Anda di halaman 1dari 65

IMUNOLOGI

(Ns. Miftakhul Ulfa, S.Kep)

Referensi: http://www.-immuno.path.cam.ac.uk : Immunology PartIB Home Page http://www.biology.arizona.edu\immunology\tutorials\immunolo gy\main.html : Introduction to Immunology http://www.bioweb.wku.edu\courses\biol328\index.html, Innate (Nonspesific) Immunity http://www.uhaweb\uhaweb.hartford.edu\bugl\immune.htm, 2001, Immune System http://www.sprojects.mmi.mcgill.ca\immunology\immuno3.htm, 1998, Basic Immunology http://www.pathmicro.med.sc.edu\mayer, 2007, Immunology

Apa yang Dimaksud dengan Imunitas?


Imunologi (imun: kebal dan logos: ilmu) : ilmu yang mempelajari kekebalan tubuh. Imunitas : perlindungan dari penyakit, khususnya penyakit infeksi. Sistem imun : Sel-sel dan molekul yang terlibat dalam perlindungan Respon imun : respon untuk menyambut agen asing (antigen), misalnya virus. Beberapa agen asing seperti allergen dapat menyebabkan penyakit sebagai konsekuensi akibat menginduksi respon imun. Klasifikasi: pengenalan self dan non-self. imunitas umum dan spesifik = alamiah dan adaptif = bawaan dan didapat, imunitas seluler dan humoral imunitas aktif dan pasif imunitas primer dan sekunder.

Apa yang Dimaksud dengan Imunitas?


Bagian-bagian dari sistem imun: - spesifik antigen (mengenal dan melawan antigen khusus), - sistemik (tidak terbatas pada lokasi infeksi awal, tetapi di seluruh tubuh) - memiliki memori (mengenal dan meningkatkan serangan terhadap antigen yang sama pada waktu yang akan datang. Pengenalan self dan non self dicapai dengan setiap sel menunjukkan suatu penanda berdasarkan pada major histocompatibility complex (MHC). Beberapa sel yang tidak menunjukkan penanda ini diperlakukan sebagai non self dan diserang. Kadang-kadang sistem imun menyerang sel-selnya sendiri (penyakit autoimun) misalnya multiple sclerosis, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, diabetes serta myasthenia gravis.

SISTEM CAIRAN TUBUH


SISTEM CAIRAN

SISTEM DARAH

SISTEM LIMFE

SISTEM DARAH
DARAH

PLASMA (52-62%)

SEL-SEL DARAH (38-48%)

SOLVEN: AIR (91,5%)

SOLUT:

ERITROSIT

PROTEIN (7%)

LEKOSIT

LAIN-LAIN (1,5%)

TROMBOSIT

PLASMA DARAH
-SOLVEN (PELARUT): AIR -SOLUT (ZAT TERLARUT):

PROTEIN: ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN


ZAT LAIN: GLUKOSA, MINERAL DLL.

SEL-SEL DARAH
-ERITROSIT (SEL DARAH MERAH) : 5.0x106/mm3 -TROMBOSIT (PLATELET) : 2.5x105/mm3

-LEKOSIT (SEL DARAH PUTIH)


-GRANULOSIT

: 7.3x103/mm3

NETROFIL : 50-70% EOSINOFIL : 20-40% BASOFIL : 1-6%

-AGRANULOSIT

LIMFOSIT : 1-3% MONOSIT : <1%

ERITROSIT, TROMBOSIT DAN LEKOSIT

ERITROSIT

LEKOSIT

SISTEM LIMFE

Limfe: cairan jernih, transparan dan tak berwarna. Mengalir dalam pembuluh limfe melalui jaringanjaringan dan organ-organ untuk memberikan perlindungan. Tak ada eritrosit dan mengandung lebih sedikit protein daripada darah. Mengalir dari cairan interstitial pembuluh limfe bermuara di vena subklavia (menyatu dengan darah) Membawa lipid dan vitamin-vitamin yang larut dalam lipid setelah diserap dari saluran pencernaan. Di sepanjang pembuluh limfe terdapat limfonodi yang menyaring cairan limfe.

