FARMACOLOGÍA DE LA

GLÁNDULA TIROIDES
 GLÁNDULA TIROIDES

 Múltiples acinos (folículos) que contiene coloide, las células que rodean y
producen estas glucoproteína tienen vellosidades.
 Tiroglobulina: Glucoproteína (10% carbohidratos), 123 residuos de tirosina.

OH

TIROSINA
CH2 – CH – C - OH
l ll
NH2 O
 Célula:
 Captan y transportan yodo
 Sintetizan tiroglobulina, segretan coloide
 Endocitosis: Separan la hormona de la tiroglobulina y segregan a la
sangre.
CÉLULA TIROIDEA
BIOSÍNTESIS DE LA HORMONA
TIROIDEA
BIOSÍNTESIS DE T4 Y T3
 VÍA DE LA BIOSÍNTESIS, SECRECIÓN Y
DEGRADACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
 FARMACODINAMIA: HORMONA
TIROIDEA
 Acción calorígeno: estimula consumo de O2.
 ↑ tasa metabólica, aumenta actividad ATPasa Na y K
 ↑ consumo de vitaminas (avitaminosis)
 Convierte caroteno en Vit. A.
 SNC: Desarrollo cerebral, sinapsis mental y reflejos.
 Corazón ↑ sensibilidad a catecolaminas.
 Carbohidrato ↑ velocidad de absorción tubo digestivo.
 ↑ captación y metabolismo de LDL ↓ colesterol.
 Potencian STH, esencial para crecimiento, maduración
ósea.
REGULACIÓN DE LA TRANSCRIPCIÓN
POR T3 Y T4

PU= Proteína plasmática de unión R = Receptor

F = Factor de transcripción PP = Proteínas que une la parte proximal
 EJE
HIPOTÁLAMO
HIPOFISIARIO
TIROIDEO
 HIPOTIROIDISMO

 Tasa metabólica ↓ - 40.

 Pelo hirsuto y ralo.
 Piel seca amarillenta (carotinemia).
 Maca tolerancia al frío.
 Voz ronca y hablar lento.
 Procesos mentales lentos
 Memoria escaza..
 ↑ colesterol.
 Cretinismo.
 Ciclos anovulatorio (infertilidad)
 T4 cruza la placenta.
 HIPERTIROIDISMO
(TIROTOXICOSIS)
 Nerviosismo – hiperfagia - ↑ Pa y pulso.
 Pérdida de peso.
 Intolerancia al calor.
 Temblor fino de manos.
 Piel caliente, suave.
 Sudoración.
 Variante: Hashimoto (tiroiditis) Lesiona tiroides

Autoinmune: anticuerpo
Enf. Graves actúa sobre receptores TSH
Bocio: deficiencia de yodo, hay estímulo de TSH, hipertrofia de
glándula tiroidea
 HORMONAS TIROIDEAS

 Glándula tiroides T4 80µ g/D  Plasma 8

µ g/dl
T3 4µ g/D  0.15 µ g/dl
 Circula unido a proteínas PBI 6µ g/dl
 T4  1/3 se convierte T3 (más activa)
 T4 y T3 desyodan hígado-riñón
 Tiroglobulina: (proloid) T4 : T3 = 2 : 1
 Levotiroxina: T4
 Liotironina : T3
 Liotrix: Levotiroxina: Liotironina (4:1) Eutroid
 LEVOTIROXINA

 Estable – uniformidad de contenido.

 Bajo costo – falta proteínas alergénicas.
 Fácil medición de concentración.
 VM prolongada (7 días).
 T4 convierte en T3 (intracelular).
 Liotironina 3-4 veces más activa que T4, VM corta 24 h.
 Requiere múltiple dosis.
 Dosis equivalentes. 100mg polvo desecado = 100µ g
levotiroxina = 37.5µ g liotironina
 ANTITIROIDEOS
 Bociotrogenes suprimen secreción T3-T4 aumentando TSH originando
bocio.
 Tioamidas:
 Inhibe peroxidasa tiroidea, bloqueando organificación de yodo.
 Inhibe acomplamiento yodotirosinas.
 Inhibe desyodación periférica T4-T3.
 Efecto lento, requiere 3-4 semanas

 Metimazol:
 Actividad 10 – Biodisp. 65-70% - VM: 6 h dar 1 c/24 h.

 Propil tiouracilo:
 Actividad 1 – Biodisp. 50-80% - VM: 1.5 dar. c/6-8 h.
 Mejor en embarazo
 Fija > en proteínas, pasa < la placenta y poco en la leche materna.
 TIOAMIDAS
H H
Propiltiouracilo N Metimazol N

S S

N N
H C3H7 l
CH3

O
ll
C – O – C2H5
l
N
Carbimazol
S

N
l
CH3
 INHIBIDORES DE ANIONES

 Perclorato: ClO4-
 Pertecnetato: TcO4
 Tiocianato: SNC-
 Bloquea captación de yoduros por inhibición competitiva
(transporte de yoduros).

YODUROS
 Inhibe organificación y liberación de hormonas.
 ↓ vascularidad y tamaño glándula.
 Inhibe proteolisis de tiroglobulina.
 Puede aumentar concentración intraglandular de yodo.
 Puede pasar placenta y producir bocio fetal.
 YODO RADIOACTIVO

 I131 único isótopo para tirotoxicosis.

 Vía oral, almacena en folículos.
 Emite radiación β VM 5 días.
 Destruye parenquima, inflamación, necrosis.
 Rotura de folículos, infiltración leucocitaria.
 No daño genético, leucemia, neoplasia.
 No uso en embarazo, ni lactancia.

 Propanolol: ↓ frecuencia cardiaca.

 BOCIO NO TÓXICO

 Tiroiditis sin producción excesiva de hormona.

 Crecimiento por TSH por síntesis inadecuada de
hormona tiroidea.
 Causa deficiencia de yodo.
 Controla con yodo.
 Ingestión 150-200 mg de yodo.
 Ingestión óptima 150-200mg.