Anda di halaman 1dari 107

SISTEM RESPIRASI

Fungsi Sistem Respirasi


1. 2. 3. 4. 5. 6. Pertukaran gas Mengatur: ph. suhu dan volume cairan tubuh Aktivasi, inaktivasi bahan kimia darah tertentu Meningkatkan arus balik vena Eliminasi trombus kecil Menghasilkan suara

SALURAN UDARA DAN PARU-PARU

Zona konduksi Zona respirasi Alveoli sel tipe I sel tipe II

Bronchus primer POHON BRONCHUS

Tulang rawan Bronchus sekunder Saluran udara dari rongga hidung sampai bronchiol terminal disebut zona konduksi

Otot polos

Bronchus tertier

Udara mengalami penyaringan, humidifikasi dan penyamaan suhu dengan suhu tubuh

Bronchiol
Bronchiol terminal

Zona respirasi
5

ZONA RESPIRASI

Bronchiol terminal

Zona respirasi dibentuk oleh alveoli tempat berlangsungnya pertukaran gas


Ductos alveolar berakhir pada sekelompok alveoli yaitu saccus alveolar

Bronchiol respirasi

Ductus alveolar

6 Saccus alveolar

Dinding Rongga Dada dan Otot Respirasi


Dinding Rongga Dada Vetebre thorakalis Os coste Os Sternum Otot

Rongga dada
Dinding rongga dada dan diapragma
7

Otot Respirasi
Otot inspirasi : Utama: Diapragma Interkoste eksterna Tambahan (asesoris) Skalenus Sterno-kleidomastoideus Serratus anterior Otot ekspirasi Interkoste interna otot dinding rongga perut

OTOT INSPIRASI UTAMA

Interkoste eksterna

Diapragma

Anterior

Lateral

Otot inspirasi

Otot ekspirasi

skalenus Sternokleido mastoideus Interkoste eksterna diapragma Interkoste interna

Serratus anterior

Obliqus eksternal Rektus abdominalis Obliqus internal trasversus 10 abdominalis

Pleura

2 lobus paru-paru dikelilingi oleh ruang pleura terpisah Ruang pleura


dibentuk oleh pleura parietalis dan visceralis berisi cairan pleura

Pleura parietalis, melekat pada:


dinding rongga dada mediastinum diapragma

Pleura visceralis
melekat pada permukaan paru (dan alat tubuh 11 lainnya dalan rongga dada).

12

Cairan Pleura
Berperan sebagai pelumas pleura parietalis dan visceralis saat terjadinya pergerakan isi rongga dada Menyatukan pleura parietalis dengan pleura visceralis.

13

Ruang Pleura

Pleura Parietalis Pleura Visceralis

Ruang pleura berisi cairan pleura untuk lubrikasi dan menyatukan pleura parietalis dengan visceralis

14

Paru-paru

Dinding rongga dada Tekanan negatif ruang pleura disebabkan:

Pleura visceralis Pleura paritalis

tegangan permukaan elastisitas dinding dada elastitsitas paru

alveoli

Ruang pleura berisi cairan pleura

15

Aliran Darah
Darah yang mengalir ke paru-paru , menangkap oksigen = darah oksigenasi Darah yang mengalir ke jaringan dan melepaskan sebagian oksigen = darah deoksigenasi

16

Arteri pulmonalis

Vena pulmonalis

Kapiler

17

Ventilasi
Udara ke luar dan masuk paru-paru Udara bergerak bila ada perbedaan tekanan udara F = (P1 P2) / R

18

Hukum Boyle
P = nRT / V
n, R, dan T adalah konstan Tekanan berbanding terbalik dengan volume.

