INTOXICACIONES

EXCRECION DE SUSTANCIAS
QUIMICAS
 Fenómeno que conduce al egreso
definitivo de la sustancia o toxico del
organismo. Todas las excreciones
corporales (lagrima, sudor, saliva) sirven
de vehiculo para la eliminacion, pero las
excreciones renales y biliar son las mas
importantes.
GLOMERULO
REABSORCION Y SECRECION
TUBULAR
 INTOXICACION: reacción del
organismo a la entrada de
cualquier sustancia toxica
(veneno) que causa lesión
celular o enfermedad y en
ocasiones la muerte.

 TOXICO: cualquier sustancia

sólida, liquida o gaseosa que a
una concentración determinada
puede dañar los tejidos de los
seres vivos.
 TOXICOLOGIA: ciencia que estudia los
efectos nocivos de los agentes físicos y
químicos (tóxicos), sobre los seres vivos y el
medio ambiente. También identifica los
medios para contrarrestarlos, los
procedimientos para detectar y cuantificar
dichos agentes y valorar su grado de
toxicidad.
INTOX. MUNDIAL MARZO- ABRIL 2007
 NOTIFICACION SIVIGILA COLOMBIA
INTOXICACION 2008 Hasta 7
feb/09
Alimentos o 5743 0
agua
plaguicidas 5160 468
Fármacos 3447 326
Metanol 146 8
Metales 49 4
solventes 211 29
Otros químicos 4498 429
 NOTIFICACION SIVIGILA HUILA
INTOXICACION 2008 Hasta 7
feb/09
Alimentos o 118 0
agua
plaguicidas 462 76
Fármacos 156 26
Metanol 1 0
Metales 0 0
solventes 0 2
Otros químicos 181 18
Mercurio, plomo,
talio, arsénico, talio. ANIMALES VENENOSOS
ALIMENTOS PLANTAS TOXICAS
METALES PESADOS PLAGUICIDAS

CAUSAS

NDUSTRIALES YMEDICAMENTOS ALCOHOL DROGAS GASES

DOMESTICOS
Hidrocarburos, Acetaminofen. Etílico Cocaína. Monóxido
corrosivos, Marihuana de
Anticoagulantes. Metilico
cáusticos carbono.
A.Convulsionantes Opioides.

Fenotiazinas. Escopolamin
a
Salicilatos.
Anfetaminas
Hipnóticos.
 CAUSAS GENERALES DE INTOXICACIONES
OCUPACIONAL Accidentalmente o no controlada. Ingestión,
inhalación o contacto dérmico durante su
actividad laboral.
ACCIDENTAL Situación no prevista; puede ser un evento
domestico, OH adulterado, sobredosis de drogas
de abusos, etc.
INTENCIONAL Autoagresion que involucra un toxico con el fin de
conseguir la autoeliminación.
HOMICIDA Agresión a otra persona con el fin de segar la vida

Rcción adversa Evento no deseado derivado del uso de uno o

mas medicamentos.

DESCONOCIDA situaciones en las cuales no se logra determinar

la sustancia que llevo al evento.

DELICTIVA Se utiliza para generar un estado de

vulnerabilidad en una persona, con el fin de
 FASES DE LA INTOXICACION

OBJETIVO COMPRENDE MANEJO

PRECLINICA
Reducir o prevenir la Desde la exposición Es guiado por la
toxicidad esperada al tóxico hasta el historia clínica
inicio de los signos y
síntomas

TOXICA
Disminuir la Desde el inicio de Estabilizar al
duración de la los síntomas hasta paciente y
toxicidad y la el pico de administrar
gravedad de ésta manifestaciones antídotos si están
clínicas y de indicados
laboratorio de
toxicidad.

RESOLUCION
Reducir la duración Desde el pico de Guiado por el estado
de la toxicidad. toxicidad hasta la clínico
recuperación
 PARAMETROS PARA DEFINIR LA FASE DE
INTOXICACION

• Edad, sexo

• Estado nutricional
• Vía de penetración
• Cantidad o dosis del toxico [ ]
• El lapso transcurrido entre la exposición al tóxico y el inicio del
tratamiento.
• El grado de alteración del estado general.
• El grado de alteración del estado de conciencia
 CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES

Aparición de [ ] V. de penetración tipo

manif. clínicas Fr

Primeras 48 grande
INTOXICACIO horas después Oral e inhalatoria Accidental,
N AGUDA del contacto intento de
con el toxico suicidio u
homicidio
Es difícil precisar en qué momento
INTOXICACIO De 30 a 120 termina este periodo y se convierte en crónica.
N SUBAGUDA días

pequeña
INTOXICACIO Después de 3 pero Inhalatoria y Exposición a
N CRONICA a 6 meses e continuada y dermica tóxicos
incluso con efecto ambientales u
después de acumulativo ocupacional
años
 MANEJO Y SOPORTE BASICO

DIAGNOSTICO:

 Historia clinica: fundamental para el Dx y Tto. ¿ QUE, CUANDO Y

CUANTO?
• No obtenerse
problemas • Ser incompleta o no confiable

 Examen Físico:  Pacientes

 Vía aérea despiertos
 somnolientos Ventilación -Falla ventilatoria
o comatosos - Hipoxia
- Broncoespasmo
 CIRCULACION:
-Verificar signos vitales (iniciar monitoreo electrocardiografico).
- Asegurar accesos venosos (1 o 2).
- Iniciar infusión de LEV de acuerdo al caso
-Si el paciente está en regulares condiciones, colocar sonda vesical
para monitoria de diuresis.

