RESPIRASI

Tujuan dan Fungsi

Menyediakan O2 untuk jaringan tubuh dan membuang CO2. Untuk mencapai tujuan ini terdapat 4 fungsi utama respirasi: 1. Ventilasi 2. Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah. 3. Transport O2 dan CO2 dalam darah-cairan tubuh dan sel 4. Pengaturan pernafasan dan hal-hal lain dari pernafasan

VENTILASI
Ventilasi pulmonal : Masuk keluarnya udara antara atmosfir dengan alveoli paru.
Bila rongga dada mengembang vol. paru ,tekanan udara paru udara luar akan masuk paru ( Inspirasi ) Bila volum thorax , volume paru juga , tekanan sehingga udara keluar dari paru-paru(ekspirasi)

Pada pernafasan normal (quiet breathing = eupnea), inspirasi berlangsung aktif oleh kontraksi otot. Pd ekspirasi berlangsung pasif oleh daya elastisitas (elastic recoil) jaringan. Saat latihan atau secara sadar melakukan ekspirasi lebih kuat, terdapat tambahan aktifitas kontraksi otot.

Kapasitas residual fungsional... Faktor-faktor yang mempengaruhi...

Merupakan jumlah udara yang tersisa dalam paru paru pada akhir ekspirasi normal Nilai normal : 1,7 3,5 ml Peningkatan nilai KRF dipengaruhi oleh :
Ukuran badan Usia Beberapa penyakit paru-paru, termasuk asma dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)

Penurunan nilai KRF dipengaruhi oleh :

Sex Tonus otot diafragma Posisi tubuh Beberapa penyakit paru di mana elastisitas berkurang (misalnya, penyakit paru interstisial, dada luka bakar, dan kyphoscoliosis Peningkatan tekanan abdomen

Kapasitas penutupan... Faktor apa yang mempengaruhi kapasitas penutupan... Hubungan antara kapasitas penutupan dan kapasitas residual fungsional...
Kapasitas penutupan adalah titik selama ekspirasi dimana saluran terkecil pernafasan mulai menutup. Pada individu muda dengan indeks massa tubuh rata-rata, kapasitas penutupan kira-kira setengah dari FRC saat tegak dan sekitar dua pertiga dari FRC saat terlentang. Faktor yang mempengaruhi kapasitas penutupan adalah: Usia, yaitu sama dengan FRC pada individu dgn posisi terlentang dgn usia sekitar 44 tahun dan pada individu dgn posisi tegak dgn usia sekitar 66 tahun. Kapasitas penutupan meningkat disertai dengan peningkatan tekanan intraabdominal, usia, penurunan aliran darah paru, dan penyakit parenkim paru penurunan compliance . FRC tergantung pada posisi, kapasitas penutupan tidak tergantung posisi.

Otot apa yang bertanggung jawab untuk inspirasi dan ekspirasi?

Otot yang berkerja saat inspirasi normal untuk mengembangkan cavum thorax:
M.Diafragma, berkontraksi menjadi datar. M Intercostalis externa meregangkan costa dan sternum ke depan

Saat inspirasi dalam selain kontraksi ke dua otot di atas, ditambah;

M Sternocleido Mastoideus M. Scalenus

Pada saat ekspirasi normal (quiet ekspirasi) berlangsung pasif, terjadi relaksasi musculus: Diafragma sehingga melengkung ke atas (superior) Intercostalis eksterna sehingga sternum kembali ke posisi istirahat. Sedang pada ekspirasi kuat (dalam) terjadi kontraksi : M. Intercostalis interna M Rectus abdominalis M Tranversus abdominis M Obligus eksterna M Obligus interna

Fisiologis pernapasan?
Fisiologis pernapasan melibatkan elastisitas dari paru-paru (compliance dan resistensi jaringan) serta resistensi terhadap aliran gas. Elastisitas berubah pada keadaan patologis tertentu, termasuk edema paru, fibrosis paru, dada luka bakar, dan COPD. Resistensi terhadap aliran gas meningkat secara signifikan selama pernapasan. Selain fisiologis pernapasan, pasien dengan ventilator juga harus mengatasi resistensi dari tabung endotrakeal.