19

Hukum Boyle

volume

Tekanan
20

volume

Tekanan
21

volume

Tekanan
22

Aliran Udara Masuk dan Ke luar Alveoli


Inspirasi
Diawali oleh kontraksi diaphragma & otot interkoste eksterna Terjadi peningkatan volume rongga dada Diikuti dengan peningkatan volume paru-paru Volume meningkat menyebabkan tekanan menurun hukum Boyle Palv < PB

23

24

Ekspirasi
Akhir inspirasi impul ke diapragma dan otot interkoste repolarisasi Otot inspirasi relaksasi Paru-paru dan dinding rongga dada secara pasif akan kembali (recoil) ke ukuran semula

25

Ekspirasi
volume paru-paru mengecil tekanan udara di dalamnya membesar (hukum Boyle). Palv > PB udara akan mengalir dari paru-paru ke lingkungan

26

27

Respirasi Kuat
Pada kerja fisik yang membutuhkan aktivitas respirasi lebih kuat dari normal, inspirasi berlangsung melalui kontraksi otot inspirasi utama dan otot inspirasi asesoris, sedangkan ekspirasi berlangsung secara aktif melalui kontraksi otot ekspirasi

28

29

Inspirasi
Diapragma dan otot interkoste eksterna berkontraksi Rongga dada membesar Tekanan intrapleura lebih negatif Paru-paru mengembang Tekanan intrapulmonal menjadi negatif Udara masuk paru-paru
30

Ekspirasi
Diapragma dan interkoste eksterna relaksasi

Rongga dada kembali ke ukuran semula


Negativitas ruang pleura berkurang Paru-paru kembali ke ukuran semula Tekanan intrapulmonal meningkat Udara ke luar dari paru-paru
31

Compliance Paru-paru
Compliance = Kemampuan untuk mengembang Ditentukan oleh
elastisitas jaringan paru tegangan permukaan cairan dinding alveolii.

Surfaktan: fosfo-lipoprotein dan kalsium berperan menurunkan tegangan permukaan


32

Compliance
elastis Kurang elastis

33

Respiratory Distress Syndrome


Penyebab kematian yang cukup tinggi pada bayi yang lahir prematur Pematangan normal sel penghasil surfaktan dipengaruhi oleh hormon khususnya kortisol Sekresi kortisol meningkat pada periode akhir kehamilan (bulan ke 7)
34

Respiratory Distress Syndrome


Bayi lahir prematur sel epitel tipe 2 yang matang dibawah normal karena rendahnya kadar kortisol Pengobatan:
Pemberian udara (oksigen) tekanan tinggi pemberian surfaktan eksogen

35

RDS
Epitel tipe II
Cairan alveoli

Bayi lahir prematur sel epitel tipe II belum tumbuh dan menghasilkan surfaktan dengan normal

Alveoli kolap = 36 atelektasi

Tekanan Pleura
Normal dibawah tekanan alveoli (negatif). Membantu mengembangkan alveoli Bila perbedaan tekanan ini hilang (seperti pada pneumothoraks) alveoli akan kolaps

37

KS
Tekanan dalam ruang pleura = tekanan lingkungan => paru kolaps (atelektasi)
38

39

Tahanan Saluran Udara


F = P / R Factor yang mempengaruhi tahanan (R):
Viskositas panjang saluran Diameter

40

Faktor yang mempengaruhi diameter


Tekanan transpulmoner (transmural)
Menghasilkan tenaga untuk melebarkan saluran Meningkat selama inspirasi. Jaringan ikat dinding saluran tertarik ke arah luar.

Tenaga tarik lateral Akumulasi mukus

41

Saraf parasimpatis
konstriksi (ACh) Dilatasi

Epinephrin Histamin
konstriksi

42

Faktor yang Mempengaruhi Diameter

1. parasimpatis

2.histamin Bronchokonstriktor: Ach Histamin Substansi P Leukotrien Neurokinin

3. adrenalin

Bronchodilator: Adrenalin vasoactive intestinal peptide


43

Chronic Obstructive Pulmonary Disease


Misal:
Emphisema & Bronchitis kronis

Emphisema
Rusak / sobeknya dinding alveoli terganggunya pertukaran gas Kerusakan jaringan elastis bertanggung jawab terhadap kolapsnya saluran udara (obstruksi).