 ALTERACION DEL ESTADO MENTAL

- Mantener despejada la vía aérea y administrar oxígeno y ventilación
asistida.
- Dextrosa: debe administrarse glucosa excepto que la glucemia sea
normal
Tiamina: Pacientes alcohólicos con deficiencia de vitaminas.
Naloxona: Pacientes con depresión respiratoria deben recibir naloxona
en dosis de 0,4-2 mg IV en bolo.
Flumazenil: sobredosis de benzodiazepinas.
- Normalizar temperatura corporal
- Realizar TAC de cráneo si se sospecha trauma o ECV.

EXAMENES BASICOS DE LABORATORIO

1. Cuadro hemático.
2. Glicemia.
3. Pruebas de función renal.
4. Pruebas de función hepática.
5. Electrolitos.
6. CPK y Troponina.
7. Uroanálisis.
8. Gases arteriales.
9. Radiografía de tórax.
10.Electrocardiograma.
 UTILIDAD DE LA MEDICION DEL
TOXICO

 Seguimiento
 Efectos legales
 Abuso de sustancias psicoactivas
 Dx de muerte cerebral

¿CÓMO SE TOMAN LAS

MUESTRAS?
1. Comunicar al laboratorio la sospecha diagnóstica.
2. Obtener muestras de sangre y orina al ingreso y guardarlos.
3. Las mejores muestras para obtener son orina y lavado gástrico.
4. Consultar a un centro de referencia en toxicología sobre dudas y
posible remisión del paciente o las muestras.
 TRATAMIENTO
DESCONTAMINACION: Si se inicia temprano puede ser preventiva en
cuanto a absorción del toxico.
VIA DE TTO BASICO
ABSORCION
PIEL Remover ropa contaminada y lavar todas las aéreas expuestas
con abundante cantidad de agua o solución salina.

INHALATORIA Iniciar oxígeno suplementario. Proteger vía aérea y empezar

ventilación si es necesario. Observar si hay edema o indicio de
quemadura de la vía aérea. Si es positiva, vigilar al paciente
por la posibilidad de obstrucción de la vía aérea.

OJOS
Lavar los ojos con Solución Salina Normal previa remoción de
lentes de contacto e instilación de gota de anestésico local.
Si es un corrosivo, medir pH de las lágrimas después de la
irrigación y continuar hasta que el pH lacrimal sea normal.
 VIA DE MEDIDA DE TTO BASICO
ABSORCIO DESCONTA
N M

GASTROIN- Vomito Útil solo como medida para realizar en casa. Luego,
TESTINAL solo aumenta el riesgo de aspiración de contenido
gástrico.
Lavado se disminuye la absorción en 26% cuando se hace a
gástrico los 30 minutos de ingesta, y solo 12% a los 60
minutos. Útil para diluir corrosivos
Carbón Diluir 1g/kg de peso de carbón activado en agua o
activado sorbitol, agitar y administrar en volúmenes no
mayores de 200c por vía oral o por sonda, en dosis
única o repetidas (cada 2 horas 2 o 3 veces) de
acuerdo al tóxico.
Catárticos En conjunto con el carbón activado es más efectivo
que el carbón solo. Se debe tratar de administrar una
sola dosis por los efectos indeseables
Irrigación Permite que las sustancias tóxicas pasen por el
intestinal tracto digestivo sin ser absorbidas.
 AUMENTO DE LA ELIMINACION

Evaluar características de la sustancia: si se adhiere o no a

proteínas, volumen y clearance.

ORINA Hemodiálisis Hemoperfusión Diálisis Dosis

peritoneal repetidas
de Carbón
activado
-Forzar
diuresis
- Trampa
iónica
 DISPOSICIÓN DEL PACIENTE

Salida Hospitalización UCI Psiquiátrica

Toxicidad
Toxicidad leve Toxicidad grave Pacientes con
moderada.
sin alteraciones ingesta
en E.F ni lab. intencional
Control Factores de ingreso:
periódico clínico -PaCO2 > 45 mm Hg
Egreso y de lab. - Ventilación asistida
- Convulsiones
-Coma
Después de 6 -Bloqueos AV
Riesgo de
horas de - PAS < 85 mm Hg
Complicarse.
observación -QRS > 0.12 sg
ETANOL METANOL
 PROPIEDADES MECANISMO
PATOLOGÍAS DE ACCIÓN
INCIDENTES •Hidrosoluble
•Absorción TGI •Depresión del
•Metabolismo Hepático SNC
Saturable •Depresión del
• Activación del sist. sistema
MEOS inhibidor de la
formación
reticular
Los efectos empiezan a 10 minutos, el pico aparece
entre 40-60 minutos absorción total 6 horas
FASE ALCOHOLEMIA MANIFESTACIONES
EX Menor 50 mg%: Cambios psíquicos reprimibles
50-75 mg% Efecto ansiolítico, sensación de relajación. Ligera
incoordinación motora. Conducir comienza a ser
peligroso.
75-100 mg% Conducir definitivamente es peligroso.
100-150 mg% Cambio evidente del estado anímico y de la conducta.
Descenso de la autocrítica. Ataxia incipiente.

