EDEMA CEREBRAL

EDMOND APRIZA

DEFINISI
Meningkatnya volume otak akibat pertambahan jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun pengaruhpengaruh umum lainnya yang merusak

Edema Cerebral

EDEMA CEREBRI

Gambaran radiologi

Adanya gambaran hiperdens didalam os cranium

ETIOLOGI
Kondisi Neurologis : Kondisi non Neurologis :

Diabetik ketoacidosis

Stroke iskemik dan

Stroke perdarahan Tumor otak

Koma Asam laktat

Hipertensi Kronis Ensefalopati hipertensi

Meningitis dan ensefalitis

(paling sering)

Infeksi virus hepatitis

Encephalopathy hepatic syndrome Reyes

Infeksi otak,Seperti :
cysticercosis, tuberculosis, dan toxoplasma

keracunan sistemik (CO dan timbal)

Hiponatremi SIADH

Penggunaan obat opioid

1. Edema serebral vasogenic

Cairan dan zat terlarut masuk ke otak melalui BB Paling sering

TIPE-TIPE

2. Edema serebral sitotoksik (seluler)

Pembengkakan seluler (glia, neuron, endotel),Cedera kepala dan hipoksia

3. Edema interstitial
Biasanya pada hidrosefalus dan meningitis obstruksi cairan CSS

MANIFESTASI KLINIS
kesadaran Bradikardia tekanan darah Perubahan pola pernafasan yg abnormal Kelainan gerakan okuler Perubahan ukuran pupil Refleks plantar ekstensor pada sisi lesi

GAMBARAN PATOLOGIS ANATOMIS

Otak yang menderita edema beratnya lebih dari normal yaitu 1400 gram.Ukuran besarnya penampang lebih dari normal. Ciri khas otak yang edema ialah gyri mendatar dan sulci menyempit, permukaan otak tampak tegang dan berwarna pucat Pembengkakan lebih mencolok pada substantia alba.Kebanyakan kasus,substantia alba yang edema tampak basah dan agak lebih bening daripada normal.Substantia grisea sendiri tak menunjukkan perubahan yang berarti Pada OC seringkali ditemukan herniasi bagian otak dan kebanyakan timbul pada vasogenic edema.

DIAGNOSIS

hemodinamik otak, hipoksia dan gangguan keseimbangan elekrolit dan, brain shift, serta herniasi otak. Dengan kata lain gejala-gejala gangguan fungsi neurologis pada OC adalah hasil kerjasama yang rumit antara perubahan-perubahan hemodinamik, biokimiawi dan kelainan petologis otak Keluhan-keluhan dan gejala umum pada penderita OC adalah tanda-tanda dari tekanan intrakranial yang meningkat sebagai gejala penekanan umum seperti, sakit kepala, mual, muntah, gangguan kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion sampai sindroma otak organis). Sakit kepala dan muntah terutama timbul dipagi hari

PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis yang dikenal sebagai Cushing reflex yang merupakan bentuk kompensasi tubuh terhadap peningkatan TIK, yaitu: naiknya tekanan darah arteri diikuti tekanan vena sistemik, bradikardia, pernafasan tidak teratur. Klinis TIK menempuh 4 stadium dalam perkembangannya:

Stadium 1, terdapat mekanisme kompensasi. Akibat hipoksia atau hiperkapnia, terjadi vasodilatasi pembuluh darah otak dan menyebabkan TIK sedikit meningkat. Stadium 2, tekanan intrakranial relatif meningkat berhubungan dengan displacement compensation (volume buffering mechanism) dari darah dan CSF. Stadium 3, TIK mendekati tekanan arteri (BP). Terjadi penurunan kesadaran yang nyata, pernafasan tidak teratur dan bradikadia. Gangguan pernafasan yang ringan pada penderita OC atau space occupying process pada stadium 2 dan 3 dapat menaikkan TIK secara dramatis dengan akibat menurunnya CBF dengan cepat. Stadium 4, TIK sama dengan BP, akibatnya CBF terhenti dan menyebabkan pernafasan berhenti dan kegiatan listrik otak menghilang. Perubahan PCO2 tak akan mempengaruhi CBF maupun TIK lagi.

Selain cushing reflex, dapat pula ditemukan edema papil sebagai tanda peningkatan TIK. Edema papil biasanya timbul setelah edema cerebri berlangsung 12-24 jam atau edema mulai

PENEGAKKAN DIAGNOSA
CT Scan Pemeriksaan yang sangat baik untuk penentuan abnormalitas in vivo dari otak. gambaran padatan lunak yang meninggi dapat mendeteksi tipe edema otak menggambarkan apa penyebab dan menentukan sifat lesi yang mendasari

MRI lebih sensitif dari CT dalam pendeteksian abses otak dalam fase cerebritis
ICP Monitor Masih Kontrofersial penggunaanya EEG Tidak membantu dalam pengelolaan serebral edema

Edema (darker areas) surrounding a secondary brain tumor.

PENATALAKSANAAN TERAPI
Dengan cara menilai dan menangani primary survey. Dilakukan evakuasi dengan tindakan dekompresi (trepanasi) untuk
mengurangi terjadinya peningkatan tekanan intrakranial lebih lanjut. Pengobatan terhadap edema cerebri sendiri Medikamentosa (pengobatan utama) dengan steroid, obat-obat osmotik aktif, diuretika dan obat-obat lainnya. Umum (pengobatan panjang) pembatasan cairan, pengendalian tekanan darah, hipotermia, hiperventilasi dan oksigen hiperbarik.

Pengobatan bedah