Aki 2013-2

Lesin Renal Aguda (AKI)
Juan Pablo Rueda Pereira Mdico-cirujano Universidad Nacional de Colombia 2013
Historia
La primera descripcin : Ischuria renalis William Heberden en 1802 Siglo XX : enfermedad aguda de Bright .
Durante la primera guerra mundial: nefritis de la guerra . Segunda guerra mundial : Bywaters and Beall, publican sobre crush syndrome
Homer W. Smith : acute renal failure
KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012
35 definiciones en la literatura. En el 2004 The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group: RIFLE
Luego The Acute Kidney Injury Network (AKIN)
Diciembre de 2006, Kidney Disease Improving Global Outcomes desarrolla una gua clnica
2011 Primer consenso Colombiano
KIDGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012 Primer consenso Colombiano de lesion renal aguda. Acta colombiana de cuidado intensivo, Vol 11, sumplemento 4Noviembre 2011
Definicin
Deterioro abrupto de la funcin renal en las ltimas 48 horas, determinado por:
o Un incremento mayor de 0,3 mg/dl de la creatinina basal o O incremento de ms de 1.5 veces en la creatinina srica basal, que se conoce o se presume que ha ocurrido en los ltimos 7 das o O disminucin del volumen urinario por debajo de 0.5ml/kg/h durante ms de 6 horas.
Deterioro de la TFG retencin de productos de desecho nitrogenados, deterioro del equilibrio cido-base e hidroelectrolitico
Primer consenso Colombiano de lesion renal aguda. Acta colombiana de cuidado intensivo, Vol 11, sumplemento 4Noviembre 2011
Esta disminucin abrupta de la funcin renal incluye pero no se limita a falla renal aguda
La deteccin temprana y tratamiento puede mejorar los desenlaces
Fisiopatologa
AKD AKI
Prerrenal 55%
Renal 40%
Pos renal 5%
Nefritis intersticial 5%
NTA
Glomerulonefritis Aguda 10%
Isqumica 50%
Harrison's Principles of Internal Medicine
Txica 35%
PRERRENAL
Hipovolemia Bajo gasto cardiaco Aumento de la proporcin entre resistencia vascular renal y sistmica
Hipoperfusin renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales
Sndrome de hiperviscosidad
Vol. efectivo
PAM
ON Barorreceptores Angiotensina II Constriccin preferencial de arteriola eferente Sntesis de prostaglandinas Noradrenalina Arginina vasopresina (ADH)
Vasoconstriccin
Flujo sanguneo renal y GFR
Autorregulacin
AKI prerrenal
RENAL/INTRINSECA
Obstruccin vasculorrenal
Enfermedades de los glomrulos o de la microvascularizacin renal

Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial
Depsito y obstruccin intratubular
Rechazo de trasplante renal

Se sobrepasa la defensa de autorregulacin Dao isqumico del parnquima renal Disfuncin endotelial Congestin medular Dao de las cel del epitelio tubular
Isquemia medular persistente
Obstruccin tubular
Escape retrgrado del filtrado
Reduccin sostenida de la GFR Recuperacin de la perfusin renal Recuperacin de la GFR

