PRESION INTRACRANEAL
Presin medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interaccin entre continente (crneo) y contenido (encfalo, LCR y sangre)
Valores normales de PIC estn entre 3-15 mmHg o 70-150 cm de agua. Slo en el trauma grave se ha encontrado relacin entre el aumento y la gravedad del paciente > 20 mm Hg hipertension intracraneana
Anatoma/Fisiologa
PIC 10-15 cmH2O Vol 1300-1500
80% Cerebro 10% Sangre
30% arterial
10% LCR
Doctrina de Monro-Kelly
La sumatoria de todos los volumenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulacin Homeostatica
Vc + Va + Vv + VLCR = K
Mecanismos de compensacin
1. Desplazamiento LCR 2. Desplazamiento de sangre del IV
- Disminucin flujo sanguneo cerebral
Sndrome de HTE
Cefalea Vmitos Edema de papila
TRIADA CLASICA
Cuadro Clnico
Cefalea: Intensa, generalmente difusa, puede ser intensa o intermitente, acompaada de una sensacin de peso (gravativa), rebelde al tto. Con analgsicos, se empeora en la posicin en decbito y mejora estando de pie, se agrava con la tos, estornudo, defecacin, etc. Vmitos: De tipo central, sin prdromos (estado nauseoso, sudoracin y taquicardia), en chorro, de aparicin brusca, en proyectil. Papiledema: Se observan tres elementos fundamentales; borramiento y elevacin del borde de la papila, ingurgitacin venosa y estrechamiento de las arterias retinianas (signo patognomnico de la HTE).
Verde Claro: Excavacin Papilar (espacio central por donde no viajan fibras nerviosas) Verde Oscuro: Borde de la papila (correspondiente al N. ptico) Amarillo: Mcula (aspecto ms pigmentado y rojizo)
Etapas Evolutivas
Primera etapa:
modificacin del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos de uno de los componentes lquidos: LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina, pueden no haber sntomas o signos sugestivos de tales disturbios.
Segunda etapa:
Elevacin de la PIC leve, y comienzan a aparecer sntomas (hipertensin arterial y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
Etapas Evolutivas
Tercera etapa.
Herniaciones. La sintomatologa es abundante y existen alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral.
Cuarta etapa.
Coincide con los niveles bulbares del deterioro rostro caudal y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clnicas evidencian la agona del control de las funciones autnomas. Es el periodo terminal.
Herniacion Cerebral
A) Subfalcial
(giro cingulado)
Herniacion Cerebral
Craniectoma descompresiva en una paciente con encefalitis herptica asociada a hipertensin intracraneana refractaria
Herniacion Subfacial
Herniacion Uncal
+fr. Midriasis Ptosis palpebral Dificultad en la aduccion ojo homolateral Fenmeno de Kernohan Hemorragias de Duret
Transtentorial Central
Lesiones mediales Desplazamiento del tlamo y mesencefalo a travs del tentorio Deterioro rostrocaudal
Cheyne Stokes
Pequeas Reactivas
Neurognica central
III par
Intermedias arreactivas
apneustica
Puntiformes
cluster
Paro respiratorio
Herniacion Amigdalina
Vmitos Rigidez de nuca Coma Bradicardia Paro respiratorio
Causas
1.
2. 3.
Parnquima:
Tumor Absceso Encefalitis Quistes Sangre: Hematoma Trombosis venosa cerebral LCR: Hidrocefalia hipertensiva Multifactorial y Trauma Otras: encfalo craneano (TEC) Edema cerebral Status epilptico * Meningitis Encefalopata hipertensiva y eclampsia
MANEJO TERAPEUTICO
Gracias a los avances actuales en diagnstico y monitoreo, el manejo puede ser causa-dirigido. Existen medidas clnicas y quirrgicas
Tratamiento
Hiperventilacin: Esta produce una rpida disminucin de la presin intracraneal al producir alcalosis del LCR, y vasoconstriccin en reas del cerebro con autorregulacin conservada. Su mayor desventaja es la corta duracin del efecto (pocas horas) a pesar de conservar hipocapnia plasmtica. Diurticos osmticos: El manitol disminuye la PIC al reducir el volumen cerebral mediante la creacin de un gradiente osmtico que sustrae agua del tejido cerebral, al tiempo que reduce la produccin de LCR. La dosis inicial es de 0.75-1 g/Kg. seguido de 0.25-0.5 g/Kg. cada 3-5 horas con el fin de mantener un estado de hiperosmolaridad plasmtica con una volemia normal.
tto. De la HTE, ya que su uso se complica frecuentemente con hipotensin arterial (e isquemia cerebral). El agente mas utilizado con este propsito es el pentobarbital a una dosis de 1-5mg/Kg./i.v. Ventriculostomia: Se realiza para drenar el LCR y es una manera efectiva para reducir la presin intracraneana, pero tiene el inconveniente de ser una terapia invasiva, con riesgo de hemorragia e infeccin. Glucocorticoides
HIPOTERMIA Bajo los 30. Disminuye el metabolismo, consumo de oxgeno y flujo sanguneo cerebral. Limitado por dificultades tcnicas INDOMETACINA Disminucin del flujo sanguneo cerebral sin afectar la captacin cerebral de O2. La indometacina se ha administrado por varias vas incluida la rectal, la dosis de carga recomendada es de 0.4 mg / kg. seguida de una infusin de 0.4 mg / kg. / hora; el periodo de accin es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptacin en este periodo. OXIGENO HIPERBARICO Disminuye FSC y aumenta oxigenacin tisular TERAPIA QUIRURGICA Para lesiones con efecto de masa y para lesiones no evacuables
BIBLIOGRAFIA
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BIBLIOGRAFIA
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Muchas Gracias
Leonardo da vinci