El Colegio Americano de Cardiologa (ACC) y de la Sociedad Americana del Corazn (AHA) defini a la insuficiencia cardaca de la siguiente forma: La falla

cardaca es un sndrome clnico complejo que puede resultar de cualquier alteracin funcional o estructural que dae la capacidad del ventrculo a llenarse y eyectar sangre

La cardiopata isqumica y la hipertensin arterial (HTA) son responsables, de forma aislada o combinada, del 70% de los casos de IC crnica. Les siguen en orden de frecuencia las lesiones valvulares o congnitas (10%) y las miocardiopatas (10%). El otro 10% corresponde a: arritmias, trastornos de la conduccin, estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), frmacos (algunos quimioterpicos), toxinas (alcohol, cocana), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), etc.,

En nuestro pas esta la Enfermedad valvular, la fiebre reumtica, la diabetes Mellitus, las infecciones y la desnutricin son comunes

Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrculo izquierdo antes de la contraccin o sstole. Carga: es la contraccin ventricular.

Postcarga: Es la resistencia a la eyeccin ventricular.

El Gasto Cardiaco: se obtiene de multiplicar el volumen latido por la frecuencia cardiaca, siendo su valor 5litros por minuto. El Volumen latido: es la cantidad de sangre que expulsa el corazn en cada latido y esta disminuido en la disfuncin sistlica , pudiendo estar normal en la disfuncin diastlica

Cardiopata Hipertensiva

Es la causa ms frecuente de la ICC. La HTA es responsable del 39% de la ICC de los hombres y 59% de las mujeres que tienen ICC.

CARDIOPATA HIPERTENSIVA
El mecanismo que explica la progresin de la HTA hacia IC es la sobrecarga de presin para el corazn, obligndolo a trabajar contra una poscarga elevada y que se asocia con el desarrollo de la HVI que inicialmente puede ser un mecanismo compensador adecuado al mejorar la tensin de pared, pero con el tiempo se considera una patologa asociada ya que el ventrculo hipertrfico tiene desorganizacin de sus fibras, tiene ms cantidad de tejido fibroso y progresivamente pierde su contractilidad, adems de las alteraciones de la relajacin y de la complacencia ventricular.

Es la segunda causa de insuficiencia cardaca. Las arterias coronarias que distribuyen la sangre al corazn sufren estrechamientos que reducen o impiden el flujo sanguneo, y por tanto, el aporte de oxgeno. En algunos pacientes es un proceso lento y progresivo.

En otros consiste en un cogulo o trombo que produce una obstruccin completa y rpida del vaso sanguneo y puede la muerte de la parte de msculo cardiaco que deja de recibir sangre.

La isquemia afecta la capacidad de relajacin y de contraccin del corazn y lleva a insuficiencia cardaca como consecuencia de la disfuncin sistlica o diastlica o debido a la prdida de miocitos como consecuencia del infarto de miocardio.

Son patologas que afectan al msculo cardiaco:

Miocardiopata dilatada Miocardiopata hipertrfica. Miocardiopata restrictiva

Por lo general, estas enfermedades provocan dilatacin e importante prdida de fuerza del corazn. Algunas, como la miocardiopata etlica o la miocarditidis, pueden ser reversibles con tratamiento.

Aparecen cuando las vlvulas no funcionan adecuadamente y el msculo cardiaco no es capaz de compensar el mal funcionamiento de stas incrementado la fuerza o nmero de latidos.

Tanto las arritmias rpidas como las arritmias lentas pueden provocar insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia cardiaca por aumento de demanda

Tambin son causas de insuficiencia cardaca las cardiomiopatas idiopticas, secundarias a infecciones, enfermedad de colgeno, txicos, enfermedades metablicas y enfermedades infiltrativas, entre otras.

La activacin neurohormonal
El mecanismo de Frank-Starling, El desarrollo de hipertrofia ventricular

Sistema adrenrgico (activacin simptica) El sistema renina - angiotensina - aldosterona Sistema de la hormona antidiurtica. Pptidos Natriurticos

Elevacin de los niveles de Noradrenalina (NA) hiperactividad adrenrgica Aumento de la resistencia vascular sistmica o perifrica (que se acompaa de una redistribucin del gasto cardaco con disminucin del flujo renal, de la piel, del territorio esplcnico y muscular) Taquicardia y

irritabilidad miocrdica y de las arritmias. Venoconstriccin perifrica, con aumento relativo del volumen sanguneo intratorcico. Cardiotoxicidad Fibrosis miocrdica Lleva a hipertrofia miocitaria Induce factores de crecimiento

Cuando disminuye el dbito cardaco hay activacin del SRAA, que opera en conjunto con el sistema simptico para mantener la presin arterial. la estimulacin de los receptores beta 1 en el aparato yuxtaglomerular se libera renina, estimula la producion de Angiotensina 1 y esconvertido por una enzima en A2. Angiotensina II: Es un potente vasoconstrictor (aumenta la resitencia vascular sistmica) Aumenta la liberacin de NA por los nervios adrenrgicos Aumenta el volumen intravascular (por estimulacin de la sed en el hipotlamo y de la produccin de aldosterona en la corteza suprarrenal) Estimula directamente fibrognesis cardaca Produce hipertrofia miocitaria

