RUTA DIAGNOSTICA PARA EL

NIÑO CON HIPERSECRECION DE

MOCO

DR. P. B. J. L.
PEDIATRA NEUMOLOGO
ORGANOS FORMADORES DE MOCO
 Composición del moco en las vías
aéreas
Agua 84-94%, Hidratos de Carbono 1.1%
Proteínas 1-5% y lípidos 0.8 a 3%
1. Macromoléculas: Proteoglucanos,
Glicoproteínas tipo mucina (viscocidad y
elasticidad)
2. Proteínas: Lisozima, Lactoferrina, IgA y
antiproteasa (productos derivados de
distintas células residentes o reclutadas
hacia la vía aérea como células epiteliales
macrófagos, mastocitos ó E,N,M,L, Pl.
3. Agua y electrolitos
 ESTRUCTURAS MUCOCILIARES
1. Epitelio ciliar (barrera mecánica y físico química)
2. Capa de moco
a) Capa de sol constituido por líquido pericialiar
seroso de 6-10 u en la cual los cilios se mueven
entre 8-15 Hz o 600 a 1800 movimientos por
minuto
b) Capa muy delgada de surfactante que permite
el desplazamiento de la capa superior sobre la
inferior.
c) Capa de gel mucoso de 6-10 u que mantiene las
propiedades de viscoelasticidad en las
secreciones y atrapa las impurezas de la vía
aérea
 ESCALERA MUCOCILIAR

La velocidad lineal de transporte o

depuración de moco es de 0.5-1 mm a
nivel de vías aérea periféricas y 5 a 20
mm/minuto a nivel de vías aéreas
centrales ó entre 10 y 100 ml en 24
horas.
Cada cilio mide 0.2 µ diámetro. De largo miden 6µ. Están
cubiertas de una solución mucosa tipo SOL. Arriba hay una
capa de moco tipo GEL que mide 6 µ; dan 8 a 12 golpes por
segundo, y la escalera mucociliar avanza 3 a 25 mm por
minuto. Se secreta de 1 a 3 ml/kg/día de moco.
MANTO MUCOCILIAR
CARACTERISTICAS HISTOLOGIAS DE LA VIA
AEREA
ESTRUCTURA CILIAR NORMAL
ESTRUCTURA DE UN CILIO
 FISIOPATOGENIA DEL DAÑO AL MANTO
MUCOCILIAR
Infecciones
Inflamación
Aeroalergenos
Extrinseca Activación y reclutamiento
Contam.atmosferica de células y mediadores
Tabaquismo Hipersecreción,
alteraciones en la
mucoelasticidad del moco,
Prematurez (DBP) disfunción ciliar
CC con HAP Daño epitelial
Intrínseca
DMCP
FQP
Inmunodeficiencias Broncoconstricción refleja
con atelectasias,
sobredistención pulmonar,
>Trabajo resp. y RPT
SEMIOLOGIA CLÍNICA DE LA TOS
SECA ASPERA O TRAQUEAL
PRODUCTIVA, HUMEDA APNEICA
TOSIDURAS AISLADAS O PAROXISTICA EN
FRECUENTES ACCESOS
DIURNA Y/O NOCTURNA CIANOSANTE
DE CORTA DURACIÓN Y EMETISANTE
JADEANTE
HEMOPTOICA
SECUENCIAL
QUINTOSA
POR EJERCICIO
SIMULADORA (SECA EN
POSTPRANDIAL
GRAZNIDO).
HUELFAGO
 TOS RECURRENTE Y CRÓNICA EN EL LACTANTE
En el Pretérmino
Embarazo Alteración en el
desarrollo pulmonar Displasia
Tabaquismo Periodo del lactante Broncopulmonar
Neonatal

Lactancia Tos recurrente y crónica

Contaminación en el primer año de vida ERGE
atmosférica
Infección
por VSR Malformaciones
congénitas