Faktor-faktor yang mempengaruhi resistensi aliran gas. Laminar dan turbulen aliran gas adalah...
Resistensi aliran gas dapat dipengaruhi oleh keadaan tabung dan gas. Pada aliran rendah, atau aliran laminar (pernapasan nonobstruksi), viskositas merupakan keadaan utama yang mempengaruhi aliran gas. Faktor penentu utama adalah keadaan dari tabung. Hal ini dapat ditunjukkan oleh hubungan Hagen-Poiseuille: R = (8 x L x ) / ( x r 4) R adalah resistensi, L adalah panjang pipa, adalah viskositas, dan r adalah radius tabung Pada laju aliran yang tinggi (saluran pernafasan terhambat dan nafas menjadi berat), aliran menjadi turbulen. Penentu utama terhadap aliran tersebut adalah densitas gas () dan jari-jari tabung, r. R/r5

Misalkan pasien memiliki tabung 7-mm dimasukan menggunakan endotrakeal tube dan tidak dapat digunakan karena peningkatan kerja pernapasan. Apa yang harus dilakukan, memotong 4 cm tabung endotrakeal atau mengganti tabung dengan salah satu diameter yang lebih besar? Menurut HagenPoiseuille

Menurut hubungan Hagen-Poiseuille yang sudah dibahas sebelumnya, jika jari-jari adalah pembagi dua bagian, resistensi tabung akan meningkat menjadi 16x lipat, tetapi jika panjang pipa adalah dua kali lipat, resistensi hanya dua kali lipat. Pemotongan panjang pipa minimal mempengaruhi resistensi, tetapi meningkatkan diameter tabung secara dramatis mengurangi resistensi. Oleh karena itu, untuk mengurangi kerja pernapasan, tabung endotrakeal harus diubah ke ukuran yang lebih besar.

Manfaat Helium bagi pasien stridorous

Ketika aliran turbulen, seperti yang terjadi pada pasien stridorous, perjalanan tekanan sebagian besar berkaitan dengan kerapatan gas. Penggunaan low-density campuran gas yang mengandung helium dan oksigen tekanan menurunkan yang dibutuhkan untuk memindahkan gas masuk dan keluar dari daerah tersebut, mengurangi kerja pernapasan.

Keseimbangan compliance paru

Comoliance menggambarkan sifat elastis paru-paru. Ini adalah ukuran dari perubahan volume paru-paru ketika tekanan diterapkan. Paru-paru merupakan badan elastis yang menunjukkan elastis histeresis. Ketika paru-paru meningkat dengan cepat dan ditahan di sebuah volume tertentu, tekanan puncak dan kemudian jatuh ke eksponensial tekanan plateau. Perubahan volume paruparu perpuncak perubahan tekanan awal adalah kepatuhan yang dinamis. Perubahan volume per dataran tinggi. Tekanan merupakan kepatuhan statis paru-paru.

Bagaimana tegangan permukaan mempengaruhi kekuatan dalam saluran udara kecil dan alveoli?
Hukum Laplace menggambarkan hubungan antara tekanan (P), ketegangan (T), dan jari-jari (R) dari gelembung dan dapat diterapkan pada alveoli. P = 2T/R Sebagai radius menurun, tekanan meningkat. Dalam paru-paru tanpa surfaktan, seperti penurunan alveoli dalam ukuran, tekanan lebih tinggi di alveoli kecil, menyebabkan gas untuk berpindah dari yang kecil untuk saluran udara yang lebih besar, runtuh dalam proses. Surfaktan, zat fosfolipid diproduksi di paru-paru menurut jenis epitel alveolar II, mengurangi tegangan permukaan yang kecil saluran udara, sehingga mengurangi tekanan sebagai saluran udara berkurang dalam ukuran. ini penting substansi membantu menjaga saluran udara terbuka kecil selama ekspirasi.

