DR.

GERSSON ANGULO GOMEZ

RESPUESTA SISTMICA A LA LESIN

Se caracteriza por varias respuestas endocrinas, metablicas e inmunolgicas. Lesiones menores la respuesta es limitada y la cicatrizacin llega con facilidad. Lesiones mayores conducen a un deterioro de los procesos reguladores del husped, que sin una intervencin adecuada, suelen impedir la restitucin de la funcin celular y la perdida del rgano o causan la muerte.

RESPUESTA SISTMICA A LA LESIN

RESPUESTA ENDOCRINA RESPUESTA INMUNOLGICA RESPUESTA METABLICA

REACCIN ENDOCRINA ACTIVACIN.

Mediadores del tejido lesionado. Impulsos neuronales aferentes y nociceptivos Estimulacin de varoreceptores por agotamiento de volumen intravascular.

HORMANAS HIPOTALAMO HIPOFISIS

Hipotlamo.
Liberadora de corticotropina. Liberadora de tirotropoina Liberadora de H. del crecimiento. Liberadora de H. luteinizante.

Hipofisis.
Anterior: ACTH, Cortisol y glucocorticoides, TSH, toroxina, T3, GCH, Gonadotropina, FCSI, Somatostatina, PRL, endorfinas Posterior: Vasopresina, arginina y oxitocina

HORMONAS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO.

Noradrenalina, adrenalina, aldosterona, renina-angiotensina, insulina, glucagon y encefalinas.

HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA

Estimulada por el dolor, el miedo, ansiedad o despertar emocional. Estimulan la produccin de adenocorticotropica. Generando hiperdinamia cardiovascular y liberacin de catecolaminas. HORMONA ADENOCORTICOTROPICA. Su pico de secrecin es en las ultimas horas de la noche. Con la lesin se dispara y produce glucocorticoides y cortisol esencial para la supervivencia despus de una lesin, estn elevados hasta por una semana posterior a una hemorragia. Potencializa al glucagon y adrenalina y producen hiperglicemia, libera lactato por proteolisis muscular y adiposa, provocando disponibilidad de TGL, ac. grasos y glicerol en plasma como fuentes de energia.

FACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS

Tiene la facultad de inhibir el efecto inmunosupresor de los glucocorticoides, producido por los linfocitos T en sitios locales de inflamacin y por la adenohipofisis.

H. LIBERADORA DE TIROTROPINA Y TSH

TRH TSH T4 Y T3-

Las hormonas tiroideas incrementan el transporte de membrana de la glucosa y oxidacin de la misma. Aumento del consumo de oxigeno y temperatura. La lesin disminuye la secrecin de T3.

HORMONA DEL CRECIMIENTO

Durante el estrs la GH promueve la sntesis de protenas y estimula la movilizacin de depsitos de grasa. Estimula cetognesis heptica, inhibe la liberacin de insulina y reduce la oxidacin de glucosa. Despus de una ciruga, lesin o anestesia se aprecia elevacin de GH. Inhibida por la somatostatina.

GONADOTROPINAS Y H. SEXUALES
FSH y LH: durante el estrs se reducen, disminuyendo los estrogenos y androgenos, probocando irregularidad menstrual, disminucin de la libido. Prolactina. Se eleva despus de la lesin explicando la amenorrea

OPIOIDES ENDGENOS.
Endorfinas beta. Disminuyen la sensacin del dolor. Encefalina, produce hipertensin y disminucin en la excrecin de lquidos.

HIPOFISIS POSTERIOR.
VASOPRESINA. Su principal estimulo es la hiperosmolaridad plasmtica, estimula a la angiotensina II, provocando la resorcin de agua en el TCD y TC y puede persistir por semanas. OXITOCINA. ???

HORMONAS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO

Catecolaminas. Aumentan 3 o 4 veces despus de una lesin las dos principales son la adrenalina y noradrenalina. Ejercen influencias metablicas, hormonales y hemodinmicas. Promueven la glucogenlisis, gluconeognesis, liplisis y cetognesis; promoviendo as la hiperglicemia. Aldosterona. Conserva el volumen intravascular reteniendo sodio y eliminando potasio, su principal efecto es renal.

Renina-angiotensina. Producida en el aparato yuxtaglomerular, su funcin es tambin la retencin hdrica. Insulina. Inhibida durante el estrs. Glucagon. Producida en clulas alfa de los islotes pancreticos, tiene accin catablica, estimulado por la glucosa en sangre, durante la lesin se inhibe a las 12 hrs pero despues de 24 incrementa y fomenta la gloconeognesis y glucognolisis.