Evolucionan a Cuerpo Atopia. IgE Alergia a

Asma: 20-50% extraño en el 1er año proteínas
vias aereas de leche
 SEMIOLOGIA CLINICA DE LA
RINORREA
ACUOSA HIALINA O LIQUIDA
MUCOSA MUCOSANGUINOLENTA
AMARILLA VERDOSA
PURULENTA UNI O BILATERAL
DESCARGA SUBITA MATUTINA
VISCOSA FILANTE
ESTORNUDOS EN SALVAS
PRURITO NASAL “SALUDO ALERGICO”
PLIEGUE NASAL DESVIACION DE TABIQUE
MUCOSA NASAL PALIDA O HIPEREMICA
HIPERTROFIA DE CORNETES Y PUENTES MUCOSOS
 ARIA CLASIFICACIÓN

Intermitente Persistente
< 4 días por semana, o > 4 días por semana o
< 4 semanas > 4 semanas

Leve Moderada-
• Sueño normal. Grave
• Sin alteración de las uno o más
actividades diarias,
. Sueño anormal
deportes, diversión
• Trabajo y escuela . Alteración de las
actividades diarias,
normales.
deportes, diversión
• Sin síntomas graves.
. Trabajo y escuela
anormales.
. Síntomas graves.
 DESARROLLO DE LOS SENOS
PARANASALES

- Senos etmoidal y maxilar presentes desde el

nacimiento, desarrollo completo a los 3 años
y terminan su crecimiento a los 12 años.

- Esfenoidal aparece hacia los 3 años y

termina su crecimiento a los 12.

- Frontal se encuentra alrededor de los 8 años

y finaliza su desarrollo en la adolescencia
tardía
FACTORES QUE ALTERAN EL TRANSPORTE
MUCOCILIAR NORMAL Y AUMENTAN EL
RIESGO DE SINUSITIS
(Predisponentes)
Exposición al humo de tabaco
Inspiración de aire seco y frío
Infección vírica de vías respiratorias superiores
Rinitis alérgica
Natación
Abuso de vasoconstrictores tópicos. Cocaína
Reflujo gastroesofágico
FQP
Inmunodeficiencia
DMCP
Todo lo que condicione obstrucción nasal: Cuerpos extraños,
pólipos, hipertrofia de adenoides, desviación grande del
tabique, tumores y traumatismo.
 SINUSITIS EN NIÑOS
FISIOPATOGENIA
SE BASA EN LA OBSTRUCCION DEL ORIFICIO DE
DRENAJE DE LOS SPN (ostium 6 x 2.5 mm)
Hipoxia
< pH
> vascularidad
Afectación del aparato mucociliar
Espesamiento de moco
Proliferación bacteriana
 SINUSITIS EN NIÑOS
CLASIFICACION

RINOSINUSITIS SINUSITIS BACTERIANA

VIRAL
Afecta fosas nasales Usualmente no afecta fosas nasales
y SPN Aguda 10 días a 3 semanas
5 a 10 días de duración Subaguda 3 semanas a 3 meses
Crónica más de 3 meses
Crónica recurrente 4 agudizaciones
en 6 meses
 SINUSITIS EN NIÑOS
CUADRO CLINICO

IVRS 5-10%
MAYORES MENORES

Tos nocturna y diurna Congestión nasal y cefalea

Rinorrea mucoespesa Halitosis
Descarga mucosa Dolor a la presión facial
retrofaringea. Hiposmia o anosmia
Voz nasal
Fiebre
Dolor dental
Edema periorbitario
Pesadez facial
 ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
RESPIRATORIA SECUNDARIA A ERGE

Mezcla alimento
enzimas
proteolíticas y pH Bronco o
Neurogénica ácido microaspiración
directa

Esofagitis y laringitis. Vías Vías

Estimulo de aéreas aéreas
quimiorreceptores superiore inferiores
s

via Liberación de
aferente Mediadores.
vagal. Edema
Broncoespas
mo
Hipersecreció
SN Vía eferente n
C Neumonía
ETIOPATOGENIA DE ERGE Y ASMA