Bronchitis Kronis
Ditandai dengan produksi mukus berlebihan pada bronchi. 44 Menyebabkan obstruksi

Volume & Kapasitas Paru-paru


Spirometri adalah proses pengukuran volume udara yang masuk dan ke luar paru-paru . Volume Volume tidal Volume cadangan inspirasi Volume cadangan ekspirasi Volume residu
45

Kapasitas (= gabungan dari 2 atau lebih volume) Kapasitas inspirasi Kapasitas residual fungsional Kapasitas vital Kapasitas total paru-paru Volume ekspirasi paksa dalam 1 menit (FEV1) penting untuk diagnosis faal paru-paru Obstruksi saluran udara (asthma, emphisema, bronchitis kronis,dan lain-;ain) menyebabkan penurunan FEV1.
46

47

48

Ventilasi Alveolar (VA)


Ventilasi pulmonal VP = f (VT) Sewaktu inspirasi udara mengisi ruang mati anatomis (VD) terlebih dahulu sebelum sampai di alveoli VD tidak ikut dalam pertukaran gas VA = f (VT VD)

49

Prinsip Pertukaran Gas


Hukum Dalton : Tekanan parsial gas = % gas X tekanan udara Nitrogen (78.62%) Oksigen (20.84%) Permukaan laut
Tekanan udara = 760 mmHg Tekanan parsial nitrogen = 597.5 mmHg Tekanan parsial oksigen = 158.4 mmHg
50

Udara inspirasi vs.Udara alveolar


Udara Inspirasi dan udara alveolar berbeda:
Udara yang masuk sistem respirasi mengalami humidifikasi Oksigen akan berdifusi dari alveoli ke pembuluh kapiler paru-paru Karbon dioksida akan berdifusi dari kapiler paruparu ke alveoli. Hanya sebagian udara dalam alveoli yang bertukar dengan udara luar saat inspirasi
51

Difusi Gas Melewati Membran Respirasi


Dipengaruhi oleh:
Perbedaan tekanan parsial gas yang akan berdifusi. Ketebalan membran respirasi Luas area difusi (70 m2). Koefisien difusi dari gas yang akan berdifusi

52

Hukum Henry
Kadar gas yang terlarut dalam larutan bergantung pada:
Tekanan parsial gas Daya larut gas Pada tekanan parsial yang sama CO2 terlarut lebih banyak dari O2 karena daya larut CO2 > O2

53

Pertukaran Gas
Oksigen
Po2 alveoli 104 mmHg. Po2 kapiler pulmonal 40 mmHg. O2 berdifusi dari alveoli ke kapiler pulmonal

54

Pertukaran Gas
Oksigen
Equilibrium dicapai saat darah telah melewati dua pertiga bagian kapiler pulmonal. Po2 darah yang meninggalkan paru-paru 95 mmHg karena adanya jalur pintas fisiologis ( darah dari vena bronchial masuk ke vena pulmonal). Pada jaringan: PO2 cairan interstisial 40 mmHg , 20 mmHg di cairan intrasel

55

Pertukaran Gas
Karbon Dioksida
CO2 secara kontiniu diproduksi selama metabolisme (katabolisme) di sel berlangsung. PCO2 intrasel . 46 mmHg PCO2 interstisial 45 mmHg PCO2 kapiler 40 mmHg CO2 akan berdifusi dari cairan interstisial ke pembuluh darah PCO2 vena . 45 mmHg Karena PCO2 alveoli 40 mmHg , CO2 akan berdifusi dari pembuluh darah ke alveoli 56

57

Transport Oksigen
98.5% ditransport berikatan dengan hemoglobin 1.5% ditransport terlarut dalam darah Pengaruh Po2 terhadap transpot oksigen
Kurva disosiasi oksigen-hemoglobin = Kurva yang menggambarkan tingkat (%) pengikatan oksigen oleh hemoglobin pada Po2 tertentu

58

59

Transport Oksigen
Pengaruh: pH, Pco2, suhu & kadar 2,3 DPG pada transport oksigen
1 pH
Efek Bohr : penurunan pH akan menurunkan kemampuan Hb untuk mengikat oksigen (afinitas Hb menurun) dan sebaliknya Peningkatan Pco2 menurunkan kemampuan Hb untuk mengikat oksigen (afinitas Hb menurun) karena pengaruh CO2 terhadap pH dan sebaliknya

2 Pco2

60

Transport Oksigen
3 Suhu
Peningkatan suhu menurunkan kemampuan Hb mengikat oksigen Peningkatan kadar 2,3 DPG menurunkan afimitas Hb terhadap oksigen.

