INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL Escuela Superior de Medicina

SINDROME UREMICO
NEFROLOGIA
SOLIS RUBIO CESAR
Dra. JIMENEZ GUZMAN DOMINGA

 El termino nefropata terminal representa una etapa de la nefropata crnica en que la acumulacin de toxinas, lquidos y electrolitos que los riones excretan normalmente originan el sndrome urmico. Esta situacin culmina con la muerte, salvo que se emplee terapia de sustitucin de la funcin renal (dilisis o trasplante renal).

 Cuando la nefropata progresa hasta la etapa 5 K/DOQI (FG <15 mL/min por 1.73m) , se acumulan las toxinas, al grado en que la persona suele presentar perturbacin extraordinaria de sus actividades de la vida diaria, bienestar, estado nutricional y hemostasia de agua y electrolitos.

ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS Y BIOQUIMICOS

 Las concentraciones de Urea y Creatinina en suero, se utilizan para evaluar la capacidad excretora renal
Participan cientos de toxinas que se acumulan por la insuficiencia renal . Compuestos hidrosolubles, hidrfobos, unidos a protenas, con carga elctrica y sin ella. Otros productos nitrogenados --- compuestos de guanida, uratos e hipuratos, productos del metabolismo de acido nucleico, poliaminas, mioinositol, fenoles, benzoatos e ndoles.

Compuestos con masa molecular entre 500 y 1,500 Da (molculas medias),contribuyen a la morbi-mortalidad.

Concentraciones plasmticas de urea y creatinina; son marcadores indirectos de cuantificacin fcil e incompleta de los compuestos.

 Insuficiencia excretora renal. Deficiencia de diversas funciones endocrinas y metablicas, que culmina en anemia, malnutricin y metabolismo anormal de carbohidratos grasas y protenas.

Cambian las concentraciones plasmtica de hormonas --- PTH, insulina, glucagon, hormonas sexuales y PRL --- como consecuencia de retencin en orina, menor degradacin o regulacin anormal.

 Empeoramiento de la inflamacin sistmica. Mayores concentraciones de protena C R. y otros reactivos de fase aguda. Mientras que disminuye la concentracin de los reactivos negativos de fase aguda (albumina).

Sndrome de malnutricin inflamacin ateroesclerosis/calcificacion, que contribuye a acelerar la vasculopata y comorbilidades.

TIPOS DE MANIFESTACIONES CLINICAS:

1) Las que son consecuencia de la acumulacin de toxinas que son excretadas normalmente por los riones e incluyen productos del metabolismo de protenas.
2) Las que son consecuencia de la desaparicin de otras funciones renales (hemostasia de lquidos, electrolitos y la regulacin hormonal).

3) De la inflamacin sistmica progresiva y sus consecuencias vasculares y nutricionales.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 ANORMALIDADES CLINICAS EN LA UREMIA ALTERACIONES ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y NEUROMUSCULARES PULMONARES FATIGA HIPERTENSION ARTERIAL ALTERACIONES ALTERACIONES ENDOCRINO TRASTORNOS DELSUEO INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA O HIDROELECTROLITICAS METABOLICAS CEFALEA EDEMA PULMONAR ALTERACIONES ALTERACIONES ALTERACIONES TRASTORNOS EN LA FUNCION PERICARDITIS HEMATOLOGICAS E DERMATOLOGICAS GASTROINTESTINALES EXPANSION VOLUMETRICA HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO PSIQUICA MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA O DILATADA HIPONATREMIA HUESO ADINAMICO LETARGO PULMON UREMICO INMUNOLOGICAS HIPERPOTASEMIA OSTEOMALACIA POR HIPOVITAMINOSIS ASTERIXIS ATEROESCLEROSIS ACELERADA PALIDEZ ANOREXIA ANEMIA RESISTENCIA A CARBOHIDRATOS HIPERFOSFATEMIA IRRITABILIDAD MUSCULAR HIPOTENSION Y ARRITMIAS HIPERPIGMENTACION NAUSEA Y VOMITO LINFOPENIA HIPERURICEMIA NEUROPATIA CALCIFICACION VASCULAR PRURITO PERIFERICA GASTROENTIRITIS DIATESIS HEMORRAGICA HIPERTRIGLICERIDEMIA SINDROME EQUIMOSISDE PIERNAS ULCERA PEPTICA MAYOR SUCEPTIBILIDAD A MAYOR CONCENTRACION DE LIPOPROTEINA A DEMOPATIAINQUIETAS FIBROTICA HEMORRAGIA INFECCIONES MENOR CONCENTRACION DE HDL MIOCLONO NEFROGENA GASTROINTESTINAL LEUCOPENIA MALNUTRICION PROTEICO CALORICA CONVULSIONES ASCITIS IDIOPATICA ESCARCHA UREMICA TROMBOCITOPENIA DEFICIENCIA EN CRECIMIENTO Y DESARROLLO COMA PERITONITIS INFERTILIDAD Y DISFUNCION SEXUAL CALAMBRES MUSCULARES AMENORREA SINDROME DE DESEQUILIBRIO AMILOIDOSIS VINCULADA CON POR DIALISIS MICROGLOBULINA 2 MIOPATIA

