La retina es una estructura con una organizacin muy compleja. Constituidas por capas alternas de cuerpos celulares. Y prolongaciones sinpticas.
La transformacin visual de la retina se realiza en el encfalo Percepcin de color, contraste, profundidad y forma se produce en la corteza
La divisin de la retina es capas constituidas por grupos de clulas similares, permite que el medico localice una funcin o una perturbacin funcional en una capa o grupo simple de clulas. La informacin (transformacin) retiniana inicia desde la capa fotorreceptora---axn (clulas ganglionares) ---al nervio ptico ---al encfalo.
FISIOLOGA La retina es el ms complejo de los tejidos oculares. Para poder ver, el ojo debe actuar como un instrumento ptico, como un receptor complejo y un transductor eficaz.
Los bastones y los conos (capa fotorreceptora) tienen la capacidad de transformar estmulos luminosos en impulsos nerviosos que es conducido por la capa de fibras nerviosas de la retina, a travs del nervio ptico y termina en la corteza visual.
La mcula determina la mejor agudeza visual y la visin de color, adems la mayor parte de sus clulas fotorrectoras son conos.
Fvea existe relacin cercana entre: -Fotorreceptor cono -Clula ganglionar -Fibra nerviosa emergente VISIN MAS AGUDA
Las partes restantes de la retina (poblada de bastones): Visin periferica y nocturna (escotpica)
Los bastones y conos fotorreceptores se sitan en la capa ms externa avascular de la retina sensorial (reaccin qumica).
La visin escotpica depende de los bastones por completo Este tipo de visin se adapta a la ocuridad, se ven tonos variados grises, pero no se pueden distinguir colores.
EXAMEN Oftalmoscopio directo o indirecto Lmpara de hendidira (biomicroscopio) CAPAS DE LA RETINA (tipo, nivel y extensin de la enfermedad)
EXAMEN
ENFERMEDADES DE LA MCULA
DEGENERACIN MACULAR EN RELACIN CON LA EDAD -Causa principal de ceguera permanente (edad avanzada) -La causa exacta es desconocida -La incidencia aumenta cada decenio por encima de los 50 aos -Antecedentes familiares -Tabaquismo
DEGENERACIN MACULAR EN RELACIN CON LA EDAD La enfermedad incluye una gama amplia de datos clnicos y patolgicos que se clasifican en dos grupos:
NO EXUDATIVOS (secos) EXUDATIVOS (hmedos)
Caracteriza: -Grados variables de atrofia y degeneracin de: -retina externa -epitelio pigmentado retiniano -membrana de Bruch -capilares coroideos
DEGENERACIN MACULAR NO EXUDATIVA El grado de deterioro visual es variable y puede ser mnimo. Angiografa con fluroescena demuestra patrones irregulares de hiperplasia, as como atrofa del epitelio pigmentado de la retina.
DEGENERACIN MACULAR NO EXUDATIVA -No hay medio de prevencin -Una combinacin de antioxidantes por va oral y zinc tiene efectividad modesta para prevenir la progresin de polvillos maculares. -Fotocuagulacin parece tener efecto bnefico contra polvillos (no mejora visin)
DEGENERACIN MACULAR EXUDATIVA La mayora de quienes experimentan una prdida intensa de la visin (No Exudativa); padecen por el desarrollo de: NEOVASCULARIZACIN SUBRETINIANA y MACULOPATIA EXUDATIVA AGREGADA
DEGENERACIN MACULAR EXUDATIVA Hay escapes de lquido seroso de la coroides subyacente a travs de defectos pequeos en la membrana de Bruch, esto causa desprendimientos focales del epitelio pigmentario.
DEGENERACIN MACULAR EXUDATIVA Puede haber crecimiento de nuevos vasos, los cuales se extienden coroides interior del espacio subretiniano
Predisponen a pacientes con drusen, a desprendimiento macular y prdida irreversible de la visin central.
DEGENERACIN MACULAR EXUDATIVA El Oftalmlogo debe sospechar que hay neovascularizacin subretiniana siempre en pacientes con evidencia de degeneracin macular.
DEGENERACIN MACULAR EXUDATIVA Tratamiento: En ausencia de neovascularizacin subretiniana, el tx de desprendimiento del epitelio pigmentario seroso no tiene beneficio. Si hay membrana neovascular subretiniana extrafoveal, bien definida (=> 200 mm del centro de la zona foveal vascular) se indica fotocoagulacin con lser.