150-200 mg% Desinhibición, manifestación de los rasgos profundos

de la personalidad: sociabilidad, agresividad,
inhibición. Disartria, ataxia y alteraciones en el curso
del pensamiento.
EM 200-300 mg% La disartria, con habla incoherente y entrecortada y la
ataxia, con incapacidad para caminar, son muy
intensas y el sujeto es incapaz de proseguir una
conducta orientada. Intensa sensación vertiginosa,
náuseas y vómitos frecuentes.
CO. Mayor 300 mg% Estupor progresivo, incapacidad para la
bipedestación, habla ininteligible, evolución hacia el
coma, hipotermia, bradicardia e hipotensión. En esta
fase puede producirse la muerte por depresión
 NERVIOSO OFTÁLMICO GASTROINTESTINA
L
•Comp. •Ceguera
Agitado •Visión •Dolor abdominal
•Coma borrosa •Diarrea
•Mareo •Dilatación •Problemas
•Cefalea pupilas hepáticos,
Convulsiones Náuseas
•Pancreatitis
Cianosis, •Vómitos
disnea, paro
respiratorio, convulsiones,
fatiga, calambres en las piernas,
presión arterial baja, debilidad
C: Cut-down: reflexiones personales sobre posible
abuso

A: Annoyed. Comentarios con relación hábito

alcohólico

G: Guilty. Presencia de sentimientos deculpa

E: Eye-opener. Necesidad de consumo matutino
1=RIESGO 2 O += ALCOHOLISMO CONFIRMADO
ANAMNESIS
EX. FÍSICO
UNIDAD
EMBRIAGUE
ALCOHÓLIC Z
A

LEVE O GRADO I
GRAVE O GRADO IV

MODERADA O GRADO II

GRADO V O MUERTE

SEVERA O GRADO III

 Alcoholemia entre 50-149 mg%
• Alteración de la convergencia ocular
• Nistagmus postural
• Incoordinación motora
• Aumento del Polígono de sustentación
• Euforia o somnolencia leve
• No disartria
• Aliento alcohólico ausente o leve
 Alcoholemia entre 150-299 mg%

• Alteración convergencia ocular

• Nistagmus postural
• Incoordinación motora
• Aumento del polígono de sustentación
• Somnolencia
• Disartria evidente
• Notorio aliento alcohólico
 Alcoholemia entre 300-400 mg%

• Alteración convergencia ocular no explorable.

• Nistagmus postural
• Incoordinación motora no explorable
•Aumento del polígono de sustentación no
explorable
• Estupor
• Disartria no explorable
• Aliento: Olor a alcohol marcado
 Alcoholemia entre 400-500 mg%

• Estado de coma
• Aliento: olor a alcohol
• Hipotensión
• Bradipnea penalizabl
e desde
• Hipotermia los 40mg
%.
1. Nistagmus
2. Incoordinación motora y aumento del polígono de
sustentación
3. Disartria
4. Otros signos clínicos: rubicundez facial, inyección
conjuntival, midriasis leve reactiva.
5. Alcoholemia: 5-7 mL de sangre en tubo con anticoagulante
y preservativos, idealmente fluoruro de sodio. No utilizar
alcohol para la punción venosa, y refrigerar el tubo hasta el
estudio
 CALCULO DEL ETANOL
Gr. Alcohol = Vol. (dL) x graduación (mL/100) x 0,8

INTOXICACIÓN AGUDA
• Vía aérea
• Corregir hipotermia
•Coma y las convulsiones (benzodiazepinas)
• Hidratar SNN + DAD al 10% mayor en Hipoglicemia
•Acidosis: Rehidratación-HCO3 0,5-1 meq/Kg Peso
•Vomito o lavado gástrico no efectivo
•Carbón activado no util
•Hemodiálisis G-IV a G-V
•Diuréticos no util
•Abuso de alcohol según CAGE
 ALCOHOLISMO CRÓNICO
• Tiamina,glucosa, hidratación, prev. de SD. abstinencia.
• Remisión psiquiatría