La secrecin de esta hormona por la hipfisis posterior tambin aumenta en los pacientes con IC lo que est mediado por baroreceptores auriculares y arteriales y por aumento de AII. La ADH aumenta el volumen intravascular al promover retencin de agua en el nefrn distal. El volumen circulante aumentado y el aumento del retorno venoso pueden llevar a congestin pulmonar. -El aumento de la resistencia vascular aumenta la poscarga contra la cual se contrae el VI insuficiente, lo que puede disminuir ms aun el volumen sistlico y el dbito cardaco -El aumento de la FC aumenta la demanda metablica y disminuye la funcin del corazn

La elevacin de las presiones auriculares se acompaa de laliberacin del pptido auricular natriurtico, que tiene un efecto antagnico con respecto de los efectos vasoconstrictores y retenedores de Na + de los sistemas SRAA y AD Tiene efecto vasodilatador potente secretada por las clulas del msculo cardaco. Est estrechamente relacionada con el control homeosttico del agua corporal, sodio, potasio y tejido adiposo. Es liberado por las clulas musculares de la aurcula cardaca (miocitos auriculares), como respuesta al aumento de la presin arterial. El ANP acta con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en el sistema circulatorio reduciendo as la presin arterial.

El volumen sistlico disminuido lleva a vaciamiento incompleto del ventrculo durante la contraccin ventricular lo que aumenta el volumen diastlico ventricular.
La elongacin de las miofibras (aumento de precarga), a travs del mecanismo de Frank-Starling, aumenta el volumen sistlico de la contraccin siguiente lo que ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el dbito cardaco.

El stress de la pared ventricular estn aumentados en la IC por dilatacin de la cmara VI y/o por mayor presin intraventricular. El incremento mantenido de la pared ventricular junto a la activacin neurohormonal estimulan el desarrollo de hipertrofia ventricular (o aumento de la masa ventricular) por aumento del tamao miocitario y depsito de matriz extracelular. Debido al aumento de la rigidez del ventrculo hipertrofiado se produce, un aumento de la presin diastlica que se transmite a la aurcula izquierda y al territorio vascular pulmonar La elongacin del sarcmero, consecuencia de la sobrecarga ventricular, parece ser el principal factor desencadenante de la hipertrofia miocrdica. Uno de los primeros cambios que se observan es un aumento de las mitocondrias y paralelamente de la masa de miofibrillas. Posteriormente, la relacin entre nmero de mitocondrias y masa miofibrilar se hace inadecuada, producindose un deterioro de la funcin miocrdica.

Es el conjunto de cambios anatmicos, geomtricos, histolgicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga o dao miocrdico. Por ejemplo, despus de un infarto al miocardio, el VI se dilata progresivamente y modifica su forma: se hace ms esfrico. Adems de la expansin precoz del rea infartada se produce dilatacin de los segmentos no infartados que estn trabajando ms (en forma compensatoria). Por otro lado, se desarrolla - fuera de la cicatriz fibrosa - un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en el rea no infartada.

Hay disminucin de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrculo afectado debido a deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga El retorno venoso normal, al agregarse al volumen de fin de sstole que ha permanecido en el ventrculo por vaciamiento incompleto (y que est aumentado), lleva a un mayor volumen y presin de fin de distole. Este aumento de la precarga produce un aumento compensatorio del volumen de eyeccin Durante la distole, la presin persistentemente elevada en el VI se transmiten a las venas y capilares pulmonares. Una presin hidrosttica de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm Hg) produce transudacin de lquido al intersticio pulmonar lo que lleva a sntomas y signos de congestin pulmonar.

Alteracin de la relajacin por aumento de la rigidez Estos pacientes se presentan cnicamente con sntomas y signos congestivos porque las presiones diastlicas elevadas se transmiten en forma retrgrada hacia el territorio pulmonar y sistmico.

Disnea: Es el sntoma ms caracterstico de la insuficiencia cardiaca pero puede estar presente en muchas otras patologas. La definimos como una "sensacin de dificultad respiratoria".

Ortopnea: Es la aparicin de disnea en decbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la hipertensin capilar pulmonar aumenta en la posicin de decbito, al aumentar el volumen sanguneo pulmonar.
Disnea Paroxstica Nocturna: Son crisis de disnea durante el sueo, que obligan al paciente a tomar la posicin ortopnoica. Edema pulmonar agudo: Es la expresin ms grave de la hipertensin capilar pulmonar

Edema perifrico. Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche.
Fatigabilidad. Este sntoma es ms inespecfico que la disnea. Hepatoesplenomegalia. Ingurgitacion yugular

Insuficiencia Cardiaca Izquierda o Derecha: depende de si predominan los signos y sntomas de hipertensin de aurcula izquierda (congestin pulmonar) o derecha (congestin visceral). Se habla de Insuficiencia Cardiaca Global cuando hay participacin equivalente.

Insuficiencia Cardiaca Compensada o Descompensada: se refiere al grado de alteracin del dbito cardaco o de la hiprtensin venocapilar, que pueden determinar sntomas en condiciones basales, incluso en reposo.

Insuficiencia Cardiaca Aguda o Crnica : se refiere al tiempo de evolucin y a la velocidad de progresin de las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, lo que se acompaa de fenmenos fisiopatolgicos y clnicos propios.

Insuficiencia circulatoria aguda o shock . Es la falla del sistema circulatorio, que se acompaa de hipotensin arterial e hipoperfusin, y que puede tener causas tan variadas como hipovolemia grave, shock sptico o falla cardiaca aguda.

Insuficiencia cardiaca Antergrada y Retrograda

Insuficiencia cardiaca congestiva : Se refiere a la presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales. Debe distinguirse de otros "estados congestivos" que se caracterizan por hipervolemia y congestin visceral, pero que pueden tener muchas causas, entre ellas la insuficiencia cardiaca.