CORIORRETINOPATA SEROSA CENTRAL AFECTA -varones jovenes -edad madura se relaciona con efecto estresantes de la vida PACIENTES -defecto sbito de visin borrosa -mircropsia -metamorfopsia -escotoma central
CORIORRETINOPATA SEROSA CENTRAL Con frecuencia la agudeza visual disminuye slo o en grados moderado y mejora a un nivel cercano a lo normal. DIAGNOSTICO -examen de fondo de ojo con lmpara de hendidura. desprendimiento seroso de la retina sensorial ausencia de inflamacin ocular
CORIORRETINOPATA SEROSA CENTRAL La lesin de epitelio pigmentado de la retina se presenta como: - una mancha pequea, redonda u oval - gris amarillento (dificil de detectar sin angiografa)
CORIORRETINOPATA SEROSA CENTRAL Serca del 80% sufren reabsorcin espontnea del lquido subretiniano y recuperan la agudeza visual normal en un plano de 6 meses. A pesar de la agudeza visual normal, muchos pacientes pierden la sensibilidad al color.
CORIORRETINOPATA SEROSA CENTRAL La causa es desconocida La fotocoagulacin (argn) dirigida al escape activo, acorta la duracin del desprendimiento sensorial y acelera la recuperacin de la visin centra.
PARRA
JUSTO
ENFERMEDADES DE LA RETINA
PERIFRICA
Desprendimiento de retina
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Regmatgeno
Por Traccin
Seroso o Hemorrgico
DESPRENDIMIENTO REGMATGENO
Ms frecuente Aspecto convexo Suele acompaarse de desprendimiento vtreo
DESPRENDIMIENTO REGMATGENO
Tratamiento
Requiere localizacin de la rotura y tx con laser o crioterapia para adherir el epitelio pigmentario y la retina sensorial
2 Ms frecuente
Se debe a
Traumatismo ocular
Retinopata de la prematurez
Vitreorretinopata
La contraccin vtrea tira del tejido fibrovascular y de la retina hacia la base subyacente
Tratamiento
Cirujia vitreorretiniana Vitreoctoma Reseccin de la membrana Sellado esclertico Inyeccin de gas intraocular
RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ
Causa principal de ceguera infantil en USA Divide la retina en 3 zonas Caracteriza el grado de la enfermedad por # de hrs de reloj afectadas Etapas:
Lnea de delimitacin Cordoncillo intrarretiniano Cordoncillo con proliferacin fibrovascular extrarretiniano
REGRESIN ESPONTANEA
VIDEO
DEGENERACIONES
RETINIANAS
RETINOSIS PIGMENTARIA
Retinosis hereditaria Disfuncin progresiva de fotorreceptores Prdida celular progresiva atrofia de capas retinianas Autosmico recesivo Dominante ligado a X Sntomas
Oftalmoscopia
Deterioro visual severo o ceguera desde la infancia sin causa Autosmico recesivo Retardo mental, normalidades renales y convulsiones. Fondo de ojo normal o granulosidad sutil del epitelio pigmentario retiniano
ATROFIA GIRATA
Autosmico recesivo Reduccin de actividad aminotransferasa ornitina cataliza aminocidos Nictalopa Perdida de campo visual Atrofia coriorretiniana Areas circulares bien delimitadas Teraputica Piridoxina Restriccion de arginina diettica Complementos de lisina en dieta
ENFERMEDADES
RETINIANAS VASCULARES
RETINOPATA DIABTICA
PROLIFERATIVA
Complicaciones mas graves de la diabetes mellitus Isquemia retiniana progresiva Nuevos vasos proliferan hacia la parte posterior del vtreo
Dejan escapar protenas sricas Estimula la formacin de nuevos vasos delicados
TRATAMIENTO
Fotocoagulacin panrretiniana Reduce probabilidad de hemorragia y desprendimiento Pacientes con riesgo alto de perdida visual
Laser de argn
Enfermedad de Coats
Arteria supratemporal es el vaso mas afectado 2/3 de los pacientes tienen hipertensin arterial sistmica agregada
congnitos
Adquiridos
CONGNITOS
ADQUIRIDOS
Afectan mas a un ojo que a otro Varan de tipo e intensidad Al igual que el origen del trastorno ocular
DICROMATOS
Individuos cuyos conos fotoreceptores contienen solo dos de los tres fotopigmentos:
PROTANOPA
DEUTERANOPA
TRITANOPA
MONOCROMATISMO
De bastones
Se nace sin conos funcionales en la retina
De conos
No se tiene discriminacin a los matices
La visin se afecta por hemorragia o exudado de los vasos tumorales Fotocoagulacin, diatermia TRATAMIENT y crioterapia O
