Anda di halaman 1dari 40

RADANG AKUT DAN KRONIS

Banun Kusumawardani, Sonny Subiyantoro

- Radang: reaksi pertahanan tubuh kompleks thd jejas respon vask, migrasi & aktivasi leukosit, reaksi sistemik. - Gbran proses rdg: - reaksi pemb drh - akumulasi cairan & leukst di jar ekstravask
- Respon rdg berhub erat dg penyembuhan

Rdg musnahkan jejas, penyembuhan mganti jar rusak

- Penyembuhan Komplet - Rdg

awal rdg jejas sdh dinetralkan

respon protektif thd jejas - reaksi vask - reaksi selular

- TANPA RADANG? - RADANG & PENYEMBUHAN MEMBAHAYAKAN? TINDAKANNYA APA?

- Jar & sel yg terlibat: - cairan & protein plasma - circulating cell (neutrofil, monosit, eosinofil, limfosit, basofil, platelet) - pemb drh - sel2 jar ikat (mast cell, fibroblas, makrofag, limfosit) - matriks ekstraselular (kolagen, elastin, fibronektin, laminin, nonfibrillar colagen, tenastin, proteoglikan)

- Radang : 1. Akut : - serangan cepat (detik/menit) - durasi pendek (bbrp hari) - eksudasi cairan/plasma protein - migrasi leukosit (neutrofil) 2. Kronik : - durasi lama - limfosit, makrofag - proliferasi pemb drh - fibrosis - jar nekrotik

- Reaksi vask & selular diperantarai mediator kimiawi yg berasal dr plasma prot/sel & diaktifkan o/ stimulus inflamatori.
- Tanda kardinal rdg : rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa - KAPAN RADANG BERHENTI?

RADANG AKUT
- Komponen : - perub penampang pemb drh alr drh (+) - perub struk mikrovask prot plasma & leukosit keluar dr sirkulasi - emigrasi leukos dr mikrosirk akumulasi diarea jejas & eliminasi agen perusak

- Eksudasi : cairan, protein & sel darah keluar dr sist vask ke jar interstitial - Eksudat : cairan rdg ekstravask, konsentrasi prot (++), debris selular, brt jns > 1,020, ok permeabilitas vask (+) - Transudat : protein sdkt, brt jns < 1,012, ok tek hidrostatik (+) - Edema : penimbunan cairan interstitial, eksudat/transudat - Pus : eksudat purulen, tdd leukosit (neutrofil), debris sel mati & mikroba

PERUBAHAN VASKULAR
PERUB ALIRAN & PENAMPANG VASKULAR 1. Vasodilatasi (kdg vasokonstriksi dl bbrp mnt) ekspansi kapiler alr drh (+) panas & merah 2. Permeabilitas mikrovask (+) cairan protein ke jar ekstravask 3. Cairan intravask (-) viskositas drh (+), aliran (-) stasis jejas ringan 15-30 mnt. 4. Stasis leukosit (neutrf) akumulasi spjg endotel vask mnempel migrasi ke jar interstitial

PENINGKATAN PERMEABILITAS VASKULAR - Tanda rdg akut : permeabilitas vask (+) cairan prot keluar (eksudat) - Plasma prot (-) tek osmotik intravask (-), osmotik interstitial (+) - Tek hidrostatik (+) alr drh (+), vasodilats cairan keluar edema - Pertukaran cairan & permeabilitas vask tgt keutuhan endothel

Mekanisme Peningkatan Permeabilitas Vask : 1. Formasi celah ok kontraksi endothel : - venula - mediator vasoaktif (histamin, LTB4, bradikinin, neuropeptida, substansi P) - plg srg tjd, cepat & singkat (menit) 2. Jejas langsung endothel nekrosis & lepas : - arteri, kapiler, vena - toksin, terbakar, bhn kimia - cepat & lama (jam hari) 3. Kebocoran yg tertunda : - stlh 2 12 jam - venula & kapiler - jejas termis, radiasi snr X, uv, toksin bakteri

4. Jejas endothel diperantarai leukosit : - leukost melekat di endothel, melepaskan oksigen toksik & enz proteolitik, endothel terjejas & lepas 5. Peningkatan transcytosis : - vesiculovacuolar organelle dekat pertautan interselular - VEGF 6. Kebocoran pembuluh darah baru : - angiogenesis slm perbaikan - endothel proliferasi pemb drh baru - VEGF - kebocoran tdj sampai endothel mature & mbtk pertautan interselular

Kebocoran Pembuluh Darah

PERISTIWA SELULAR
EKSTRAVASASI LEUKOSIT 1. Dalam lumen : marginasi, rolling & adhesi - Normal : endotl tdk dilekati circulating cell - Rdg : endotl teraktivasi leuko keluar dr pemb drh 2. Transmigrasi mell endothel (diapedesis) 3. Migrasi ke jar interstitial kemotaksis