TRASTORNOS DE LA NUTRICION EN LA IRC Y GASTROINTESTINALES

 Situacin causada por insuficiencia de uno o mas nutrientes en la dieta. Deficiencias en los marcadores bioqumicos y antropomtricos de las reservas de nutrientes, o de composicin corporal; si no que engloba, complicaciones derivadas de estas deficiencias.

DIRECTAS
MALA CURACION DE HERIDAS DESCENSO DE RESISTENCIA A EPISODIOS INTERRECURRENTES RETRASO EN LAREHABILITACION SUCEPTIBILIDAD A CONTRAER INFECCIONES AUMENTO DE INTOLERANCIA HEMODINAMICA A LA DIALISIS DEPRESION, ASTENIA

INDIRECTAS
AUMENTO DE LA MORBIMORTALIDAD INCREMENTO DE LAS ESTANCIAS HOSPITALARIAS AUMENTO DEL COSTE

Hedor urmico olor a orina en el aliento --- por degradacin de la urea en amoniaco en la saliva y acompaado de sensacin metlica en la boca(disgeusia).

Toxinas uremicas --- anorexia, nausea, vomito, estreimiento, ulceraciones en la mucosa, enfermedad acidopeptica, hemorragia gastrointestinal.

La activacion ce citocinas proinflamatorias y la acidosis metabolica --- estimulan el catabolismo de las proteinas. Resistencia a acciones anabolicas de la insulina y factores de crecimiento.

RESPUESTA INMUNE EN PACIENTES CON IRC

Deterioro de la respuesta inmune --- mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas y vricas, enfermedades autoinmunes y neoplasias.

Alteraciones asociadas a la Uremia --- afecta a linfocitos, PMN y granulocitos, monocitos/MQ. Inmunodeficiencia funcional, afecta su capacidad de respuesta ante el estimulo.

Acumulacin de diversas sustancias toxicas (toxinas urmicas) o a las alteraciones en hormonas paratiroideas.

Alteraciones asociadas al tratamiento de dilisis --- es paradjico observar un agravamiento, sobre todo si se realiza con membranas poco biocompatibles.

Principalmente los mononucleares -- Ineficaz respuesta funcionalde (disminuye presentan signos evidentes activacin actividad en produccin radicales celular fagocitica (aumentaola expresin dede molculas oxido) e incremento en la apoptosis celular de adhesin o produccin espontanea de espontanea. citocinas proinflamatorias).

DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

NEUTROFILOS: Disminuye la actividad fagocitica y quimiotactica en IRC. Hemodialis induce activacin --- incremento en la expresin de molculas de superficie (expresin de molculas de adhesin celular CD11/CD18). --- alteracin en la produccin de radicales libres y enzimas intracelulares. --- acumulan errores y alteracin de enzimas reparadoras de DNA . --- mayor susceptibiliada a apoptosis.

DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

MONOCITOS: Reconoce la membrana de hemodialisis --- aciva y produce una respuesta celular especifica. Produccin de citocinas proinflamatorias ---autocrina prolongando su supervivencia en sangre periferica . --- mas susceptibles a apoptosis al aislarse de su entorno inflamatorio. inflamacion cronica --- Elevada produccion de IL-1b, IL-6 o TNF-a. Sintomas --- hipotension y fiebre --- dar lugar a amiloidosis o arterioesclerosis.

DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

LINFOCITOS: Respuesta blastogenica disminuida frente al estimulo mitogenico, asociado a una produccion anormalmente baja de IL-2. Presentan signos evidentes de activacion --mayor expresion del receptor de la IL-2(CD25) o de moleculas HLA-DR. Desviacion de la respuesta Th1 a Th2, disminuye la activacion de respuesta celulary aumenta la humoral.

DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

LINFOCITOS B Y CELULAS NK: Menor produccion de anticuerpos especificos. Cambio en el perfil de inmunoglobulinas. Disminuye actividad litica en celulas NK --- propencion a enfermedades viricas y neoplasicas.

DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

INDICADORES ASOCIADOS A INFLAMACION: Alteracion en el perfil de mediadores solubles de la respuesta inmune. Ayuda en el Dx bioquimico de la inflamacion. Proinflamatorias --- IL-6, IL-1, TNF. Antiinflmatorias --- IL-10. Alteracion del equilibrio. Proteinas de sintesis hepaticas --- reactantes de fase aguda. INHIBEN la sistesis hepatica de albumina y transferrina.

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

La uremia se acompaa de una serie de cambios estructurales y secundariamente, funcionales del sistema circulatorio; que pueden considerarse responsables de las alteraciones CVC en los enfermos renales cronicos.
ALTERACIONES CVC EN LA IRC

CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA HIPERTENSION ARTERIAL CAPA MUSCULAR DE LOS VASOS DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA --- Ncleo central es - SISTOLICA, un DIASTOLICA cuadro de ARTERIALES ----- AUMENTO DE LA RIGIDEZ, FIBROSIS, CALCIFICACION HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO arterioesclerosis grave, con calcificacin ALTERACIONES LUMINALES EN VASOS ARRITMIAS --- CALCIFICACION DE VIAS DE ARTERIALES ----- ARTERIOESCLEROSIS CONDUCCION, ALTERACIONES GRAVE (CORONARIA, PERIFERICA, MIOCARDICAS sistema circulatorio. PERICARDITIS CEREBRAL) CALCIFICACIONES Y DISFUNCION VALVULAR ---- MITRAL, AORTICA

vascular, que condiciona adaptaciones en el

PATOGENIA FACTORES DE RIESGO:

TRADICIONALES tipo 4, con hiperTG NO TRADICIONALES Hiperlipidemia y reduccion del indice C-HDL/C-LDL, asi como uan prevalencia elevada de HTA. Uso de hipolipemiantes (estatinas), dieta, IECAs o EDAD AVANZA METABOLISMO DE CALCIO/FOSFORO ARA II (mantenimiento del FG). HIPERFOSFATEMIA GENERO MASCULINO ANORMAL,
HIPERTENSION DEFICIT DE VITAMINA D DIABETES ANEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA (LDL-C ESTRS OXIDATIVO ELEVADO)tabaquismo absolutamente. INFLAMACION Abandonar TABAQUISMO HIPERHOMOCISTINEMIA En DM --- mantener niveles de OBESIDAD AUMENTO DE Lp A Hb DISLIPIDEMIA MALNUTRICION HIPERTROFIA VENTRICULAR HIPOALBUMINEMIA Cambio en el estilo de vida IZQUIERDA FACTORES TROMBOGENICOS INACTIVIDAD FISICA ALTERACIONES DEL SUEO MENOPAUSIA NIVELES ALTERADOS DE ON HISTORIA FAMILIAR DE ADMA (DIMETILARGININA ASIMETRICA)

glicosilada <7.5%.