SISTEM LIMFE
Sistem limfoid manusia terdiri atas: Organ-organ primer: sumsum tulang dan kelenjar timus Organ-organ sekunder: dekat jalan masuk patogen: adenoid, tonsil, limpa, limfonodi, appendiks dan Peyers patches.

SISTEM LIMFE

Imunitas Bawaan dan Imunitas Didapat

Mekanisme pertahanan tubuh


Imunitas bawaan imunitas alamiah, imunitas non spesifik, Imunitas didapat imunitas adaptif, imunitas spesifik,

innate immunity natural immunity.

acquired immunity adaptive immunity

IMUNITAS BAWAAN
IMUNITAS BAWAAN BARIER ANATOMI FAKTOR MEKANIS FAKTOR KEMIS FAKTOR BIOLOGIS BARIER HUMORAL BARIER SELULER

KOMPLEMEN KOAGULASI LAKTOFERIN & TRANSFERIN INTERFERON LISOZIM INTERLEUKIN

NETROFIL MAKROFAG SEL NK & LAK EOSINOFIL

FAKTOR MEKANIS

Jaringan epitel (kulit dan mukosa) sangat impermeabel terhadap agen-agen infeksi, kecuali jika terjadi kerusakan, misalnya terluka. Desquamasi kulit melepaskan bakteri dan agen lainnya. Gerakan silia, batuk dan bersin membebaskan saluran pernafasan dari patogen Aliran air mata, saliva dan urin dapat mengeluarkan patogen Mukus pada saluran pencernaan dan pernafasan dapat menangkap mikroorganisme Peristaltik membebaskan saluran pencernaan dari mikroorganisme

FAKTOR KEMIS

Sekresi lambung, sekresi vaginal dan keringat bersifat asam (pH<7) menghambat pertumbuhan bakteri Enzim-enzim perncerna protein dapat membunuh beberapa patogen Folikel rambut menghasilkan sebum dengan kandungan asam laktat dan asam lemak yang dapat menghambat bakteri patogenik dan jamur. Lisozim dan fosfolipase pada saliva, air mata, sekresi hidung, dan perspirasi merupakan enzim yang dapat merusak dinding sel bakteri Gram positif sehingga sel mengalami lisis. Spermin dan zinc pada sperma merusak beberapa patogen Laktoperoksidase merupakan enzim powerfull yang ditemukan pada ASI Defensin pada paru dan saluran pencernaan memiliki aktifitas antimikrobial Surfaktan pada paru beraksi sebagai opsonin yang memicu fagositosis partikel oleh sel-sel fagosit

FAKTOR BIOLOGIS
Flora normal (mayoritas bakteri) pada kulit dan saluran pencernaan mencegah kolonisasi bakteri patogenik dengan mengeluarkan substansi toksik atau dengan bersaing mendapatkan nutrien. Ada 1013 sel dan terdapat 1014 bakteri, yang mayoritas hidup di usus besar. Ada 103-104 mikroba per cm2 di kulit (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Diphtheroid, Streptococci, Candida dll.). Berbagai macam bakteri hidup di hidung dan mulut Di lambung dan usus halus terdapat Lactobacilli Di usus halus terdapat 104 bakteri per gram dan di usus besar 1011 per gram, 95-99% di antaranya adalah anaerob. Di saluran kemih terdapat koloni berbagai bakteri dan difteroid. Setelah pubertas, terdapat koloni Lactobacillus aerophilus yang mengfermentasi glikogen untuk mempertahankan pH asam. Flora normal menciptakan kesesuaian ekologis dalam tubuh, dan menghasilkan baktoriosidin, defensin, protein kationik dan laktoferin yang merusak bakteri lain.

BARIER HUMORAL
Barier anatomi sangat efektif mencegah kolonisasi mikroorganisme pada jaringan. Tetapi, jika barier tersebut rusak, maka infeksi dapat terjadi. Sekali agen infeksius menembus jaringan, mekanisme imunitas bawaan lainnya bekerja, yaitu inflamasi akut (radang akut). Faktor-faktor humoral berperan penting dalam radang, ini ditandai dengan edema dan rekrutmen sel-sel fagosit. Faktor-faktor humoral ini ditemukan di dalam serum atau terbentuk di lokasi infeksi.

