ventricular subendocardica desde el pex a los tractos de entrada de los ventrculos. Se le aade trombosis mural, vlvulas auriculoventriculares afectadas a veces. Volumen reducido de las cavidades ventriculares. Endocarditis de loeffler: parecida a la fibrosis en su morfologia, se produce en zonas templadas se asocia con eosinofilia periferica, curso fatal, los cambios cardiacos son consecuencia de los productos toxicos de los eosinofilos. Fibroelastosis endocardica: trastorno raro etiologa oscura, caracterizada por engrosamiento fibroelastico focal o difuso del endocardio, mayormente en el ventrculo izquierdo. Afecta todas las edades, mas frecuente en menores de 2aos.anomalias cardiacas congnitas en un tercio de los casos.

Enfermedad pericardica:
Es tpicamente secundaria a enfermedades de las estructuras adyacentes, o es parte de un trastorno sistmico. Rara vez es primaria Derrame pericardico: el saco pericardico normal contiene entre 30 y 50 ml de liquido seroso no inflamatorio, la acumulacin lenta de liquido suele ser bien tolerada dando lugar a colecciones mayores de 500ml. La rpida acumulacin de liquido puede producir taponamiento fatal con solo 200ml. Tipos: Derrame seroso: son los mas frecuentes, la serosa es lisa y brillante, se acumula lentamente por lo tanto es bien tolerada hasta que grandes volmenes comprometen el llenado diastlico. Las causas mas frecuentes son: ICC e hipoproteinemia. Derrame serohematicos: consecuencia de traumatismo torcico cerrado, ejemplo: reanimacin cardiorespiratoria. Acumulos quilosos: se deben a la obstruccin linftica (benigna o maligna)

Hemopericardio
Se refiere a acumulacin de sangre pura en el pericardio, a menudo con cogulos sin ningn componente inflamatorio acompaante. Suele deberse a perforacin traumtica. Rotura miocardica tras un IM transmural, rotura de la aorta intrapericardica o una hemorragia por abscesos o por metstasis de un tumor. Tan solo de 200-300ml puede producir taponamiento.

Miocarditis:
Se produce alrededor de dos tercios de los pacientes con enfermedad de lyme. Esta suele ser leve y reversible. En ocasiones requiere un marcapasos temporal para el bloqueo auriculo ventricular. Tripanosoma cruzi provoca miocarditis en el 50% de la poblacin en reas endmicas de Suramrica. La miocarditis no infecciosa puede tener un mediador inmune. La miocarditis se caracteriza por inflamacin del miocardio. El espectro clnico es amplio desde asintomtico hasta inicio brusco de arritmias, ICC o muerte sbita. Puede producir miocardiopatias dilatadas postviral. Casos raros son secundarios a bacteriemia.

Morfologa de Miocarditis:
Macroscpicamente: corazn con grasa, dilatacin de las cuatro cavidades y hemorragias parcheadas. Trombos murales pueden formarse en las cavidades. El endocardio de las vlvulas no se afecta. Tras la fase aguda, existe una dilatacin residual o una hipertrofia. Microscpicamente: Infiltrado inflamatorio miocardico con necrosis o degeneracin de los miocitos. Las lesiones son focales. - En las infecciones vricas se observa necrosis aislada de miofibras con edema intersticial e infiltrado de clulas mononucleares. - En la miocarditis de lyme pueden observarse espiroquetas.

Pericarditis
Suele ser secundaria a trastornos que afectan el corazn o estructuras adyacentes, la pericarditis aguda es con mas frecuencia de etiologa vrica, las reacciones crnicas pueden llevar a lesiones con adherencias al curar.

Pericarditis aguda:
Pericarditis serosa: se acumulan lentamente de 50 a 200ml de exudado. Principalmente pos causas no bacterianas ejemplo: fiebre reumtica, lupus eritematoso sistmicos, tumores, uremias o infecciones vricas primarias. Microscpicamente: infiltrado inflamatorio agudo y escaso. El liquido se reabsorbe si la enfermedad de base remite. Y rara vez deja cambios residuales.

Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa:

Es la mas frecuente, se observa con los infartos al miocardio, y se asocia con un ruido de roce pericardico. Los exudados pueden resolverse completamente o se pueden organizar, dejando unas adherencias delicadas en forma de cuerda, o engrosamientos en forma de placa.

Pericarditis purulenta (supurativa):

Suele significar infeccin por bacterias, parasitos u hongos que pueden llegar por extension directa, diseminacin linftica o hematogena o durante una cardiotomia. Los microorganismos mas frecuentes son: stafilococos, estreptococos y neumococos. Esta compuesta de pus fino a cremoso con superficie serosa granulares y eritematosa. Cursa con fiebre alta, escalofrios y roce pericardico. Puede organizarse para producir mediastinitis o, pericarditis constritiva.

Pericarditis hemorrgica:
Exudado de sangre mezclada con derrame fibrinoso o supurativo, se produce mayormente tras ciruga cardiaca, se asocia con tuberculosis o neoplasias malignas. Puede organizarse con o sin calcificacin. Pericarditis caseosa: se debe a TBC (clsicamente por extensin directa desde las adenopatas adyacentes).