Regeneracin del epitelio tubular
Txica
Exgenas:
Endgenos
Contraste radiolgico, ciclosporina, antibiticos, quimioterpicos, solventes orgnicos, paracetamol, abortivos ilegales
Rabdomilisis, hemlisis, cido rico, oxalato, discrasia de clulas plasmticas
Vasoconstriccin intrarrenal Toxicidad directa sobre las clulas epiteliales tubulares Obstruccin intratubular Lesin mitocondrial OFF ATPasa y el transporte de solutos Agresin de la membrana celular por radicales libres, apoptosis, necrosis La formacin de cilindros intratubulares. Hemlisis
KHALILet al. The Patient with Acute Kidney Injury. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239264
KHALILet al. The Patient with Acute Kidney Injury. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239264
POSRENAL
Ureteral Clculos Cogulo sanguneo Esfacelo de papila Cncer, Compresin externa
Cuello de vejiga
Vejiga neurgena Hiperplasia prosttica Clculos Cncer Cogulo sanguneo
Uretra
Estenosis Vlvula congnita Fimosis
Obstruccin
Las primeras fases de la obstruccin (horas o das)
Filtracin glomerular continuada
Incremento inicial del flujo sanguneo renal
Aumento de la presin intraluminal por encima de la obstruccin
Distensin gradual del urter proximal, de la pelvis renal y de los clices Vasoconstriccin arteriolar
Reduccin GFR
AKI
Caractersticas clnicas
Uroanlisis
Otros hallazgos
*Signos de deplecin de volumen
*Cilindros hialinos
Azoemia Prerrenal
*FeNa < 1%
*Signos deplecin volumen circulante efectivo *NaU < 10mEq/L *Tratamiento con AINES, IECAS o ARA II *Densidad urinaria > 1018
*Ocasionalmente requiere monitoreo hemodinmico invasivo *Resolucin rapida al restaurar volemia
Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed. 2011 Saunders, An Imprint of Elsevier
AKI
GLOMERULONEFRITIS / VASCULITIS Infeccin reciente Hemorragia pulmonar Lesiones en piel Artralgias HTA - Edema SHU / PTT Infeccin TGI Palidez Equimosis Alt. Neurolgicas
Uroanlisis
Otros hallazgos
Complemento bajo CANCAS (+) Ac MBG ASO
Hematuria Cilindros granulares Proteinuria
Intrnseca (Glomerular)
Anemia Trombocitopenia Esquistocitos LDH elevada Haptoglobina baja
AKI
Caractersticas clnicas ISQUEMICA Hemorragia reciente Hipotensin Ciruga Uso de vasoactivos
Uroanlisis
Otros hallazgos
Intrnseca (NTA)
NEFROTXICA Uso medio de contraste Medicamentos nefrotox Quimioterapia Sepsis
Cilindro granular Cilindro celular FeNa > 1% NaU > 20 mEq/L Densidad 1010
Historia clnica
AKI
Uroanlisis
Otros hallazgos
Posrenal
Fiebre Dolor en flanco Estado txico Masa palpable
Leucocitos Bacterias Hematuria
Hemocultivo Urocultivo Rayos X abdomen Ecografa renal Vol. Residual posmiccional TAC abdomen
Condicin
BUN/Cr
Na U mmol/L
FeNa (%)
Citoqumico de orina Densidad >1015 Cilindros hialinos
Otros hallazgos FeBUN < 35%
AKI Prerrenal
>20:1
<20
<1
AKI Posrrenal
>20:1
>20
Variable
Variable
Condicin
BUN/ Cr
10:1
Na U mmol/L
>40
FeNa (%)
Citoqumico de orina
-Densidad >1010 -Cilindros granulosos -Cel. epiteliales tubulares -Hematuria -Leucocitos -Cilindros leucocitarios -Eosinofiluria -Eritrocitos dismrficos -Cilindros eritrocitarios -Cristaluria -Proteinuria no albmina (Prot. Bence-Jones) -Hematuria
Otros hallazgos
FeBUN < 35%
NTA
>3
Nefritis intersticial Glomerulo Nefritis Obstruccin intratubular Sind. Vascular Agudo
>20
>1
Eosinofilia
<20
<1
Estudios sricos Electroforesis
Variable
Variables
>20
Variable
Eleva LDH (infarto renal)
Factores de riesgo
Se recomienda que los pacientes sean estratificados por riesgo de AKI de acuerdo con su suceptibilidad y las exposiciones. (1B)
NO
AKI SI
Historia clnica y exmen fsico
Contine monitoreo si hay alto riesgo
Exmenes Clnico
Exmenes de Laboratorio
Estado Lesin Renal Aguda
Deplecin de volumen
Disminucin TFG?
SI
Falla cardaca
Vasoconstriccin renal
NO
Sospecha obstruccin
SI
Ultrasonido
OBSTRUCCION
NO
Diagnstico especfico
Nefritis intersticial aguda
SI
Glomerulonefritis Microangiopata trombtica
Microangiopata renal
Mieloma
NO
Isqumica
Txica
AKI inespecfica
SI
Inflamacin (sepsis)
Otros
La oliguria generalmente refleja una disminucin de la TFG.
La oliguria es inusual en presencia de TFG normal.
Si la TFG y la Cr son normales y estables durante 24 horas no es necesario medir el GU con el objetivo de evaluar la funcin renal. Los ndices diagnosticos urinarios son tiles en la causa de AKI mas no en el diagnstico
ESTABLECER SI EN REALIDAD ES UN EVENTO AGUDO: 1. El aumento de 50% de la Cr debe ser en 1 semana 2. El aumento de Cr >=0.3 debe ser en < 48 hras
Criterios AKIN/ RIFLE
Los criterios RIFLE originales no detectaron 9% de los casos que fueron detectados por criterios AKIN (casi exclusivamente Etapa 1 (90,7%))
Los criterios AKIN perdieron 26,9% de los casos detectados por RIFLE. (30% RIFLE-I y 18 % RIFLE-F )
KDIGO
Definicin + el sistema de clasificacin