SISTEM KOMPLEMEN
Adalah mekanisme pertahanan non spesifik humoral utama Sistem terdiri atas >20 protein, yang dapat diaktifkan untuk merusak bakteri. Sekali komplemen diaktifkan maka dapat memicu peningkatan permeabilitas vaskuler, rekrutmen fagosit serta lisis dan opsonisasi bakteri. Menyelubungi mikroba dengan molekul-molekul yang membuatnya lebih mudah ditelan oleh fagosit. Mediator permeabilitas vaskuler meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga dapat menambah aliran plasma dan komplemen ke lokasi infeksi, juga mendorong marginasi (fagosit menempel di dinding kapiler). Sekali fagosit bekerja, mereka akan mati. Sel-sel mati ini bersama jaringan rusak dan air membentuk pus.

SISTEM KOAGULASI
Beberapa produk sistem koagulasi: mampu meningkatkan permeabilitas vaskuler merupakan agen kemotaksis untuk sel-sel fagositik. antimikrobial langsung, misalnya beta-lisin (protein yang dihasilkan oleh trombosit selama koagulasi) menyebabkan lisis beberapa bakteri Gram positif dengan aksi sebagai detergen kationik.

LAKTOFERIN DAN TRANSFERIN


Karena mengikat besi, laktoferin dan transferin membatasi pertumbuhan bakteri (kedua jenis protein ini merupakan nutrien esensial bagi bakteri).

INTERFERON
Interferon adalah protein yang dapat membatasi replikasi virus di dalam sel

LISOZIM
Lisozim merusak dinding sel bakteri

INTERLEUKIN
Interleukin -1 (IL-1) memicu demam dan produksi protein fase akut, beberapa di antaranya adalah antimikrobial yang menyebabkan opsonisasi bakteri.

BARIER SELULER
Bagian dari respon radang adalah rekrutmen selsel netrofil, eosinofil dan makrofag (monosit di jaringan) ke lokasi infeksi.

NETROFIL atau PMNs (polymorphonuclear cells)


Netrofil melakukan fagositosis terhadap organisme lalu membunuhnya di dalam sel.

MAKROFAG
Makrofag dan monosit yang baru direkrut melakukan fagositosis serta membunuh mikroorganisme di dalam sel. Makrofag juga mampu membunuh secara ekstraseluler. Makrofag mendukung perbaikan jaringan dan beraksi sebagai antigen-presenting cells (APC), yang diperlukan untuk memicu respon imun spesifik.

SEL NK (natural killer) & LAK (lymphokine activated killer)


Secara non spesifik membunuh virus dan sel-sel tumor. Bukan bagian dari respon radang.

EOSINOFIL
Eosinofil memiliki protein di dalam granula sel yang efektif untuk membunuh parasit-parasit tertentu.

IMUNITAS DIDAPAT
IMUNITAS DIDAPAT IMUNITAS SELULER (LIMFOSIT T) SEL T KILLER SEL T HELPER SEL T SUPRESSOR SEL T MEMORY IMUNITAS HUMORAL (LIMFOSIT B)

SEL PLASMA SEL B MEMORY

IMUNITAS SELULER (oleh Limfosit T)


Saat makrofag (imunitas bawaan) menelan antigen dan membunuhnya merangsang limfosit T mengenal antigen. Semua sel tertutup oleh berbagai substansi yaitu Cluster of differentiation (CD) yang jenisnya >160 cluster. Ada 100.000 molekul pada permukaan Sel T dan sel B. Sel B tertutup oleh CD21, CD35, CD40, CD45, dan molekul non CD. Sel T tertutup oleh CD2, CD3, CD4, CD28, CD45R dan molekul non CD. Molekul pada permukaan limfosit menyebabkan pembentukan reseptor yang bervariasi (ada 1018 macam reseptor) Sel T awalnya dari timus melalui 2 proses seleksi. Seleksi positif: hanya sel T yang cocok dengan reseptor yang dapat mengenal molekul MHC yang bertanggungjawab terhadap pengenalan self. Seleksi negatif: dimulai ketika sel T yang dapat mengenal molekul MHC bergabung dengan peptide asing dikeluarkan dari timus.