SÍNDROME DE ABSTINENCIA
• Hidratación, vigilancia de electrolitos y glucosa.
• Tiamina oral, 100 mg cada 8 h. el día 1 ,luego 100 mg/dia
• Manejo ansiedad con BZD(diazepam, lorazepam)
• Manejo de HTA y taquicardia con BZD.
• Delirium tremens adicionar antipsicóticos
Hipertermia -medidas físicas o acetaminofén.
ETANOL METANOL
Metanol o alcohol de madera se denomina también alcohol
industrial, alcohol de cocina o alcohol de “reverbero”

FUENTES

INTOXICACIÓN AGUDA: LICOR ADULTERADO consumo de

pipo “antiséptico mas gaseosa”

SOLUBILIDAD : HIDROFILO
 VIA DE ADMON Perfunde organos ricos en
Piel, mucosas, pulmones agua (Cerebro, riñon,
humor acuoso)

METABOLISMO LETAL 30-240 mL (20-150

gramos)

Dosis tóxica mínima 100

HEPATICO mg/kg
alcohol-deshidrogenasa
Concentración sérica de
40 mg% es mortal.

ACIDO FÓRMICO (FORMATO) -

TOXICO
 DESPUÉS DE LATENCIA 30h.

PERIODO DE LATENCIA Acidosis metabólica, ceguera,

convulsiones, coma, y muerte
Cefalea, gastritis, nauseas,
embriaguez, náuseas, vómito=
Alteraciones visuales: Visión
Etilica.
borrosa, fosfenos,
escotomas, colores alrededor
La acidosis no se presenta de los objetos-fondo de ojo
usualmente. hiperemia del disco óptico o
papiledema, midriasis no
Elevación de la brecha aniónica reactiva-signo mal
(anion-gap). pronóstico, significa pérdida
irreparable de la función
visual.
Historia clínica y EF
Laboratorio: Gases arteriales (acidosis metabólica)
Cálculo de la brecha aniónica(niveles de metanol )

METANOL SÉRICO Y METABOLITOS

Niveles >20 mg/dL tóxicos,

Niveles >40 mg/dL fatal.
Metanol o formaldehído en orina indica eliminación del
tóxico.

OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO

Electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad sérica,

gases arteriales, brecha aniónica (anion gap), niveles de
etanol y de lactato. Envio laboratorio de toxicología bebida
Objetivo: Evitar degradación metanol-formaldehído y Ac. fórmico,
además de extraer totalmente el tóxico y neutralizar sus efectos
metabólicos

MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE

• Vía aérea y asistencia ventilatoria si es necesario.

• CSV-Oxigenoterapia
• Vendaje ocular precoz.
• Tratamiento del coma y de convulsiones.
• Acidosis metabólica con bicarbonato de IV (Vigilar Gases arteriales).
Administrar etanol para saturar la alcoholdeshidrogenasa

La terapia está indicada en los siguientes pacientes:

• Una historia de ingesta de metanol, niveles séricos de metanol no

evaluables inmediatamente y brecha aniónica mayor de 5 mOsm/L.
• Acidosis metabólica y brecha aniónica >5- 10 mOsm/L no atribuíble a
etanol.
• Laboratorio cualitativo de metanol positivo en sangre o formaldehído en
orina
Esquema de etiloterapia -Facultad de Medicina de la U. California:
• Dosis de carga: 0,5-1 mL de alcohol absoluto/ kg de peso, durante 15-30
minutos.
• Dosis de mantenimiento: 0,16 mL de alcohol absoluto/kg de peso/hora-
72 horas. (Ampollas de alcohol absoluto al 96% de 2mL, 5mL, 10 mL. IV
diluir en DAD 5% a una concentración de 10% o menos )
Carencia etanol en ampollas, suministrar VO licor-Whisky ,Vodka (40-
45%), Aguardiente (30-35%).
Ancianos y niños: Dosis etanol produce disminución de la glicemia-
control y suministrar suero glucosado)
 DESCONTAMINACIÓN

Prehospitalaria: no inducir vómito.

Hospital: lavado gástrico.
Diuresis forzada: Diuréticos (furosemida)
Balance de líquidos y electrolitos.
Tiamina: cofactor para metabolismo carbohidratos,
Indicada en intoxicación por alcohol etílico y en
etiloterapia. 100 mg IV c/8 hrs y continúa 300 mg/día VO 10
días
Ácido fólico: Favorecer metabolismo Ac. fórmico y su
eliminación. se requieren dosis altas de 50 mg (niños
1mg/kg) IV C/4 hrs por 6 dosis mínimo. El tratamiento
interdisciplinario toxicólogo,el nefrólogo y equipo UCI

HEMODIALISIS
El metanol es altamente tóxico-secuelas depende de rapidez en
consulta o tratamiento.
Secuelas como ceguera irreversible, lesiones neurológicas severas
o, y muerte

PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN

• Higiene Industrial.
• Evitar consumo bebidas alcohólicas dudosa procedencia.
• Erradicar costumbre de friccionar con alcohol los niños
• Educar a la comunidad
 ACETILCOLINA-Neurotransmisor