DISFUNCION ENDOTELIAL: Arterioesclerosis, Alteraciones plaquetarias, Hiperhomocisteinemia y Presencia de inhibidores endogenos de la sintesis de ON (como ADMA, cuyo aclaramiento se encuentra reducido.

Hcy plasmatica elevadas en la uremia. Existe una deficiencia grave de Folatos por lo que su aporte aun a dosis suprafisiologicas no es suficiente para normalizar niveles ---- mejor la administracion IV de su forma activa THF.

UREMIA Y ESTRS OXIDATIVO: Exceso de actividad oxidativa. Grado de oxidacion de LDL y peroxidacion lipidica --aumentados. Incremento de productos de la glucosilacion avanzada. ---- inducen modificaciones estructurales y funcionales persistentes en diversas proteinas.

reactivas Tx de estos factores ----- vias de Especies de oxigeno hipolipemiantes (estatinas), sealizacion intracelular que conducen a la vitamina E, IECA s, laNproliferacion de la pared vascular + acetilcisteina. Relacionadas con disfuncion endotelial ---conducen a la aterosclerosis.

 CAMBIOS ESTRUCTURALES: VASOS uremica ---desarrollo de placas --- A) arteriolopatia calcificada (calcifilaxia), arterioescleroticas en coronarias, enrelacionados perifericas cursa con trombosis de pequeos vasos mediano y pequeo calibre. conde calcificaciones vasculares de la pared e hipertrofia de la ---intima. cambios en composicion proteica y calcificacion. Perdida funcional grave en vasos afectados y sus consecuencias --- afecta mas a laabarcan capa media de las cutanea, arterias clinicas ---- necrosis elasticas (degeneracion medial, perdida de fibras colitis isquemica o insuficiencia del lecho coronario distal. elasticas y aumento de colageno).

B) MIOCARDIO --- la HVI y la presencia de areas de fibrosis miocardica son los cambios mas notables. El paciente cursa con una sobrecarga de volumen que asume una HTA y acentua la anemia ---- al entrar en dialisis hay mejoria de estos factores

La muerte celular miocardica por el estrs hemodinamico, da como resultado su reemplazo por Colageno Lo peculiar delventricular) cuadro en ----la importante ERC es: la (fibrosis para desarrollar falla individuo cardiaca, decon coincidencia en un mismo una aumento de rigidez diastolica y situacion hiperdinamica en el seno de un arbol propencion a arritmias.y con resistencias vascular poco distensible aumentadas

ANEMIA Y ALTERACIONES DE LA COAGULACION

ANEMIA complicacion frecuente Aparece con--FG <30 mL/min (Estadio de 4), IRC en avanzada la (IRCT) que suele precisan con Tx diabeticos anemia manifestarse sustitutivo (FG de la<45 funcion renal.y de gravedad precozmente mL/min) mayor. Anemia normocitica normocromica, con eritrocitaria normal. de Es No distribucion tratarla, se asocia con una disminucion la hiporregenerativa (la MO presenta una liberacion y utilizacion de oxigeno a nivel tisular, hipoplasia eritroide). un aumento compensatorio del GC; si persite favorece el desarrollo de hipertrofia y dilatacion del VI e insuficiencia cardiaca.

 Es un factor multiplicador de riesgo en la IRC y factor de progresion de lade enfermedad renal. unAsociado a disminucion la tolerancia al Causa principal es la produccion insuficiente ejercicio y de --la capacidad cognitiva, letargia, dedepresion, eritropoyetina por alteracion los riones perdida (EPO) de apetito, de enfermos. los ciclos menstruales, disminucion de la EPO --- glucoproteina acidica, sintetitaza los libido y de la respuesta inmune; entrepor otros fibroblastos peritubulares del cortex renal. Sus sintomas y signos. niveles plasmaticos oscilan entre 10-30 mU/mL. Su produccion es regulada por la hipoxia.

La transcripcion del gen de la EPO se regula por el factor inducible por hipoxia (HIF). Es un heterodimero con subunidad (se expresa constitutivamente) y (estrechamente regulada por oxigeno mediante las prolil-hidroxilasas).