Pembagian Zona yang berbeda (Barat) pada paru-paru yang berkaitan dengan perfusi dan ventilasi.
Di zona Barat menggambarkan tiga bagian perfusi paru dalam posisi berdiri, yang kemudian menambahkan menjadi 4 bagian. Dimulai pada apeks, bagian tsb antara lain: Zona 1: tekanan alveolus (PAlv) melebihi tekanan arteri pulmonalis (PPa) dan paru tekanan vena (PPV), menyebabkan ventilasi tanpa perfusi (ruang mati alveolar) (Palv > PPA>
PPV).

Zona 2: tekanan arteri paru melebihi tekanan alveolar, tetapi tekanan alveolar masih melebihi tekanan vena (PPA> PAlv> PPV). Aliran darah di zona 2 ditentukan oleh arteri alveolarperbedaan tekanan. Zona 3: tekanan vena paru melebihi tekanan alveolar, dan aliran ditentukan oleh perbedaan tekanan arteri-vena (PPA> PPV> PAlv). Zona 4: tekanan interstisial (Pinterstitium) lebih besar dari vena dan tekanan alveolar; sehingga aliran ditentukan oleh perbedaan tekanan arteri-interstitial (PPA> Pinterstitium> PPV> PAlv). Zona 4 harus minimal pada pasien yang sehat. Perubahan dari tegak ke posisi telentang meningkatkan volume darah paru sebesar 25% menjadi 30%, sehingga meningkatkan ukuran lebih besar bernomor zona Barat.

Persamaan gas alveolar dan tekanan alveolar yang normal di laut dan udara kamar?
Persamaan gas alveolar digunakan untuk menghitung tekanan oksigen alveolar parsial: PAO2 = FiO2 (PB - PH2O) - PaCO2 / RQ Dimana PaO2 adalah tekanan oksigen parsial alveolar, FiO2 adalah fraksi oksigen inspirasi, Pb adalah tekanan barometer, PH2O adalah tekanan parsial air (47mmHg), PaCO2 adalah tekanan parsial karbon dioksida, dan RQ adalah hasil bagi pernapasan, tergantung pada aktivitas metabolik dan diet dan dianggap menjadi sekitar 0,825. Pada permukaan laut tekanan parsial alveolar (PaO2) adalah: PaO2 = 0,21 (760 47) 40 / 0,8 = 99,7 Mengetahui PaO2 memungkinkan kita untuk menghitung alveolar-arterial O2 gradien (Aa gradien). Selain itu, dengan memahami persamaan gas alveolar kita dapat melihat bagaimana hipoventilasi (mengakibatkan hypercapnia) menurunkan PaO2, dan karena itu PaO2.

Gradien Aa
Mengetahui PaO2 memungkinkan kita untuk menghitung alveolar-arterial O2 gradien (Aa gradien). Selain itu, dengan memahami persamaan gas alveolar kita dapat melihat bagaimana hipoventilasi (mengakibatkan hypercapnia) menurunkan PaO2, dan karena itu PaO2. A-a gradient = PaO2 - PaO2 Sebuah normal A-gradien diperkirakan sebagai berikut: A-a gradient = (age/4) + 4.

Gradien Aa
Gradien Aa, bersama-sama dengan PaO2 dan PaCO2, memungkinkan evaluasi sistematis hipoksemia, yang mengarah ke diagnosis diferensial ringkas. Seperti yang dinyatakan sebelumnya, ABG menyediakan penilaian awal dengan mengukur oksigenasi PaO2. Gradien Aadalah perpanjangan ini, untuk dengan menghitung perbedaan antara PaO2 dan PaO2 kita menilai efisiensi pertukaran gas pada membran alveolar-kapiler.

Apa penyebab hipoksemia?

Rendah konsentrasi oksigen inspirasi (FiO2) Hipoventilasi Shunt ketidaksesuaian Ventilasi-perfusi (V / Q) Defek difusi

Apa gradien Aa untuk penyebab yang berbeda dari hipoksemia:

konsentrasi fraksional rendah O2 terinspirasi: normal Aa gradien alveolar hipoventilasi: normal A-gradien kanan-ke-kiri shunting: ditinggikan A-gradien Ventilasi / perfusi mismatch: ditinggikan Aa gradien Difusi kelainan: ditinggikan A-gradien

Diskusikan V / Q mismatch. Bagaimana bisa anestesi umum memperburuk V / Q mismatch?