Marginasi & migrasi neutrofil pada respon thd agen kemotaksis

Faktor2 kemotaksis neutrofil : - C5a komponen sistem komplemen - LTB4 - produk2 bakteri
Faktor2 kemotaksis monosit & makrofag : - C5a - LTB4 - produk2 bakteri - fraksi2 neutrofil - limfokin - fibronektin

FAGOSITOSIS 1. Perlekatan dan pengenalan - perlekatan bakteri yg tlh mengalami opsonisasi dg bantuan reseptor pengenalan fagositosis 2. Pelahapan - sel fagosit melahap partikel fagosom - degranulasi 3. Pembunuhan dan degradasi -basil tahan asam (TBC & lepra) hidup dlm fagosit - organism virulen dpt mhancurkn leukosit, penyebaran infeksi mell pemb limfatik - mekanisme mikrobisidal dlm sel fagosit dpt bergantung oksigen/tidak

Fagositosis bakteri o/ neutrofil & mekanisme mikrobisidal bergantung oksigen dlm fagolisosom

GAMBARAN MORFOLOGIK RADANG AKUT 1. Radang Serosa - jejas ringan (luka bakar ringan, inf virus) - plasma/sekresi dr sel2 mesothelial yg melapisi kavitas peritoneal, pleura & pericardial. 2. Radang Fibrinosa - jejas lbh berat, permeabilitas vask (++) fibrinogen keluar - HPA : fibrin tampak sbg anyaman benang, eosinofil, kdg koagulum amorf - eksudat fibrinosa hlg o/ fibrinolisis & pbersihan debris o/ makrofag (RESOLUSI) - fibrin tdk dpt dbersihkn, mrangsang pertumb fibroblas & pemb drh jar paruh (ORGANISASI)

3. Radang Purulenta/Supuratif - nekrosis likeufaktif & migrasi neutrofil (++) - eksudat pus (neutrofil, sel nekrotik, cairan edema) - bakteri pyogenik 4. Ulser - luka lokal/ekskavasi permuk organ/jar ok terkelupasnya jar beradang yg nekrotik

MEDIATOR RADANG AKUT Vasodilatasi : histamin, bradikin, prostaglandin Pe(+) permeabilitas vask : histamin, bradikin, C3a, C5a, leukotrin, aseter-PAF, metabolit oksigen Marginasi : LTB4, C5a Kemotaksis : LTB4, C5a, produk bakteri, kation protein neutrofil, limfokin Demam : pirogen endogen-IL1, PGE2 Nyeri : PGE2, bradikinin

HPA Radang Akut

RADANG KRONIK Rangsang yg menetap, bbrp minggu/bulan Infiltrasi mononuklear Proliferasi fibroblas Dpt timbul menyusul rdg akut respon rdg akut tdk dpt reda ok agen penyebab jejas yg menetap / gangguan proses penyembuhan - Respon sejak awal bsft kronik

Toksisitas rendah

rdg kronik (proses primer)

- infeksi persisten o/ mikroorg intrasel (basil TBC, sifilis & jamur) reaksi granulomatik - kontak lama dg bahan yg tdk dpt hancur (silika, kaca, benang) reaksi benda asing - penyakit autoimun reaksi imun Pembedaan antara rdg akut & kronik sebaiknya bdsrkn pola morfologi reaksi bukan bdsrkn batasan waktu

GAMBARAN MORFOLOGI RADANG KRONIK Infiltrasi sel mononuklear (makrofag, limfosit, sel plasma Destruksi jaringan o/ agen perusak/sel2 inflamatori Penyembuhan (mengganti jar rusak dg jar ikat) angiogenesis & fibrosis

HPA Radang Kronik

RADANG GRANULOMATOSA
Timbunan makrofag yg berubah mjd sel mirip epitel (epiteloid) tp bts sel tdk jls, inti tdk pdt-oval-tdpt lipatan pd selaput inti. Dikelilingi leukosit mononuklear (limfosit, sel plasma Mbtk tepi dr fibroblas & jar ikat Tdpt sel datia jns Langhans (khas TBC), inti tsusun pd tepi sel/mengell sitoplasma Sel datia jns benda asing, inti tersebar dlm sitoplasma tanpa pola ttt Sel datia diduga tjd krn fusi makrofag

TBC : (1) tuberkel tanpa pengijuan: fokus sel epiteloid diliputi fibroblas, limfosit, histiosit, sel datia langhans; (2) tuberkel dg pengijuan : debris bergranula dg sentrum amorf. Sarkoidosis : granuloma tanpa pengijuan (sel datia jns langhans & benda asing, tdk mbtk nekrosis sentral), tuberkel keras. Sifilis : nekrosis gumma di bag tengah granuloma dg bts sel jls, ddg pembungkus histiosit, fibroblas & limfosit, infiltrat sel plasma

TBC

TBC: zona limfosit, zona epiteloid, zona pengijuan

Sifilis: zona limfosit & epiteloid, zona nekrosis

Bagan Granuloma Sel besar dg inti ganda ialah sel datia