IMUNITAS SELULER (oleh Limfosit T)


Ada beberapa macam sel T: Sitotoksik atau Sel T Killer (CD8+) mengeluarkan limfotoksin yang menyebabkan lisis sel. Sel T Helper (CD4+) pengelola, mengarahkan respon imun. mengeluarkan limfokin yang merangsang sel T Killer dan sel B untuk tumbuh dan membelah diri, memicu netrofil, memicu makrofag untuk menelan dan merusak mikroba. Sel T Supressor menghambat produksi sel T Killer jika tak dibutuhkan lagi. Sel T Memory mengenal dan merespon patogen

IMUNITAS HUMORAL

Antibodi
Sel plasma menghasilkan antibodi = immunoglobulin = Ig)
Adalah gamma globulin (sebagian dari protein darah)

IMUNITAS HUMORAL

Antibodi
Struktur dasar dari antibodi terdiri atas: 1. Dua Rantai ringan (light chain) yaitu L & dua rantai berat (heavy chain) yaitu H 2. Ikatan disulfida 3. Regio variabel (V) & constant (C) 4. Regio engsel (hinge) 5. Domain: light chain (VL dan CL) & heavy chain (VH, CH1, CH2, CH3, CH4) 6. oligosakarida (umumnya terikat

IMUNITAS HUMORAL Cara Antibodi meng-inaktifkan antigen: Netralisasi pengeblokan aktifitas biologis molekul target, misalnya toksin berikatan dengan reseptor Opsonisasi interaksi dengan reseptor khusus sel (makrofag, netrofil, basofil, mast cells) membuat sel tersebut mengenal & merespon antigen Aktivasi Komplemen menyebabkan lisis langsung oleh komplemen. Rekrutmen komplemen juga menghasilkan fagositosis.

IMUNITAS HUMORAL

Kelas Imunoglobulin:

IgG proporsi 76% IgM proporsi 8% IgA proporsi 15% IgD proporsi 1% IgE proporsi 0,002%

IMUNITAS HUMORAL

IgG (immunoglobulin G) dengan proporsi 76% rantai berat gamma 4 subkelas yaitu IgG1, IgG2, IgG3 dan IgG4. imunoglobulin terbanyak pada serum imunoglobulin terbanyak pada daerah ekstravaskuler Transfer plasental. IgG adalah satu-satunya Ig yang dapat menembus barier plasenta menuju janin dan memberikan imunitas pada masa-masa awal kehidupan bayi. Mengikat komplemen. Berikatan dengan sel (makrofag, monosit, netrofil dan beberapa limfosit memiliki Fc reseptor yang berikatan dengan regio Fc pada IgG). Sel yang terikat IgG lebih mengenal antigen. Ig menyiapkan antigen agar mudah ditelan oleh fagosit. Opsonin merupakan substansi yang memicu fagositosis.

IMUNITAS HUMORAL

IgM (immunoglobulin G) dengan proporsi 8% rantai berat Mu imunoglobulin terbanyak ketiga dalam serum Ig yang pertama dibuat oleh fetus. (Ig pertama dibuat oleh sel B virgin saat distimulasi oleh antigen). Pengikat komplemen terbaik karena berstruktur pentamer. Oleh karena itu IgM sangat efisien untuk melisiskan mikroorganisme Fungsi aglutinasi terbaik karena berstruktur pentamer. Oleh karena itu IgM sangat membantu untuk menggumpalkan mikroorganisme untuk dikeluarkan Berikatan dengan beberapa sel Merupakan imunoglobulin pada permukaan sel B sebagai reseptor antigen.