ACETILCOLINESTERASA

ORGANOFOSFORADOS-Inhibidor irreversible de la acetilcolinesterasa

ACETILCOLINA - Acumulación Excesiva

Sobre-estimulacion Colinergica

DOSIS TOXICA VIA DE ADMINISTRACION

•Muestra sangre tubo heparinizado para determinar
acetilcolinesterasas plasmáticasy eritrocitarias ( 1/10 heparina
cada 3 mL de sangre)

•Ionograma con Mg y amilasas séricas- Niveles de amilasas

superiores a 360 UI se correlacionan con intoxicación grave y
aparición de Síndrome Intermedio
•ABCD
•Baño corporal, retirando y desechando la ropa contaminada
•Administración LEV
•SNG-Ampliar orificios laterales distales
•Signos de bradicardia, aplicar atropina antes de pasar sonda
•Tomar muestra contenido gástrico, análisis toxicológico
•Inmovilizar decúbito
•lateral izquierdo
•LAVADO GÁSTRICO.
•ADMINISTRAR CARBÓN ACTIVADO
•Suministrar catártico osmótico tipo Manitol 20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO)
•o en su defecto catártico salino
•Repetir catártico solo si después de 4 horas el
•paciente no presenta deposición
•Niños administrar 3 ml/10 kg Leche Magnesia
 LAVADO GÁSTRICO CARBÓN ACTIVADO

1 gr./kg. Peso
Agua bicarbonatada
al 3% - 10 mL/kg Peso Solvente Agua
Vol= gr Carbón Act X 4
Suspensión al 25%
El lavado debe repetirse
hasta obtener el agua de
Administrar por SOG.
retorno clara y sin Olor( 5
a 10 litros)
Repetir dosis 1 gr/kg Peso
c/6 horas
El volumen recuperado de durante las primeras 24
la solución = cantidad horas
suministrada
•ABCD
•Baño corporal, retirando y desechando la ropa contaminada
•Administración LEV
•SNG-Ampliar orificios laterales distales
•Signos de bradicardia, aplicar atropina antes de pasar sonda
•Tomar muestra contenido gástrico, análisis toxicológico
•Inmovilizar decúbito
•lateral izquierdo
•LAVADO GÁSTRICO.
•ADMINISTRAR CARBÓN ACTIVADO
•Suministrar catártico osmótico tipo Manitol 20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO)
•o en su defecto catártico salino
•Repetir catártico solo si después de 4 horas el
•paciente no presenta deposición
•Niños administrar 3 ml/10 kg Leche Magnesia
• Difenhidramina: 1 a 2 mg/kg/Peso IV directo, noexceder 50 mg,
c/ 8 h. durante 3 días, presentación parenteral no disponible,
igual dosis VO, 2 h después de admón. carbón activado

•Atropina

• Pralidoxima: Intoxicacion grave, 25-50 mg/ kg en 30 minutos,

luego goteo 9 a 19 mg/kg/h s/n rta

•Bicarbonato de sodio parenteral: Int. Grave 1 mEq/kg.

•1cc/kg bicarbonato en SSN proporción 1:3-mitad 1 h. resto 3 h.

control pH

•Nebulizaciones bromuro de ipratropio ,5 mg C/6 h.Niños 2

inhalaciones c/20 min en 1a hora, luego c/4-6 h
Iniciar bolo IV 1 a 2 mg adultos ó 0,05 mg/kg niño

Evaluar respuesta c/5 min. ajustar dosis s/n signos

atropinización: taquicardia, desaparición broncorrea , piel
seca y caliente (midriasis no signo confiable)

Sólo cuando el pte este atropinizado e intoxicaciones

graves considerar infusión atropina, 0,02 a 0,08 mg/kg/h.
evitando FC mayor a valor máx

Nunca suspender abruptamente ni en lapso inferior a 24 h.

riesgo de bradiarritmias mortales
• Difenhidramina: 1 a 2 mg/kg/Peso IV directo, noexceder 50 mg,
c/ 8 h. durante 3 días, presentación parenteral no disponible,
igual dosis VO, 2 h después de admón. carbón activado

•Atropina

• Pralidoxima: Intoxicacion grave, 25-50 mg/ kg en 30 minutos,

luego goteo 9 a 19 mg/kg/h s/n rta

•Bicarbonato de sodio parenteral: Int. Grave 1 mEq/kg.

•1cc/kg bicarbonato en SSN proporción 1:3-mitad 1 h. resto 3 h.

control pH

•Nebulizaciones bromuro de ipratropio ,5 mg C/6 h.Niños 2

inhalaciones c/20 min en 1a hora, luego c/4-6 h
•ECG: Prolongación del QT predisposicion a falla respiratoria aguda
y arritmias . Administrar sulfato de magnesio 2 amp. en 100 ml SSN
pasar en 1 h. (niños 50 mg/kg en 20 min), repetir C/8 h

•Radiografías PA y lateral tórax-descartar neumonía aspirativa –

administrar clindamicina 600 mg IV c/6 hs (Adultos 25 -40 mg/kg/día;
Niños, dividir en 4 dosis, si el QT mayor 500 mseg considerar
penicilina cristalina o sulbactam/ampicilina