Proporcionan un marco para el diagnstico de AKI. No remplaza el juicio clnico
El diagnostico de AKI es clnico
Pseudo AKI
AKI atpica
o Grandes volmenes administrados o Transfusiones o Sepsis
Alto Riesgo
Discontine cualquier agente nefrotxico Asegure volemia y presin de perfusin
Considere monitoreo hemodinmico funcional

Monitorice creatinina y gasto urinario Evite hiperglicemia Considera alternativas a procedimientos que requieran medio de contraste Realice procedimientos de diagnstico no invasivo Considere procedimientos de diagnstico invasivo Ajuste dosis de medicamentos Considere TRR Considere admisin a UCI Evite CVC
Metas en pacientes con AKI:

o Reducir la lesin renal o Reducir las complicaciones relacionadas con la disminucin de la funcin renal
Recomendaciones:
o Evaluar los pacientes para determinar la causa o Monitorizarlos utilizando la creatinina y GU para estratificar la severidad o Manejo de acuerdo a la severidad o Evaluar 3 meses despus de la empeoramiento de ERC preexistente resolucin el nuevo inicio o
Prevencin y Tratamiento
Reposicin de volumen
Se debe realizar una reposicin controlada de lquidos cuando haya deplecin de volumen comprobada o sospechada como mtodo de prevencin de AKI. (1C)
En ausencia de shock hemorrgico se recomienda cristaloides por encima de coloides (albumina o almidones) como manejo inicial para expandir el volumen intravascular en ptes con AKI o riesgo de sta. (2B)
KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012 Primer consenso Colombiano de lesion renal aguda. Acta colombiana de cuidado intensivo, Vol 11, sumplemento 4Noviembre 2011
No beneficios adicionales.
No hay diferencia en TRR
N Engl J Med 2004;350:2247-56.
En casos de sepsis se deben evitar los preparados de alto peso molecular como HES 250/0.5 al 10% y los dextranos. (1B)
Los pacientes con riesgo de nefropata inducida por medio de contraste se benefician de expansin de volumen profilctica con cristaloides isotnicos. (1 A)

Rgimen de hidratacin basada en bicarbonato de sodio, demostr una disminucin significativa en el riesgo de nefropata por contraste. No se encontr diferencias entre mortalidad hospitalaria y necesidad de TRR Los pacientes con riesgo intermedio o alto de nefropata inducida por medio de contraste o llevados a procedimientos de emergencia con medio de contraste se benefician del empleo de solucin de bicarbonato de sodio peri exposicin. (1B)
Vasopresores e inotrpicos
Se recomienda el uso de vasopresores + reposicin de fluidos en pacientes con shock vasomotor con o en riesgo de AKI (1C)
Se recomienda mantener la presin arterial media 65 mmHg. Sin embargo, la presin buscada debe individualizarse siempre que sea posible, especialmente si se conoce la presin sangunea premrbida. (1B)
nn
No encontraron ninguna disminucin de la mortalidad
Ninguna disminucin en el requerimiento de dilisis.
No se recomienda el empleo de dopamina a bajas dosis para proteccin contra AKI.(1 A)
Vasodilatadores
El fenoldopam no se debe emplear como profilaxis o tratamiento de la LRA. (2B) (2C)
Los pptidos natriurticos no se debe emplear como profilaxis (2C) o tratamiento de AKI (2B).
Probablemente la evidencia actual no permite hacer una recomendacin precisa de vasodilatadores en prevencin de AKI. (2B)
Los diurticos no se deben emplear para prevenir o mejorar AKI. (1B) excepto en la sobrecarga de volumen (1B).
Manejo por metas
Se recomienda un protocolo de manejo con parmetros hemodinmicos y de oxigenacin de manera peri operatoria en ptes con riesgo de AKI o en shock sptico (2C)
> Mortalidad con un control glucmico estricto vs un nivel intermedio