RGE ASMA
Asociación del 30 al 80%

ASMA
Malform. Sobredistensión
Congénitas
pulmonar
Displasia B/P Microaspiración
Aumento de la
Bronquiolitis presión negativa
Sx. coqueluchoide intratorácica. Neurogénica
Sx. Sinubronquial Incremento de
TOS INTENSA gradiente de
presiones entre
tórax y abdomen.
 ERGE MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
VÍAS AÉREAS
SUPERIORES

- Halitosis
- Congestión nasal - Sinusitis

- Estornudos - Apnea
recurrente
- Disfonía - Tos crónica
- Llanto débil - SMS
- Úlceras de cuerdas
vocales
- Estridor
- Rinorrea posterior
ERGE MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
VIAS AEREAS INFERIORES
- Episodios de apneas
- Cianosis
- Tos crónica seca o flemosa
nocturna
- Episodios de broncoaspiración
- Huélfago o cornaje
- Sibilancias persistentes
- Crísis o episodios de dificultad
respiratoria por obstrucción de
vías aéreas inferiores.
- Síndrome coqueluchoide.
 Marcha atópica
Incidencia
Rinitis

ASMA
Dermatitis atópica

Alergia alimentaria

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Edad (años)
COMPARACION DE ESTRUCTURAS
LACTANTES CON DAÑO NEUROLOGICO
(PCI) Y NEUMOPATIA
Trastorno en la mecánica de la deglución
Reflejo de la tos disminuido o abolido
Espasticidad muscular generalizada
(trismus), opistótonos, rigidez de la caja
torácica, deformidades de la columna
vertebral
ERGE (hasta en un 80%)
Retención de secreciones en vías
respiratorias altes y bajas
Neumonía por aspiración de repetición
 Fisiopatologia de las secuelas de la DBP
Prematurez + EMH + AMV en el lactante
RN Termino SDR en la 1a sem
con Presión y FIO2  (Apnea, SAM, Cardiop. Cong.)

INFLAMACIÓN- activación de
PCA. células inflamatorias (neutrofilos
Asfixia, y macrófagos) y liberación de Desnutrición
Infección mediadores crónica

Lesión Pulmonar
HAP secundaria con Neumopatia por
Cor Pulmonale ERGE
Daño Pulmonar (Vía +
aérea, alveolo, Hiperreactividad
intersticio y vascular) bronquial

Reparación Pulmonar
Anormal

ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA

 DBP EN EL LACTANTE
CUADRO CLINICO

RESPIRATORIO- SDR crónico y recurrente. Taquipnea,

politiros, retracción subcostal, episodios de broncoespasmo
con broncosibilancias y/o Sx exudativo pulmonar persistente,
Hipoxemia con oxigenodependencia, hipercapnea.

CARDIOVASCULAR- HAP Cor Pulmonale e ICCV.

NERVIOSO- Inherente al grado de prematurez y

complicaciones en su manejo. Crisis convulsivas,
hidrocefalia, PCI, trastornos visuales y auditivos.
 DBP EN EL LACTANTE
HALLAZGOS RADIOLOGICOS

Sobredistensión Pulmonar generalizada

Infiltrados retículo nodulares (en manchas)
Atelectasias laminares o segmentarias cambiantes
Enfisema focal ó áreas aumentadas de iluminación
pulmonar
Bandas parenquimatosas por atelectasias ó
fibrosis subpleurales
Quistes subpleurales
Anormalidades cardiovasculares por HAP
 Fisiopatologia de la EPCP en el lactante
Infección pulmonar por Infección viral severa que
VSR, adenovirus, virus tiende a la cronicidad
influenza y otros

INFLAMACIÓN- activación de
Hipoxemia células inflamatorias (neutrofilos
y macrófagos) y liberación de Desnutrición
Hipercapnia mediadores crónica
Infección

Lesión Pulmonar
HAP secundaria con Neumopatia por
Cor Pulmonale ERGE
Daño Pulmonar (Vía +
aérea, alveolo, Hiperreactividad
intersticio y vascular) bronquial