•Diazepam: Convulsiones, dosis 0,2 -0,5 mg/kg, repetir C/5 minutos

si es necesario. Status convulsivo: Difenilhidantoína 15 -20 mg/kg en
SSN IV, a velocidad de 0,5 mg/kg/min

•Ventilación mecánica

•No dar salida antes de periodo asintomático de 24 horas

•Evaluación psiquiatra aún accidentes, secuelas

•cognitivas y cuadros depresivos

ESCOPOLAMINA
 Es un alcaloide de origen natural que se
encuentra sobre todo en la hierba
Hyoscyamus niger (beleño) y en
scopolia carniolica; también llamadas
mandragora, borrachera, cacao
sabanero, etc.
 EDPIDEMIOLOGIA
 Laintoxicacion por escapolamina en
Colombia es frecuente con fines
delictivos. Se utiliza mezclada con
depresores del SNC en una mezcla
conocida como “burundanga”.
 FARMACOCINETICA -
DINAMIA
 Entra al organismo por VO.
 Se absorbe con rapidez en el tubo
digestivo.
 Ingresa también a la circulación cuando
se aplica de manera local en las
superficies mucosas del cuerpo.
 Cruza la barrera hematoencefalica.
 Eliminación: 50% hígado – 50 %
riñones.
 Actúa como antagonista competitivo de la Ach.
En la terminal posganglionar del SNP en los
receptores muscarinicos.
 Somnolencia, amnesia,
Depresión fatiga, inc. de ensoñación,
euforia (abuso).
SNC
Inquietud, alucinaciones, o
Excitación
delirios.
Vías
respiratorias

Bradicardia a dosis
bajas.
FISIOPATOLOGIA CV Cardioaceleracion
Inhibe las en dosis mas altas.
secreciones

Nariz Midriasis
Músculo del
Faringe Boca Esfínter del iris fotofobia

OJOS Bloquea la Visión borrosa

Bronquios Reacción
Disminuye la aparición
de laringoespasmo cicloplejia
Músculo ciliar
 Saliva Disfagia,
Secreción disfonía.
S. gástrica
SGI
Motilidad Tono, amplitud R. I.
Y F. peristaltismo disminuidos

V. urinarias
FISIOPATOLOGIA

Disminución
Tono vejiga

Retención
La piel se torna
urinaria globo G. sudoríparas Inhibición
caliente y seca.
vesical
 DIAGNOSTICO
 La escopolamina puede encontrarse en
orina o sangre. Es necesario recoger la
sangre en tubo sin anticoagulante. La
muestra de orina debe ser de mínimo 50
Ml.
 TRATAMIENTO
 El manejo inicial debe estar orientado a
estabilizar la condición del paciente.
 SNG y sonda vesical.
1. Inhibición de la absorción: carbón
activado 1 g/Kg y lavado gástrico.
también puede administrarse catártico
(sulfato magnesio) 40 Mg VO.
2. Antídoto: inhibidor de la
acetilcolinesterasa
 DEFINICION

Grupo de compuestos orgánicos que pueden encontrarse como líquido o gas.

La fuente principal son los derivados del petróleo. Los hidrocarburos más
tóxicos son los más volátiles.

Bencina, gasolina, nafta, alcoholes minerales, kerosene, aceite mineral, aceite

lubricante, parafina, brea.

FUENTES DE EXPOSICION, CAUSA Y V.A:

ACCIDENTAL:
Botellas de bebidas almacenadas en casa sin rotular (ingesta por parte de
niños)
Vapores desprendidos por estos compuestos (inhalado)
Pinturas, solventes, thiner, lubricantes

VOLUNTARIA:
Uso IV por parte de drogadictos (raro)
 TOXICOCINETICA

Pulmonar Cardiov. SNC Gastroin.

Inhibe el Sensibiliza Depresión

al miocardio Hepatotoxicidad
surfactante
por liberación
pulmonar Adrenalina de radicales
Fibrilación libres
Colapso ventricular
alveolar

Peroxidacion
Alt. De la lipídica
relación Hipoxemia
ventilación/
perfusión.

Neumonitis Neumonitis
Broncoespasmo
química bacteriana
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Pulmonar Cardiov. SNC Gastroint.