REACCIN INMUNITARIA A LA LESIN

CITOCINAS: coordinan respuestas hemodinmicas, metablicas e inmunitarias. Producidas por diversos grupos celulares en el sitio de la lesin y por clulas inmunitarias sistmicas. Por lo general su actividad se da clula por clula en los sitios de la lesin. Influyen en la produccin diferenciacin, proliferacin y supervivencia de clulas inmunitarias, as como otras citocinas estimulantes o inhibitorias de la respuesta inflamatoria. Dirigen la respuesta a infecciones y lesiones. Promueven la cicatrizacin. Su produccin excesiva explica las caractersticas clnicas del choque sptico, falla orgnica mltiple y la mortalidad tarda en lesiones graves o infecciones severas.

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA.

Es la citocina ms potente, producido por macrfagos y clulas T abundantes en el peritoneo y rganos esplgnicos. Provocan cambios metablicos y hemodinmicos as como estimulacin de otras citocinas distales. Relacionados tambin con la caquexia y catabolismo muscular.

INTERLEUCINA S
IL I. Inducida por FNT, inician un estado de descompensacin hemodinmica, respuesta febril posterior a la lesin por estimulacin de prostaglandinas, causa anorexia, promueve la liberacin de endorfinas beta. IL 2. mediador inflamatorio productor de LT. IL 4. estimula liberacin de LB. IL 6, IL 8, IL 10, IL 12,IL 13,

CLULAS ENDOTELIALES

Modulan la accin de coagulacin vasomotora. Contribuyen al proceso inflamatorio liberando mediadores como IL 1, endotoxina, histamina, factor activador de plaquetas. Permiten la neovascularizacin a travs de la sntesis de colgena.

OXIDO NTRICO.

Se libera por estimulacin de acetilcolina en el endotelio lesionado, hipoxia, endotoxinas. Tiene actividad vasodilatadora en arterias grandes, mediador de sntesis de protenas en hepatocitos.

REACCION METABLICA A LA LESIN.

Fase ebb. Se presenta desde el inicio de la lesin hasta unas horas despus. Hay inestabilidad hemodinmica o reduccin del volumen sanguneo circulante, reduccin de gasto energtico y perdidas de nitrgeno urinario, Fase de flujo. Mecanismos compensadores resultantes de la replecin de volumen y resolucin de los trastornos lesivos. Dirige la energa y sustratos protenicos para conservar la funcin de rganos crticos y se reparen tejidos daados, estimula l utilizacin de glucosa y del sistema inmunitario.

FASES DE CUTHBERTSON

METABOLISMO DEL SUSTRATO.

Adulto sano de 70 kg gasta 1700 a 1800 kcal/dia de enga obtenida de lpidos, carbohidratos y protenas. Las clulas glucolticas como neuronas, eritrocitos y leucocitos, requieren de 180 grs de glucosa al da. Durante la inanicin deriva de los depsitos existentes. Por lo que se degradan 75 gr de protena heptica, incrementando la secrecin urinaria de nitrgeno a los 5 das de ayuno.

Despus de 5 das de ayuno disminuye la protelisis a 15 o 20 grs al da al igual que la excrecin de nitrgeno urinario, inicia la oxidacin de cetonas como fuente de energa. Las necesidades de energa para la gluconeognesis y las funciones enzimticas y musculares basales se satisfacen con la movilizacin de 160 gr de cidos grasos libres proporcionados durante la inanicin por los depsitos de lpidos corporales.

EQUILIBRIO DE ENERGA

Una lesin se acompaa de un incremento en el gasto de energa y consumo de oxgeno, regulado por catecolaminas y disminuido por los glucocorticoides.

METABOLISMO DE LPIDOS
Los cidos grasos libres son la principal fuente de energa despus de una lesin. La lipolisis incrementa por ACTH, cortisol, catecolaminas, glucagon y GH. Durante la fase ebb, se genera gran cantidad de cidos grasos libres y glicerol en plasma, en presencia de oxgeno son oxidados por el musculo cardiaco y esqueltico para proporcionar enega.

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.

Los incrementos de la glucosa sangunea son proporcionales a la lesin. Con esto se proporciona una fuente de fcil sustrato a tejidos como SNC, heridas y eritrocitos. Las clulas inflamatorias y de cicatrizacin requieren tambin de glucosa.

METABOLISMO DE PROTENAS Y AMINOCIDOS

El adulto joven requiere de 80 a 120 grs de protenas al da. Durante una lesin se obtienen de la protelisis muscular, de tejidos viscerales e hgado.

LA DIFERENCIA LA HACE EL CONOCIMIENTO

GRACIAS. PREGUNTAS?