4 2,3 DPG

Penurunan faktor 1, peningkatan faktor 2, 3, dan 4 menyebabkan bergesernya kurva disosiasi oksigen hemoglobin ke arah kanan Keadaan sebaliknya menggeser kurva disosiasi oksigen Hb ke arah kiri 61

62

Transport Karbon Dioksida

CO2 di transpot dengan 3 cara.


1. Terlarut dalam plasma( 7%) 2. Berikatan dengan protein (karbamino, mis karbamino Hb) (23%) 3. Dalam bentuk ion bikarbonat (70%)

63

Transport Karbon Dioksida


Terlarut dalam plasma (7%) Berikatan dengan Protein plasma = karbamino (mis Hb= karbamino Hb)
Oksigen berikatan dan bisa lepas ikatan kembali dengan Hb (reversible) Beberapa molekul CO2 dapat berikatan dengan 1 molekul Hb. Deoksi hemoglobin lebih siap berikatan dengan CO2 dibandingkan oksi hemoglobin (efek Haldane) Efek Bohr = menurunnya afinitas Hb terhadap 64 O2 pada pH rendah (Kadar CO2/ion H+, tinggi)

Transport Karbon Dioksida


Dalam bentuk ion bicarbonate (70%)
Lebih banyak terbentuk dalam sitoplasma eritrosit dengan bantuan enzim karbonik anhidrase CO2 + H20 H2CO3 HCO3- + H+ karbonik anhidrase HCO3- dapat menembus membran sel, karena gradien konsentrasi akan berpindah ke plasma, diganti dengan masuknya Cl- ke dalam sel eritrosit (chloride shift).
65

Transport Karbon Dioksida


CO2 + H20 H2CO3 HCO3- + H+

Hb berikatan dengan ion H+=> kadar ion H+ menurun, pH meningkat Hb bertindak sebagai bufer

Reaksi sebaliknya terjadi di paru-paru


66

67

Karbon Dioksida & pH Darah


CO2 dapat juga berikatan dengan H2O dalam plasma Oleh karena itu, bila kadar CO2 plasma meningkat, kadar ion hidrogen akan meningkat dan pH darah menurun. Sisem respirasi dapat mengatur pH darah dengan mengubah kadar CO2 plasma. Hiperventilasi menurunkan kadar CO2 dan hipoventilasi meningkatkan kadar CO2.
68

Pengaturan Respirasi

Irama dasar respirasi dirangsang dan diatur oleh medulla oblongata secara tidak sadar. Pengaturan secara sadar dapat dilakukan oleh korteks serebri tapi dapat dikalahkan oleh pengaturan tidak sadar. Pusat respirasi di medulla oblongata.
Ganglion dorsalis
Neuron I terutama mengatur kontraksi otot inspirasi utama Neuron I dan E mengatur kontraksi otot inspirasi tambahan dan otot ekspirasi

Ganglion ventralis

69

Pengaturan Respirasi
Pusat respirasi pada Pons
Pusat Pneumotaksis: Memperpendek inspirasi Pusat Apneusis: Memperpanjang inspirasi

70

Pusat Resprasi

Pons
Ganglion dorsalis Medulla Oblongata Serebellum

71

Pusat Resprasi

Serebellum

Ganglion dorsalis

Ganglion ventralis Medulla Oblongata

72

Pengaturan Respirasi

Pusat Inspirasi
Nervus phrenikus

Otot interkoste Nervus interkoste

diapragma

73

Pengaturan Respirasi

74

75

Chemoreseptor

Sistem respirasi menjaga kadar O2 & CO2 dan pH darah pada kadar normalnya. Bila kadar normal berubah akan merangsang chemoreseptor, selanjutnya akan mempengaruhi aktivitas respirasi.