-Irritación del -Letargo, ataxia, -Nauseas,

Arritmias
árbol vértigo epigastralgia,
cardiacas
traquobronquial -Cefalea, ictericia,
-Ahogo, tos alucinaciones, necrosis y
-Aleteo nasal, psicosis, cirrosis
retracción convulsiones y
intercostal coma
-Disnea,
taquipnea y
cianosis Fiebre, dermatitis,
anemia y leucemia
(crónico); trastornos
Atelectasia hidroelectrolitcos
y neumonía
 LABORATORIO

• pH y gases arteriales; ionograma

• Rx tórax
•Función hepática
• ECG

TRATAMIENTO

Soporte vital

ABC: Adm. O2 a necesidad. Intubar y ventilar mecánicamente en caso

de depresión del SNC.
Descontaminar:
Dermico: Baño exhaustivo enfatizando en pliegues
 Ingestión: NO INDUCIR VOMITO NI LAVADO GASTRICO. Manejar por
medio de catarsis con sulfato de Mg o Na.
Si hay vomito y aspiración adm. Antibióticos: Clindamicina 600mg IV
Presencia de convulsiones adm. Diazepam 5 mg IV
Si se presenta edema agudo del pulmón y neumonitis química se
requiere de presión positiva al final de la expiración. (la presión
permanece por arriba de la atmosférica.)
NO USAR ADRENALINA NI SUSTANCIAS SIMILARES, y si es
indispensable, administrar la dosis mas baja.
Lidocaína para las arritmias ventriculares 1mg/kg en bolo IV.
 LESIÓN POR MORDEDURA DE SERPIENTE
VENENO
Mezcla proteínas, aminas DOSIS LETAL SEGÚN
(histamina, bradicidina, ESPECIE
serotonina y acetil colina.

Intenso dolor
Edema
Hipotensión arterial
Lesion local: Necrosis ENVENAMIENTO BOTHROPICO
y Hemorragia ENVENAMIENTO LACHESICO
ACCIDENTE CROTALICO
ENVENENAMIENTO MICRURICON
 MECANISMO DE ACCIÓN
Necrosante Coagulante Hemorrágico
SÍNTOMAS
DIAGNOSTICO
LOCALES Zona de lesión-Síntomas
Edema-Dolor Tiempo Acc-Consulta
Flictenas- Circunstancias-Serpiente
Hemorragia Practicas NO medicas previas
Necrosis Examen Físico
Infección
SISTÉMICAS
Hemorragia PARACLINICOS
TP Y TPT
Hipotensión-IRA
Dimero D, Hemograma
Neurológico, trastorno Uroanalisis
Hidroelectrolitico Fibrinogeno
Aborto
 PRIMEROS AUXILIOS Inmunoglobulinas
Según cantidad de veneno por
Dejar sangrar , luego
exprimir Limpiar, neutralizar.
desinfectar y cubrir Diluirse en 250 mL SSN
Inmov. Ext. Inf corazón Infusión 30 min a 1 h. CSV
Remisión
Repetir dosis antiveneno:
No mejoria
Edema y necrosis progresiva.
La hemorragia no desaparece

PPS POSITIVA:
NO HACER Antes de aplicar suero aplicar 1
No incisiones , amp. cortisona, dexametasona o
torniquetes o vendajes betametaxona más una ampolla
ajustados
de antihistamínico y media
No succionar, ni hielo
ampolla de adrenalina subcutánea
local No sustancias
de 1 mg/dL.
No elevar extremidad
•Antecedentes reacciones alérgicas

•0,1mL S. antiofídico +9,9 mL SSN.

•Luego aplicar 0,1 mL ID en antebrazo simultáneo 0,1 mL SSN
brazo contrario

•espera 15 minutos – Positiva pápula más de 10 mm de

induración y enrojecimiento Si el paciente resulta alérgico
(prueba positiva)
•Reestablecer vol. Circulatorio: 500 a 1.000 mL SSN o lactato-bolo

•Vigilar
diuresis (adultos 0,5 mL/kg/hora niños 1 mL/kg/hora)- Vol. inf
a deseados, administrar bolo de líquidos.

•Volumen no restablece, aplicar Furosemida 1-2 mg/kg de peso

• Vig. Coagulación al inicio tto 6, 12, 24 y 48 horas

•Evitar infección:
•Lavado , cubrir
•Desbridamiento , drenar, cultivar secreción obtenida
•Profilaxis antitetánica
•Iniciar terapia antibiótica DX infección

•Hospitalización.
•Infección local y Necrosis –cuidados-evitar amputación

•Falla renal-Vigilar trastornos electrolíticos y/o ácido-base

•• Síndrome compartimental-Fasciotomía y rehabilitación.

•• Amputaciones

•Hemorragia: Transfusión G rojos

•Alteración neurológicas-convulsiones-Corregir tiempos

coagulación con suero antíofidico

•CIDpor inoculación intravenosa del veneno, TEP, convulsiones-

LETAL

•Reacciones adversas al antiveneno-manejar como un shock

anafiláctico

•Mujer gestante: Control ecográfico-obstétrico- alto riesgo de aborto

•Muerte
.
 PICADURA DE ABEJA

Herida punzante los cuales inyectan una sustancia toxica que actúa
localmente y sistémicamente

Abeja melífera
Avispa

EL 1% de la población humana es hipersensible al veneno, lo cual es

fatal
Una persona normal requiere que por lo menos 500 abejas lo piquen en
un tiempo corto para que cause la muerte
 MANIFESTACIONES CLINICAS

LOCAL TOXICO HIPERSENSIBI.