IMUNITAS HUMORAL

IgA (immunoglobulin G) dengan proporsi 15% rantai berat alfa Ada 2 subkelas yaitu IgA1 dan IgA2. imunoglobulin terbanyak kedua dalam serum imunoglobulin terbanyak pada sekresi (air mata, saliva, kolostrum, mukus). IgA penting untuk imunitas lokal. Tidak mengikat komplemen Berikatan dengan beberapa sel (netrofil dan limfosit)

IMUNITAS HUMORAL

IgD (immunoglobulin G) dengan proporsi 1% rantai berat delta. berjumlah sedikit dalam serum Secara primer IgD ditemukan pada permukaan sel B sebagai reseptor antigen. Tidak mengikat komplemen

IMUNITAS HUMORAL

IgE (immunoglobulin G) dengan proporsi 0,002% rantai berat epsilon. Paling sedikit terdapat dalam serum. terikat sangat kuat dengan Fc reseptor basofil dan mast cell sebelum berinteraksi dengan antigen. Terlibat dalam reaksi alergi (akibat terikat kuat dengan basofil dan mast cell). Pengikatan alergen ke IgE pada sel menimbulkan pelepasan berbagai mediator yang mengakibatkan gejala alergi. melawan parasit cacing. Eosinofil berikatan dengan IgE kemudian menyelubungi cacing lalu membunuhnya. Tidak mengikat komplemen

REAKSI INFLAMASI (RADANG)


DEFINISI: Kerusakan jaringan akibat luka atau invasi mikroorganisme patogenik akan memicu suatu kompleks kejadian yang dinamakan respon radang atau inflamasi. TANDA KLINIK: Rubor (kemerahan) Tumor (bengkak) Calor (panas) Dolor (nyeri)

REAKSI INFLAMASI (RADANG)


FUNGSI RADANG: Mengirimkan molekul efektor & sel-sel ke lokasi infeksi Membentuk barier fisik terhadap perluasan infeksi atau kerusakan jaringan Pemulihan luka dan perbaikan jaringan

REAKSI INFLAMASI (RADANG)


KEJADIAN FISIOLOGIS RADANG: Vasokonstriksi segera pada area setempat Peningkatan aliran darah ke lokasi (vasodilatasi) Terjadi penurunan velocity aliran darah ke lokasi radang (lekosit melambat dan menempel di endotel vaskuler) Terjadi peningkatan adhesi endotel pembuluh darah (lekosit dapat terikat pada endotel pembuluh darah) Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler (cairan masuk ke jaringan) Fagosit masuk jaringan (melalui peningkatanmarginasi dan ekstravasasi)

REAKSI INFLAMASI (RADANG)


Pembuluh darah membawa darah membanjiri jaringan kapiler jaringan memerah (RUBOR) dan memanas (KALOR). Peningkatan permeabilitas kapiler masuknya cairan dan sel dari kapiler ke jaringan akumulasi cairan (eksudat) bengkak (edema). Peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan velocity darah, dan peningkatan adhesi migrasi lekosit (terutama fagosit) dari kapiler ke jaringan.

REAKSI INFLAMASI (RADANG)


Inflamasi diawali oleh kompleks interaksi mediator-mediator kimiawi Histamin dilepaskan oleh sel merangsang vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler Lekotrin dihasilkan dari membran sel meningkatkan kontraksi otot polos mendorong kemotaksis untuk netrofil Prostaglandin dihasilkan dari membran sel meningkatkan vasodilatasi, permeabilitas vaskuler mendorong kemotaksis untuk netrofil) Platelet aggregating factors menyebabkan agregasi platelet mendorong kemotaksis untuk netrofil

REAKSI INFLAMASI (RADANG)

Kemokin dihasilkan oleh sel pengatur lalu lintas lekosit di lokasi inflamasi) beberapa macam kemokin: IL-8 (interleukin-8), RANTES (regulated upon activation normal T cell expressed and secreted), MCP (monocyte chemoattractant protein) Sitokin dihasilkan oleh sel-sel fagosit di lokasi inflamasi pirogen endogen yang memicu demam melalui hipotalamus, memicu produksi protein fase akut oleh hati, memicu peningkatan hematopoiesis oleh sumsum tulang lekositosis beberapa macam sitokin yaitu: IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6), TNF-a (tumor necrosis factor alpha). Mediator lain (dihasilkan akibat proses fagositosis). beberapa mediator lain: nitrat oksida, peroksida dan oksigen radikal. Oksigen dan nitrogen merupakan intermediat yang sangat toksik untuk mikroorganisme.

IMUNISASI
Imunisasi adalah memberikan perlindungan spesifik terhadap patogenpatogen tertentu. Imunitas spesifik bisa didapat dari imunisasi aktif atau pasif dan dapat terjadi secara alamiah atau buatan.