76

Chemoreseptor

Chemoreseptor sentral
Terletak di medulla oblongata

Chemoreseptor perifer
Terletak di badan aortis dan badan karotis

77

Chemoreseptor Perifer

N. glossofaringeus
Badan karotis N. vagus A. Karotis komunis Badan aortis

78

Serebellum Chemoreseptor sentral Pusat Resprasi Pons

Medulla Oblongata

79

Chemoreseptor sentral

kapiler

80

81

Efek CO2
Regulator respirasi utama. Peningkatan kadar Pco2 hanya 5 mmHg dapat meningkatkan ventilasi 100%! Hiperkapnia = Pco2 meningkat Hipokapnia = Pco2 menurun Hiperkapnia dan hipokapnia mempengaruhi pH darah dan ventilasi.

82

83

84

HIPOVENTILASI

85

Efek O2

Mempengaruhi respirasi lebih lemah dari CO2. Hipoksia = Kadar Po2 darah arteriil menurun.
Hipoksia hipoksik Hipoksia anemik Hipoksia stagnan Hipoksia histotoksik
86

87

Hipoksia Hipoksia hipoksik = PO2 darah ateri di bawah normal


Bernapas degan udara kadar O2 rendah Gangguan ventilasi Hipoventilasi (akan menyebabkan hipercapnia) Gangguan difusi Gangguan jantung kongenital (persisten duktus arteriosus = hubungan jantung kanan kiri)

88

Hipoksia anemik = Kadar Hb fungsional di bawah normal


Gangguan produksi Hb (anemia defisiensi) CO Hb Methemoglobin (Hb => Fe 3+)

Hipoksia stagnan = aliran darah ke jaringan di bawah normal Hipoksia histotoksik = Sel gagal menggunakan oksigen
Keracunan sianida menghambat enzim sitokrom oksidase dan enzim lainnya menghalangi penggunaan O2 di sel, kadar O2 darah vena tinggi
89

Gejala Hipoksia
Sianosis = kadar deoksi Hb di atas 5 gram% Takikardia Takipnea = napas dengan frekuensi tinggi tapi dangkal Hiperpnea = napas dengan frekuensi tinggi dan dalam Dispnea = Subjek secara sadar merasa adanya ketidak mampuan ventilasi untuk mencukupi kebutuhan O2 => lapar udara
90

Pemberian Oksigen pada Hipoksia


Tidak bermanfaat pada:
Hipoksia histotoksik Hipoksia stagnan

Tidak besar manfaatnya pada:


Hipoksia anemik Hipoksia hipoksis karena hubungan jantung kanan-kiri

Bermanfaat pada hipoksia hipoksik lain (tapi bila ada hiperkapnia pemberian O2 100% bisa fatal, karena kadar CO2 sangat tinggi menghambat respirasi, respirasi berlangsung dari rangsangan chemoreseptor perifer oleh O2 , O2 100% menghambat chemoreseptor perifer)

91

Toksisitas Oksigen
O2 pada konsentrasi tinggi (>50% dari normal) => kerusakan jaringan ( inaktivasi beberapa enzim dan pembentukan radikal bebas)

Gejala :
iritasi pada saluran udara Hidung tersumbat Nyeri tenggorokan Batuk Pada pemberian 100% O2 pada tekanan tinggi (pada penyelaman dan pengobatan hiperbarik) dapat menyebabkan Onset O2 toksisitas cepat. Gejala tidak hanya dari saluran udara juga dari SSP (kejang otot, telinga mendengung, pusing, konvulsi dan koma)
92

Reflek Hering-Breuer
Membatasi inspirasi dan mencegah pengembangan berlebihan paru-paru. Dideteksi oleh reseptor regang pada dinding bronchi and bronchiol. Inpul dari reseptor regang akan mempengaruhi pusat respirasi.
93

Perbedaan Respirasi Aves dengan Mamalia


Bangsa burung juga memiliki laring tapi tidak digunakan untuk memproduksi suara. Suara dihasilkan oleh siring Bangsa burung juga memiliki paru-paru tetapi tidak terbagi menjadi alveoli Disamping paru-paru bangsa burung juga memiliki kantung udara yaitu:
Sepasang thorakalis posterior Sepasang abdominal Sepasang thorakalis anterior Sepasang servikal (psittaciformes, beberapa galliformes; tidak terdapat pada beberapa spesies) Satu klavikularis (interklavikula)