Reacción Ingresa gran Medida por Ig E

no alérgica cantidad al
organismo
Inflamación Reacción Reacción
local en tej. Cefalea, vomito, diarrea, sistémica local
Subcutáneo hipotensión,
y piel convulsiones, falla renal Respuesta Excede
e inconsciencia cutánea, los 10
respiratoria y mm
Dolor, cardiov.
irritación y
picazón en
el sitio ANAFILAXIS

Peligroso en boca y
garganta
 ANAFILAXIS

Síndrome sistémico debido a causa

inmunológica
IgE
Reacciona sobre los
Ag basofilos y mastocitos Liberación de:

Histamina Leucotrienos
Triptasa
Contrbuyen de
-Constricción del musculo
forma lenta
bronquial
pero es mas
- Incrementa la producción
duradera
de moco.
-Edema de vías aéreas.
- Vasodilatación sistemica
 TRATAMIENTO

Básico Manejo de Anafilaxia

-Estabilizar signos vitales

Moderada Severa
- RETIRAR EL AGUIJON Necrosis
SIN EXPRIMIRLO epidérmica
- Aplicar un torniquete Difenhidramina
para retardar el veneno si
es en una extremidad
- Infiltrar localmente
epinefrina.
Hidroelectrolítico Vía aérea Control de Anafilaxia

Aplicar hielo Adultos: 0.3-0.5 I.M o 3-

Infundir de 500- O2 de 5-10 L/min o
cada 30 min 5 ml I.V lenta de
1000 ml de a intubación
cristaloides hasta endotraqueal o epinefrina
que se recupere cricotiroidot. + Niños: 0.01 ml/k IM o
gasto urinario broncodilatadores 0.1 ml/k IV lenta
- Utilizar antiarritmicos
 ACCIDENTE ARACNIDO
 Géneros de importancia clínica: latrodectus,
loxosceles, , phoneutria, lycosa.
 Nombres comunes: viuda negra, araña coral,
araña reclusa o parda, araña de las
bananeras, araña loba.
 Se encuentran distribuidas ampliamente en
todas las regiones del pais; presentan habito
nocturno; se oculta en plantas de jardín,
siembras de plátano. Son pocos agresivas
 VENENO SEGÚN GENERO
LATRODECTU la actividad tóxica de este veneno está liderada por la α latrotoxina cuyo
S (VIUDA DE mecanismo de acción se centra en la liberación presináptica de calcio y
NEGRO) otros iones, estimulando la liberación de acetilcolina en las terminales
neuromusculares.

LOXOSCELES es uno de los más potentes conocidos. La mayor parte de sus

(ARAÑA componentes son enzimas con actividad citotóxica; los efectos
RECLUSA O DE principales del veneno son: daño endotelial, hemólisis, alteración de los
JARDIN) factores de coagulación y necrosis local intensa mediada por isquemia
y reacción inflamatoria.

PHONEUTRIA el veneno de estas arañas presenta actividad neuroexcitatoria

(ARAÑA DE LAS importante a nivel local y sistémico.
BANANERAS)

LYCOSA (ARAÑAEl efecto de estas arañas está mediado por la liberación de pilosidades
LOBA) urticantes presentes en sus patas posteriores, que genera reacciones
alérgicas locales o sistémicas.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
GENERO DE EFECTOS EFECTOS SISTEMICOS
ARAÑA LOCALES
LATRODECTISMOdolor marcado en la zona Sensación de horror, dolor precordial,
de mordida, rubor e dolor abdominal, diaforesis, fiebre,
inflamación alrededor de taquicardia, Hipertensión, cefalea,
las marcas y parestesias emesis, congestión facial, priapismo.
locales.
LOXOSCELISMO edema, necrosis y náusea, vómito, distensión abdominal,
ulceración local. cefalea, fiebre, dificultad respiratoria.
PHONEUTRISMO dolor local marcado, taquicardia, hipertensión, diaforesis,
parestesias locales, agitación psicomotora, diplopía, emesis,
edema moderado en la sialorrea, diarrea, priapismo, bradicardia,
zona de mordedura. disnea.

LYCOSAISMO reacciones alérgicas urticaria, reacción anafiláctica en

locales, prurito y edema hipersensibles.
local.
THERAPHOSA dolor local marcado.
 TRATAMIENTO

Manejo Latrodectismo Loxsocelismo. Foneutrismo Lycosaismo

General

Hospitalizar. Gluconato de Difenhidramina Lidocaina. Hidrocortisona

Ca. Dexametasona Meperidina.
NVO. difenhidramina
Metocarbamol. Dapsona. Corrección
Oximetria.
Midazolam. de
Monitoria Colchicina.
electrolitos.
cardiaca. Nitroprusiato Transfusion en
de Sodio caso de
Gases
arteriales. hemolisis.

Profilaxis
antitetanica.
 COMPLICACIONES
 Hipoxia.
 Insuficiencia respiratoria
 Isquemia miocárdica
 Hemorragias
 Coagulación intravascular diseminada
 Insuficiencia renal
 Estatus convulsivo
 El pronóstico es favorable si el paciente es
manejado adecuadamente y a tiempo.