Tras la dimerizacion de las 2 subunidades, HIF-1 activa la transcripcion de varios genes --- codifican la EPO, enzimas glucoliticas, trasportadores de glucosa, vasodilatadores y VEGF. EPO --- une a su receptor en MO estimulando la proliferacion y diferenciacion de los precursores eritroides, e inhibiendo su apoptosis.

ALTERACIONES ENDOCRINAS EN LA UREMIA

 Tambien desempea un papel importante en el metabolismo de la DE insulina (PM 6, 000 Da). ALTERACIONES LA INSULNA Y METABOLISMO DEvez CARBOHIDRATOS: Una filtrada la insulina, se degrada en los Tejido(mas renal es en glucogeno y por lo tanto, tubulos en pobre el tubulo proximal),resultando la produccion renal de inapreciable su presencia en glucosa orina. procede en su totalidad la gluconeogenesis. En la ERC sude degradacion disminuye gradualmente, Tras un ayuno entonces prolongado o niveles en la DM, un 30% o incrementandose sus plasmaticos. mas de la glc disponible, proviene del rion.

Intolerancia a carbohidratos es el trastorno endocrino en la uremia cronica; siendo las alteraciones de la secresion y resistencia a la insulina sus principales causas.

Observar hiperinsulinemia y normoglicemia en ayunas. A pesar de los niveles de insulina, la utilizacion de glucosa es inferior a la normalidad, dato que sugeriria que la secresion de insulina en la uremia es inapropiada para el grado de resistencia a su accion.

Los mecanismos fisiopatologicos por los que la uremia induce resistencia a la insulina, no son bien conocidos. Ya que la densidad de receptores de insulina en musculo estriado y la afinidad de la insulina a estos receptores son normales. Ni tampoco existe alteracion en la funcionalidad de la Tyr cinasa, ni disminucion del principal transportador de glucosa en musculo (GLUT4)

Se sugiere que la resistencia a la insulina, podria estar causada por un defecto postreceptor.

ALTERACIONES DE LA HORMONA TIROIDEA: Reduccion en las concetraciones plasmaticas de T3 (total y libre), son de escasa transcendencia y con significado biologico incierto.

Algunas toxinas uremicas como el acido hipurico, el indoxil sulfato o los derivados del furano; podrian influir en el defecto de conversion t4 a t3. Y las concentraciones de T3 tambien se correlacionan negativamente con mediadores inflamatorios como: interleucina 1, IL-6 y TNF.

 ALTERACIONES EN GLUCOCORTICOIDES: Rion interviene en la conversion de cortisol a La cortisona elevada relacion entre mediante la cortisol/cortisona enzima 11sugiere una actividad reducida de enzima; hidroxiesteroide deshidrogenasa de la tipo 2. secundaria a la perdida masa probablemente Se encuentra principalente en el de Tubulo renal. colectory cataliza la deshidrogenacion de los Toxinas uremicas participan en el defecto de 11b-hidroxiglucocorticoides; ademas union del cortisol a la albumina plasmatica. regular la activacion del receptor de mineralocorticoides .

 Resultados ALTERACINES patologicos DE LA significativos HORMONA que DE afectan CRECIMIENTO: el crecimiento en los nios; y que contribuir al deficit anabolismo y alas la podrian No se provoca un deficitde en la GH, ni de perdida de masa muscular. somatomedinas o del IGF (similar a la Existe insulina); un incremento pero si se de produce la GHuna y con alteracion cifras normales importante de IGF-1 en total. el Y la se regulacion evidencia un y estado biodisponibilidad de resistencia de estas a hormonas. la hormona de crecimiento.