Objetivo de glucosa en sangre de 180 mg/dl o menos = result en una mortalidad menor que lo hizo un objetivo de 81 a 108 mg /
Control metablico y nutricional

En la poblacin general de pacientes internados en la UCI, no se recomienda de forma rutinaria un manejo intensivo con insulina para un control glucmico estrecho (1 A)
En los pacientes crticamente enfermos se recomienda el uso de insulina con el objetivo de lograr glicemia de 110-149 mg/dl (6.18.3 mmol/l). (2C)
No se sugiere el uso rutinario de protena C activada ni esteroides para prevenir la AKI. (2C)
Se sugiere que todos los pacientes que tengan riesgo de AKI tengan un adecuado apoyo nutricional, preferentemente por va enteral. (2C)
Se recomienda lograr una ingesta total de 2030cal/kg/da en pacientes con cualquier estadio de AKI. (2C)
Se recomienda evitar la restriccin de ingesta de protenas con el objetivo de prevenir o demorar la iniciacin de TRR. (2D)
Se recomienda 0.8-1g/kg/da en AKI sin dilisis, 1-1.5 con TRR y mximo 1.7 en TRR continua y en ptes hipercatablicos. (2D)
Factor de crecimiento y eritropoyetina
No se recomienda el uso de factor de crecimiento para prevenir o tratar la AKI(rh)IGF-1 (1B) Con el uso de eritropoyetina no hay diferencia en los desenlaces con placebo
Aminoglucosidos y amfotericina B
Se recomienda no usar aminoglucosidos para el tratamiento de las infecciones a menos que sea necesario, alternativas menos nefrotxicas estn disponibles. (2 A)
Se recomienda en ptes con buena funcin renal dar dosis nica diaria de aminoglucosido en vez de tratamientos con mltiples dosis diarias (2B)
Se recomienda monitorizar los niveles del medicamento cuando se utilizan mltiples dosis al da por ms de 24 horas (1A) al igual que monodosis por ms de 48 horas. (2C)
Se recomienda usar la formulacin de lpidos de amfotericina ms de que las formulas convencionales ( 2A)
Amfotericina B causa vasoconstriccin aferente disminuyendo el flujo renal.
de
la
arteriola
En el tto de las micosis sistmicas o infecciones parasitarias se recomienda usar azoles y/o equinocandinas ms que amfotericina convencional ya que la eficacia teraputica es igual (1A)
Anticoagulacin
En pacientes con alto riesgo de sangrado o sangrado activo, las opciones disponibles son omitir la anticoagulacin o usar esquemas de anticoagulacin regional con citrato, si no hay evidencia de disfuncin heptica. (1B)
En pacientes con riesgo aumentado de sangrado y requerimiento de anticoagulacin se sugiere el uso de citrato o HNF regional. (1B)
En el paciente sin riesgo de sangrado se puede realizar anticoagulacin con heparina no fraccionada con meta de PTTa de 45 segundos. (1B)
Las estrategias sin anticoagulacin en soporte renal contnuo son aceptables para pacientes con contraindicaciones para anticoagulantes, como en sangrado activo o riesgo alto de sangrado, especialmente en pacientes con hepatopata con repercusin sobre el sistema de coagulacin (TPT > 60 o dos veces el valor control, o INR > 2 o utilizacin de cumarnicos) o con trombocitopenia con recuento de plaquetas < 50.000, o cuando se encuentra una contraindicacin clnica para la administracin de heparinas, como en el caso de trombocitopenia inducida por heparina. (1B)
Alteracion en la coagulacin?
SI
Proceda sin anticoagulacin
NO SI
TRRC
Condicion de base que requiera anticoagulacin sistmica?
Use anticoagulacin de acuerdo a esta condicin
NO
Escoja modalidad de TRR
TRR intemitente
NO
Contraindicacin para el citrato?
Anticoagulacin regional con citrato
SI NO
Riesgo aumentado de sangrado?
NO
Heparina
Riesgo aumentado de sangrado?
Heparina
SI
SI
Se recomienda la anticoagulacin en ptes con AKI, sin alto riesgo de sangrado ni alteracin en la coagulacin o si no est recibiendo anticoagulacin sistmica. (1B)
Para la anticoagulacin en TRR intermitente, le recomendamos que utilice heparina de bajo peso molecular o fraccionada, en lugar de otros anticoagulantes. (1C)
Para la anticoagulacin durante TRRC en los pacientes que tienen contraindicaciones para citrato, le sugerimos que utilice sea fraccionada o heparina de bajo peso molecular, en lugar de otros anticoagulantes. (2C)
Cuando iniciar dilisis?