V / Q mismatch berkisar dari shunt di salah satu ujung spektrum ke ruang mati di ujung lain. Dalam ventilasi alveolar yang normal individu (V) dan perfusi (Q) bervariasi di seluruh paru-paru anatomi. Dalam situasi yang ideal V dan T adalah sama, dan V / Q 1. Dalam paru-paru didorong perfusi adalah lebih besar dari ventilasi, menciptakan bidang paru-paru di mana aliran darah adalah gas yang tinggi tetapi sedikit pertukaran terjadi. Dalam ruang mati-paru, ventilasi jauh lebih besar daripada perfusi, menciptakan bidang paru-paru di mana gas disampaikan tetapi aliran darah kecil dan pertukaran gas terjadi. kedua situasi dapat menyebabkan hipoksemia. Dalam kasus ruang mati, meningkatkan FiO2 berpotensi akan meningkat saturasi oksigen hemoglobin, sedangkan dalam kasus shunt tidak akan. Dalam banyak patologis situasi kedua ekstrem hidup berdampingan di dalam paru-paru. Di bawah anestesi umum FRC berkurang sekitar 400 ml pada orang dewasa. The terlentang Posisi menurunkan FRC lain ml 800. Penurunan yang cukup besar di FRC dapat membawa akhir ekspirasi volume atau bahkan volume tidal seluruh ke tingkat bawah volume penutupan (volume di mana kecil saluran udara dekat). Ketika saluran udara kecil mulai menutup, atelektasis dan rendah V / Q daerah berkembang.

Mendefinisikan anatomi, ruang mati alveolar, dan fisiologis.

Pd ekspirasi yg pertama dikeluarkan adl udara ruang rugi. Volume ruang rugi normal dewasa muda 150 ml. Meningkat dengan bertambahnya usia.
Ruang rugi anatomik: vol.ruang yg tidak ada proses pertukaran gas. Ruang rugi fisiologik : area di alveoli yg mana tdk tjd pertukaran gas krn buruknya aliran darah

Bagaimana VD / VT dihitung?
VD/VT is the ratio of the physiologic dead space to the tidal volume (VT), is usually about 33%, and is determined by the following formula: VD / VT = [(alveolar PCO2 - expired PCO2)] / alveolar PCO2 Alveolar PCO2 is calculated using the alveolar gas equation, and expired PCO2 is the average. PCO2 in an expired gas sample (not the same as end-tidal PCO2).

Tentukan shunt mutlak. Bagaimana perhitungan fraksi shunt?

Shunt absolut didefinisikan sebagai darah yang mencapai sistem arteri tanpa melewati melalui daerah berventilasi paru-paru. Fraksi curah jantung yang melewati shunt ditentukan oleh persamaan berikut: Qs / Qt = (CiO2 - CaO2) / (CiO2 - CvO2) dimana Qs adalah aliran darah shunt fisiologis per menit, Qt adalah curah jantung per menit, CiO2 adalah konsentrasi oksigen yang ideal arteri ketika V / Q 1, CaO2 adalah oksigen arteri konten, dan CvO2 adalah kandungan oksigen vena campuran. Diperkirakan bahwa 2% sampai 5% dari jantung Output biasanya didorong melalui shunts postpulmonary, sehingga perhitungan normal alveolar-arterial oksigen gradien (A-gradien). Shunts Postpulmonary termasuk thebesian tersebut, bronkial, mediastinal, dan pleura vena.

Vasokonstriksi paru hipoksia?

Vasokonstriksi paru hipoksia (HPV) merupakan respon lokal arteri paru otot polos yang menurunkan aliran darah di hadapan tekanan oksigen yang rendah alveolar, membantu untuk memelihara normal V / Q hubungan dengan mengalihkan darah dari bawah kawasan ventilasi. HPV dihambat oleh anestesi volatile dan vasodilator tetapi tidak terpengaruh oleh anestesi intravena.

Hitung arteri dan vena kandungan oksigen (CaO2 dan CvO2).

Bagaimana CO2 diangkut dalam darah?