IMUNISASI
IMUNISASI

PASIF

AKTIF

ALAMIAH

BUATAN

ALAMIAH

BUATAN

IMUNISASI
Imunitas pasif bisa diperoleh dari transfer serum atau gamma globulin dari donor ke akseptor. Imunitas pasif didapat alamiah saat IgG ditransfer dari ibu ke fetus melalui plasenta atau transfer IgA melalui kolostrum. Imunitas pasif didapat buatan saat gamma globulin dari orang atau binatang diinjeksikan ke akseptor. diterapkan pada infeksi akut (difteri, tetanus, measles, rabies dll), keadaan keracunan (serangga, reptil, botulisme) dan sebagai profilaksis (hipogammaglobulinemia)

IMUNISASI
Imunitas aktif dihasilkan oleh tubuh setelah terpapar oleh antigen. Imunitas aktif didapat alamiah ketika paparan patogen menyebabkan infeksi sub klinik atau klinik yang mengakibatkan respon imun terhadap patogen lainnya. Imunitas aktif didapat buatan diperoleh dengan pemberian patogen hidup atau mati atau komponen-komponennya. Vaksin untuk imunisasi aktif mengandung organisme hidup, organisme mati utuh, komponen mikrobial atau toksin yang disekresikan (telah didetoksifikasi).

IMUNISASI
VAKSIN HIDUP generasi awal: virus cowpox (oleh Edward Jenner) untuk imunisasi smallpox. Virus hidup: virus polio (vaksin Sabin), measles, mumps, rubella, chicken pox, hepatitis A, yellow fever dll. Bakteri hidup: Mycobacterium bovis: BCG

IMUNISASI
VAKSIN MATI Vaksin virus mati (oleh panas, kimiawi dan ultraviolet): polio (vaksin Salk), influenza, rabies dll. Vaksin bakteri mati: tifoid, kolera, pertusis dll. Komponen bakteri: dinding sel misalnya hemofilus, pertusis, meningokokus, pneumokokus dll. Komponen virus: protein antigenik misalnya hepatitis B, rabies dll. Modifikasi toksin patogenik agen (dinamakan toksoid) difteri, tetanus, kolera.

Jadual imunisasi aktif untuk anak Umur Bulan Tahun 11Vaksin 1 He B DT a P Hib Hib IPV IPV Hib IVP MMR Var Hib IPV MM MMR R
HepA

Hepatitis-B

2 He B

6 HeB

12 15

18

24

4-6 He

1 2 14-16

B
Diphtheria, Tetanus, Pertussis & Hemohilus influenzae-b (CV) Poliovirus
++

DTaP DTaP

DTaP

DT a P

Td

Measles, Mumps, Rubella Varicella


$

&&

IMUNISASI
Imunisasi aktif dapat menyebabkan demam, malaise dan ketidaknyamanan. Beberapa vaksin menyebabkan nyeri sendi atau arthritis (rubella), kejang, kadang-kadang fatal (pertusis) atau gangguan neurologis (influenza). Alergi telur dapat berkembang sebagai konsekuensi dari vaksin viral yang dihasilkan dalam telur (measles, mumps, influenza, yellow fever).

Efek-efek yang terjadi selama 48 jam pasca vaksinasi DTP Kejadian Lokal Merah, bengkak, nyeri Sistemik ringan/sedang demam, mengantuk, gelisah 1 in 2-3 doses 1 in 5-15 doses 1 in 2-3 doses Frekuensi

Muntah, anoreksia
Sistemik lebih serius Menangis persisten, demam Kolaps, kejang Ensefalopati akut Defisit neurologis permanen

1 in 100-300 doses 1 in 1750 doses 1 in 100,000 doses 1 in 300,000 doses

ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Adalah reaksi tak diinginkan (kerusakan, ketidaknyamanan dan kadang-kadang fatal) akibat sistem imun normal. Antigen yang memicu reaksi alergi dinamakan alergen. Reaksi alergi digolongkan menjadi 4 macam yaitu tipe I, tipe II, tipe II dan tipe IV didasarkan pada mekanisme dan waktu terjadinya reaksi.

ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Hipersensitifitas tipe I = hipersensitif segera = anafilaktik. Melibatkan kulit (urtikaria dan eksema), mata (konjungtivitis), nasofaring (rhinore, rhinitis), jaringan bronkhopulmoner (asthma) dan saluran pencernaan (gastroenteritis). menyebabkan gejala minor sampai dengan kematian. memerlukan 15-30 menit setelah terpapar antigen kadang lambat (10-12 jam). diperantarai oleh IgE. Sel primer yang terlibat adalah mast cell atau basofil. Reaksi dilipatgandakan oleh platelet, netrofil dan eosinofil. Ikatan IgE dengan mast cell dan basofil memicu pelepasan mediator farmakologik oleh sel. Pengobatan untuk alergi tipe I adalah dengan pemberian antihistamin.

ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Hipersensitifitas tipe II = hipersensitifitas sitotoksik. melibatkan berbagai organ dan jaringan. Antigen biasanya endogen meskipun juga ada eksogen Contoh: anemia hemolitik akibat obat-obatan, granulositopenia dan trombositopenia. Reaksi terjadi dalam beberapa menit - beberapa jam. melibatkan IgM atau IgG, komplemen, fagosit dan sel K. Lesi mengandung antibodi, komplemen dan netrofil. Pengobatan: anti inflamasi & imunosupresif.

ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Hipersensitifitas tipe III = hipersensitifitas kompleks imun. Reaksi biasanya sistemik atau melibatkan berbagai organ antara lain kulit (contoh: SLE/systemic lupus erythematosus), ginjal (contoh: lupus nefritis), paru (aspergillosis), pembuluh darah (poliarteritis), sendi (rheumatoid arthritis) serta organ lainnya. Reaksi ini mungkin mekanisme patogenik penyakit akibat mikroorganisme. Reaksi alergi terjadi 3-10 jam setelah terpapar oleh antigen. diperantarai oleh kompleks imun yang larut. Mediator terbanyak adalah IgG, meskipun IgM juga dapat terlibat. Antigen dapat eksogen (infeksi kronik virus, bakteri atau parasit) dapat pula endogen (autoimunitas spesifik non-organ misalnya SLE). Antigen adalah larut dan tak terikat dengan organ yang terlibat. Komponen utama adalah kompleks imun yang larut dan komplemen. Kerusakan diakibatkan oleh platelet dan netrofil. Lesi mengandung netrofil dan endapan kompleks imun dan komplemen. Infiltrasi makrofag pada tahap berikutnya mungkin terlibat dalam proses penyembuhan. Pengobatan alergi tipe III menggunakananti inflamasi.

ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Hipersensitifitas tipe IV = hipersensitifitas diperantarai sel = hipersensitifitas tipe lambat. Contoh: reaksi tuberkulin (Mantoux) 48 jam setelah injeksi antigen (PPD atau tuberkulin lama). Lesi berupa indurasi dan eritema. terlibat dalam patogenesis beberapa penyakit autoimun dan infeksi (TBC, lepra, blastomikosis, histoplasmosis, toksoplasmosis, leishmaniasis dll.), granuloma dan antigen asing. Bentuk lain dari alergi tipe ini adalah dermatitis kontak (bahan kimia, logam berat dll.) dengan lesi papuler. Pengobatan menggunakan kortikosteroid dan agen imunosupresif lainnya

Perbandingan keempat tipe hipersensitifitas

Karakteristik
antibodi antigen

tipe-I
IgE Eksogen

tipe-II
IgG, IgM Permukaan sel

tipe-III
IgG, IgM larut

tipe-IV
None Jaringan & organ

Waktu respon
Tanda

15-30 menit
Bilur & terang

Menit-jam
lisis and nekrosis

3-8 jam
eritema dan edema, nekrosis

48-72 jam
eritema and indurasi

Histologi Ditransfer dengan Contoh

basophils and eosinophil antibody

antibody and complement antibody Erythroblastosis fetalis, Goodpasture'

complement and monocytes and neutrophil lymphocytes s antibody T-cells SLE, farmer's tuberculin test, lung poison ivy, disease

allergic asthma,