HAMARTOMAS
ASTROCTICOS
Esclerosis tuberosa
Son congnitos
Poco habitual, pone en riesgo la vida durante la infancia 2/3 partes de los casos se presentan antes del 3er. Ao de vida
Gen retinoblastoma
Normal presente en todo individuo es un gen supresor o antioncgeno
Pacientes con En la forma el tipo NO hereditaria hereditario de ambos alelos la del gen normal enfermedad en una clula hay un alelo retiniana en alterado en desarrollo se c/clula del activan por cuerpo mutacion
Sobrevivientes del tipo hereditario tienen 50% de tener un hijo afectado Tiene crecimiento hacia afuera, adentro o combinacin de ambos Suelen pasar inadvertidos pupila blanca, estrabismo o inflamacin
TRATAMIENT O
Mientras se haga el Dx. Y Tx. ms temprano sern mejores las posibilidades de evitar propagacin a nervio
ENUCLASI N
LINFOMA
Pueden desarrollarse como adjuntos de linfomas sistmicos o tumores primarios
AGUJERO MACULAR
nos permite por ejemplo captar los detalles de una cara para poder reconocerla
La lesin consiste en una prdida progresiva del espesor de la retina en la zona afectada
A veces los agujeros maculares son el resultado de una lesin o una enfermedad mdica que afecta al ojo.
Un cambio en la visin que hace que la persona se sienta como si estuviese mirando a travs de una densa niebla o un cristal grueso y ondulado.
La aparicin de un punto oscuro a travs de la mitad del campo de visin.
TRATAMIENTO
La operacin quirrgica para tratar los agujeros maculares se hace bajo los efectos de la anestesia local, as que el paciente est despierto pero no siente nada durante el procedimiento.
LA MEMBRANA EPIRRETINIANA
O pucker macular en ingls es una patologa ocular consistente en el desarrollo de una membrana celular translcida sobre la zona central de la retina (mcula) que es fundamental para la visin.
Actualmente se cree que su origen est en el proceso de envejecimiento que sufre el gel que rellena el interior del ojo (humor vtreo) y que con el paso de los aos se termina separando de la retina
En el momento inicial, el paciente percibe una leve distorsin de las imgenes y, sobre todo, de los textos escritos con caracteres
cuando la visin empeora, las imgenes se distorsionan y se deteriora la anatoma macular por OCT, debe valorarse la ciruga vtreoretiniana.
La distrofia cono-bastn pertenece a las distrofias hereditarias de retina, tiene diferentes formas de transmisin y una prevalencia de 1 en 40000, diez veces menos que la retinitis pigmentosa
Sus principales manifestaciones clnicas son fotofobia, disminucin de agudeza visual central, hemeralopia, discromatopsia y, en estadios avanzados, prdida de visin perifrica y nictalopia.
La causa de la enfermedad es gentica, es decir se heredan unos genes anmalos que son los que a travs de diferentes mecanismos no totalmente conocidos, acaban por producir la enfermedad
El 50 % de los pacientes no presenta ningn familiar conocido que padezca la afeccin. Adems no todas las formas hereditarias tienen la misma gravedad ni igual evolucin.
TRATAMIENTO.
Aunque se esta avanzando continuamente en el conocimiento de la enfermedad, las alteraciones genticas que la causan y los mecanismos biolgicos por los que se origina, no se ha conseguido ningn tratamiento eficaz que permita restablecer la visin o interrumpir el curso natural de su evolucin
FUNDUS ALBIPUNCTATUS
El fundus albipunctatus es una forma congnita (herencia autosmica recesiva) de ceguera nocturna estacionaria, caracterizada por lesiones punteadas blanquecinas en la retina.
Los datos clnicos de esta patologa son ceguera nocturna, presencia de pequeos puntos blancos alrededor del polo posterior sin cambios pigmentarios y una frecuencia mxima entre la primera y segunda dcadas de la vida.
Se encuentra disminucin de la agudeza visual y nictalopia. A la exploracin oftalmolgica la retina presenta puntos blancos que respetan el rea macular en ambos ojos.