Oxygen
Moves from alveoli into blood. Blood is almost completely saturated with oxygen when it leaves the capillary P02 in blood decreases because of mixing with deoxygenated blood Oxygen moves from tissue capillaries into the tissues

Carbon dioxide
Moves from tissues into tissue capillaries Moves from pulmonary capillaries into the alveoli

Bagaimana PCO2 berkaitan dengan ventilasi alveolar?

Tekanan parsial CO2 (PCO2) berhubungan terbalik dengan ventilasi alveolar dan dijelaskan oleh persamaan: PCO2 = ( VCO2 / Valveolar ) mana VCO2 adalah produksi CO2 total dan Valveolar adalah ventilasi alveolar (menit ventilasi kurang ventilasi ruang mati). Secara umum, ventilasi menit dan PCO2 yang berbanding terbalik.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi konsumsi oksigen

Faktor peningkatan konsumsi oksigen : Hipertermia (termasuk ganas hipertermia) Hipotermia dengan menggigil Hipertiroidisme Kehamilan, Sepsis, luka bakar, nyeri,dan pheochromocytoma. Faktor penurunan konsumsi oksigen : Hipotermia tanpa menggigil, Hipotiroidisme, Blokade neuromuskuler, dan anestesi umum.

Pusat pernapasan diotak?

Pusat pernapasan terletak bilateral di medula dan pons. Tiga pusat utama berkontribusi dalam pengaturan pernapasan Pusat pernapasan dorsal, pusat pernafasan ventral, pneumotaxic pusat Pusat pernapasan dorsal sangat penting untuk inspirasi. Dimana pusat pernapasan dorsal terletak dalam inti solitarius serabut saraf vagal dan glossopharyngeal yang menghentikan dan membawa sinyal dari kemoreseptor perifer dan baroreseptor (termasuk karotis dan aorta) dan beberapa reseptor paru. Chemosensitive juga ada di batang otak tepat di bawah pusat pernapasan ventral. Daerah ini merespon perubahan pH cairan cerebrospinal (CSF), dan mengirimkan sinyal yang sesuai ke pusat-pusat pernapasan. Anestesi dapat menyebabkan penekanan terhadap pusat pernapasan dibatang otak. Pusat pernafasan ventral bertanggung jawab untuk ekspirasi dan inspirasi Pneumotaxic pusat membantu mengontrol laju dan pola pernapasan.

Bagaimana karbon dioksida dan oksigen bereaksi untuk merangsang dan menekan pernapasan?
Karbon dioksida (secara tidak langsung) atau ion hidrogen (langsung) bekerja pada daerah chemosensitive dalam batang otak. Oksigen berinteraksi dengan kemoreseptor perifer terletak di karotis dan aorta. Selama periode hiperkapnia dan hipoksia, batang otak dirangsang untuk meningkatkan ventilasi hipoventilasi. Sebaliknya, untuk hipokapnia dan normoxia hiperventilasi Karbon dioksida adalah jauh lebih berpengaruh dalam mengatur respirasi daripada oksigen.

Apa penyebab hiperkarbia?

Hipoventilasi Peningkatan produksi CO2 Iatrogenik

Tanda dan gejala hiperkarbia?

Hiperkarbia merupakan vasodilator dalam sirkulasi sistemik dan sebagai vasokonstriktor dalam sirkulasi paru-paru. Juga dapat merupakan faktor depresan pada jantung Aliran darah cerebral meningkat dalam proporsi CO2 arteri. Peningkatan katekolamin bertanggung jawab tanda-tanda klinis dan gejala hiperkarbia. Hiperkarbia peningkatan denyut jantung, kontraktilitas miokard, dan tingkat pernapasan bersama dengan penurunan resistensi vaskular sistemik, tekanan sistolik lebih tinggi, denyut nadi meningkat, takikardia, cardiac output yang lebih besar, tekanan paru lebih tinggi, dan tachypnea merupakan temuan klinis yang umum. Pada pasien sadar gejala sakit kepala, kecemasan / kegelisahan, dan bahkan halusinasi. Pada keadaan hypercapnia hipoksemia sebagai CO2 menggantikan O2 di alveoli.