Reparación Pulmonar
Anormal

ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA

 EPCP EN EL
LACTANTE CUADRO
CLINICO
RESPIRATORIO- SDR crónico y recurrente. Taquipnea,
politiros, retracción subcostal, episodios de broncoespasmo
con broncosibilancias y /o Sx exudativo pulmonar
persistente- Hipoxemia con oxigenodependencia,
hipercapnea.
Infección respiratoria agregada recurrente (Nosocomial)
CARDIOVASCULAR- HAP Cor Pulmonale e ICCV.
 EPCP EN EL LACTANTE
HALLAZGOS RADIOLOGICOS

Sobredistensión Pulmonar generalizada

Infiltrados retículo nodulares (en manchas)
Atelectasias laminares o segmentarias cambiantes
Enfisema focal ó áreas aumentadas de iluminación
pulmonar
Bandas parenquimatosas por atelectasias ó
fibrosis subpleurales
Quistes subpleurales
Anormalidades cardiovasculares por HAP
 DISQUINESIA MUCOCILIAR
PRIMARIA (DMCP)

Es una anomalía genética autosómica

recesiva que afecta el transporte
mucociliar del aparato respiratorio y
reproductor masculino y femenino
provocando alteraciones en la
propiedad reológica del moco y
actividad anormal de los cilios.
 CLASIFICACION DE LA DMCP

1. Defectos en los lazos de dineina (ausencia

total o parcial o acortamiento de los lazos
interno y externo
2. Defectos radiales
3. Transposición de microtúbulos
4. Otros: Desorientación ciliar, aplasia ciliar,
anormalidades del cuerpo basal,
anormalidades de la longitud, microtúbulos
supernumerarios
 DMCP LABORATORIO Y GABINETE

•Gammagrafia ventilatoria con Tc 99 retardo

en la captación.
•Detección disminuida de oxido nítrico en
aire espirado
•Tiempo de transporte mucociliar nasal
(TTMCN) prolongado
•Diagnóstico definitivo por microscopia
electrónica de acuerdo a la clasificación de la
DMCP
 CUADRO CLINICO DE DMCP

Sinusitis- cuadro clínico clásico. Agenesia de

senos frontales y pólipos nasales en una
tercera parte
OMA crónica recurrente uni o bilateral con
perforación crónica por alteraciones en los
cilios de la trompa Eustaquio y CAE.
Colesteatoma
Tracto respiratorio bajo- En el 50% de los casos
se asocia a Sx de Kartagener ó dextrocardia.
En IRACR hasta el 6% se asocia a DMCP.
Cultivos de LBA: E pneumonie, H influenzae. E
aureus y P aeruginosa
RELACION DE LAS ESTRUCTURAS
MUCOCILIARES

La relación normal es similar en ambas capas; en la FQP

existe disminución de la capa sol pericialiar
 Bronquiolitis
ERGE Dar
NIÑO CON Diagnostico
FQP Tratamiento
SOSPECHA DE diferencial Sí
Neumonía
ASMA
Atípica
Sx Sinubronquial
< 5 años No
Cuerpo extraño
Malf. Cong. Pulm.
>5 SAOS
años Atopia Dx Asma

Diag. Func. Inmunote

Espirometria rapia
Clasificación

Manejo como
Asmático
 RUTA DIAGNOSTICA PARA EL NIÑO CON
HIPERSECRECIÓN DE MOCO

Conocer la estructura, funcionamiento y fisiopatogenia

de los factores que modifican el transporte mucociliar
Historia clínica detallada y semiología acusiosa de los
signos y síntomas cardiorrespiratorios
Indicación e interpretación de exámenes de laboratorio
y gabinete (los de rutina más IgS séricas, cloruros en
sudor, IgA secretora, Alfa 1 antitripsina estudios
radiológicos simples y contrastados, Rx simples y
contrastadas
Estudios endoscópicos, citología y cultivos de LAB
GRACIAS