94

95

96

Kantung udara berhubungan dengan ruas tulang misal humerus, femur, vertebrae dan tulang kepala. Banyak tulang yang berhubungan dengan kantung udara (tulang pneumoni) menentukan kemampuan terbang burung Kantung udara membantu menghantarkan oksigen dalam jumlah besar Membuang panas yang diproduksi saat terbang Proteksi organ internal saat terbang
97

Burung tidak memiliki diapragma: Udara masuk dan ke luar sistem respirasi karena adanya perbedaan tekanan pada kantung udara. Otot pada dinding rongga dada menyebabkan tulang dada didorong ke luar. Rongga dada bertambah besar, tekanan udara dalam kantung udara berkurang (negatif), udara akan masuk ke sistem respirasi Ekspirasi tidak pasif, tetapi membutuhkan kontraksi otot ekspirasi Karena tulang dada harus bergerak saat respirasi, sangat penting untuk menjaga tulang sternum ini dapat bergerak bebas saat memegang burung. Memegang burung terlalu kuat dapat menyebabkan burung tercekik
98

Karena burung memiliki kantung udara yang berhubungan dengan tulang dan tidak memiliki diapragma, infeksi sistem respirasi dapat menyebar ke ruang abdomen dan tulang.

99

Sistem respirasi bangsa burung lebih efisien dibandingkan mamalia, mentransfer lebih banyak oksigen setiap bernafas. Ini juga berati toksin yang ada di udara ditransfer lebih efisien. Ini salah satu sebab kenapa asap dari teflon merupakan racun bagi burung, tapi tidak bagi mamalia (pada konsentrasi yang sama). Bila dibandingkan burung dengan mamalia, yang beratnya sama, burung mempunyai laju respirasi yang lebih lambat Respirasi pada burung membutuhkan 2 siklus respirasi (inspiration, expiration, inspiration, expiration) untuk menggerakkan udara melaui seluruh saluran sistem respirasi. Pada mamalia hanya dibutuhkan 1 siklus respirasi saja.
100

Laju bernapas berkurang dengan meningkatnya ukuran tubuh Hummingbirds yang sedang istirahat (berat 2 g) bernafas 143 kali/menit Kalkun yang sedang istirahat (berat 10 kg) bernafas 7 kali/menit Sewaktu terbang, burung meningkatkan laju bernafasnya 12 sampai 20 kali laju bernafas normal istirahatnya
101

Siklus Respirasi pada burung


Waktu inspirasi pertama, udara mengalir melalui nostrils (nares,pada burung), yang berlokasi pada pertemuan bagian atas paruh burung dengan kepala. Tenunan otot yang mengelilingi nares, pada sejumlah burung, disebut cere. Seperti pada mamalia, udara bergerak melalui nostrils ke rongga hidung. Dari sini melewati larynx dan menuju trachea. Udara bergerak melalui trachea ke syrinx, yang berlokasi pada titik sebelum trachea bercabang dua. Melewati syrinx arus udara kemudian terbagi dua karena trachea bercabang. Udara tidak langsung pergi ke paru-paru, tetapi pergi dulu ke kantung udara caudal (caudal/posterior air sacs). Sejumlah kecil udara akan melewati caudal air sacs ke paru-paru
102

Sewaktu ekspirasi pertama, udara bergerak dari posterior air sacs melalui ventrobronchi dan dorsobronchi ke paru-paru. Bronchi terus bercabang-cabang menjadi kapiler-kapiler udara dengan diameter lebih kecil. Kapiler-kapiler darah mengalir melalui kapiler-kapiler udara dan di sinilah oksigen dan karbondioksida dipertukarkan. Ketika burung ber inspirasi kedua kalinya, udara bergerak ke cranial air sacs. Pada ekspirasi yang kedua, udara bergerak ke luar cranial air sacs, melalui syrinx menuju trachea, melalui larynx, dan akhirnya melalui rongga hidung dan keluar lewat nostrils.
103

104

105

106

End of lecture! Thank you!

107