En pacientes crticamente enfermos con AKI est indicado el inicio de terapias de soporte renal antes de que se desarrolle un compromiso metablico extremo o exista un riesgo de eventos que puedan comprometer la vida. Las indicaciones absolutas estn altamente recomendadas. (1B)
En pacientes con compromiso multistmico, AKI y azoemia severa puede estar indicado el inicio de terapia de soporte con reemplazo renal temprano, si las intervenciones en las etiologas no son efectivas o si el deterioro del paciente es progresivo. (1C)
v
N

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Juan Pablo Rueda Pereira Mdico-cirujano Universidad Nacional de Colombia 2013

Luego The Acute Kidney Injury Network (AKIN)

La deteccin temprana y tratamiento puede mejorar los desenlaces

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

Glomerulonefritis Aguda 10%

Hipoperfusin renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales

Flujo sanguneo renal y GFR

Harrison's Principles of Internal Medicine

Enfermedades de los glomrulos o de la microvascularizacin renal

Depsito y obstruccin intratubular

Rechazo de trasplante renal

Isquemia medular persistente

Escape retrgrado del filtrado

Reduccin sostenida de la GFR Recuperacin de la perfusin renal Recuperacin de la GFR

Regeneracin del epitelio tubular

Rabdomilisis, hemlisis, cido rico, oxalato, discrasia de clulas plasmticas

Harrison's Principles of Internal Medicine

Vejiga neurgena Hiperplasia prosttica Clculos Cncer Cogulo sanguneo

Estenosis Vlvula congnita Fimosis

Harrison's Principles of Internal Medicine

Las primeras fases de la obstruccin (horas o das)

Filtracin glomerular continuada

Incremento inicial del flujo sanguneo renal

Aumento de la presin intraluminal por encima de la obstruccin

*Signos de deplecin de volumen

*Ocasionalmente requiere monitoreo hemodinmico invasivo *Resolucin rapida al restaurar volemia

Hematuria Cilindros granulares Proteinuria

Anemia Trombocitopenia Esquistocitos LDH elevada Haptoglobina baja

Caractersticas clnicas ISQUEMICA Hemorragia reciente Hipotensin Ciruga Uso de vasoactivos

NEFROTXICA Uso medio de contraste Medicamentos nefrotox Quimioterapia Sepsis

Fiebre Dolor en flanco Estado txico Masa palpable

Leucocitos Bacterias Hematuria

Citoqumico de orina Densidad >1015 Cilindros hialinos

Otros hallazgos FeBUN < 35%

Nefritis intersticial Glomerulo Nefritis Obstruccin intratubular Sind. Vascular Agudo

Estudios sricos Electroforesis

Eleva LDH (infarto renal)

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

Contine monitoreo si hay alto riesgo

Estado Lesin Renal Aguda

Nefritis intersticial aguda

Glomerulonefritis Microangiopata trombtica

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

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La oliguria generalmente refleja una disminucin de la TFG.

La oliguria es inusual en presencia de TFG normal.

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

Criterios AKIN/ RIFLE

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

Definicin + el sistema de clasificacin

El diagnostico de AKI es clnico

o Grandes volmenes administrados o Transfusiones o Sepsis

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

Discontine cualquier agente nefrotxico Asegure volemia y presin de perfusin

Considere monitoreo hemodinmico funcional

Metas en pacientes con AKI:

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

No hay diferencia en TRR

N Engl J Med 2004;350:2247-56.

Ocasionalmente requiere monitoreo hemodinmico invasivo Resolucin rapida al restaurar volemia