 VARON ---- descenso de la Testosterona total y libre sin alteraciones en la proteina transportadora plasmatica. ALTERACIONES DE LAS HORMONAS --- se ha atribuido un deficit funcional en la celulas de SEXUALES: Leydig. --- Alteraciones la LH aumenta (disminuye su alcaramiento) , sin del eje hipofisiario gonadal son ser el adecuado para normalizar los niveles de frecuentes; aparecen desde los estadios mas testosterona. leves y se hacen y mas graves --- la FSH esta aumentada tiende a estar segn elevada se en sujetos con la dao mas grave de los tubulos deteriora funcion renal. seminiferos ---- marcador de peor pronostico en los transplantados.

por consiguiente la secresion de progesterona durante la segunda --- durante la fase folicular (ciclo ovarico) los niveles fase ciclo ovarico. plasmaticos de del estradiol, progesterona y FSH seran normales; pero los de LHtemprana estan anormalmente Aparicion mas de la elevados. menopausia.
--- y por el contrario, no se producen los aumentos bruscos de los niveles plasmaticos de LH y estrogenos, que deberian ocurrir en la fase preovulatoria.

MUJER --- ciclos anovulatorios frecuentes con manifestaciones clinicas de irregularidades menstruales (amenorrea) e infertilidad. La ausencia de ovulacion, impide --- en ocaciones se produce hipermenorrea y/o la formacion del cuerpo luteo y metrorragias.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO MINERAL Y OSTEODISTROFIA RENAL

 La fundacion KDIGO definio: --- Osteodistrofia renal --- alteraciones a la morfologia y arquitectura osea, propias de la ERC (su Dx es histomorfometrico biopsia osea) analisis Enfoque actual del enfermo uremico deben --- Trastorno y oseo asociado a la ERC ----abordarsemineral en conjunto las alteraciones del todas las alteraciones bioquimicas, esqueleticas y hueso, del metabolismo mineral y la calcificaciones extraesqueleticas que ocurren como enfermedad cardiovascular asociada --- morbiconsecuencia del metabolismo mineral en la ERC. mortailidad que conllevan.

OSTEODISTROFIA RENAL (ODR): Clasifica en 2 tipos --- alto remodelado (AR, abundancia de osteoclastos y osteoblastos) y bajo remodelado (BR, poca actividad celular).

La causa de la ODR-AR es el aumento de los niveles de PTH secundarios a la insuficiencia renal. Las formas BR se clasifican en funcion de la tasa de mineralizacion en --Osteomalacia (mineralizacion deficiente), Enfermedad osea adinamica (mineralizacion normal).

 --- la osteomalacia por disminucion del numero de celulas (osteoblastos y osteoclastos) y la tasa de La AR o BR puede estar asociado a masa osea mineralizacion es nula (por tanto, el osteoide normal, se acumula aumentada (osteosclerosis) producido y no llega a mineralizarse). o disminuida (osteopenia osteoporosis). ---en la enfermedad osea u adinamica se produce activdadfibrosa, celular y mineralizacion estan cuando --- en la la osteitis lala abundancia de PTH reducidas, de formadel queincremento aunque el la del mineralizacion es responsable numero sea escasa, el osteoide no se acumulaya que su de osteoblastos y osteoclastos, la tase de produccion es minima. mineralizacion es normal o elevada -- --- la enfermedad mixta por la coexistencia de osteitis hiperPTH grave puede ocasionar fibrosa y un secundario incremento del grosor osteoide, la tasa una fibrosis de es la MO. de mineralizacio variable pero insuficiente para mineralizar el osteoide.

ALTERACIONES VASCULARES: Las calcificaciones valvulares, arteriales y de tejidos blandos tienen mayor prevalencia. Factores de riesgo --- edad, diabetes, tiempo de dialisis, propio estado uremico.

2 tipos de calcificaciones arteriales: --- calcificaciones de la media (mediano y gran calibre --- arterioesclerosis o esclerosis de Mnckeberg) --- calcificaciones en la intima y placas de ateroma (aterosclerosis).

 CAMBIOS ESTRUCTURALES: VASOS uremica ---desarrollo de placas --- A) arteriolopatia calcificada (calcifilaxia), arterioescleroticas en coronarias, enrelacionados perifericas cursa con trombosis de pequeos vasos mediano y pequeo calibre. conde calcificaciones vasculares de la pared e hipertrofia de la ---intima. cambios en composicion proteica y calcificacion. Perdida funcional grave en vasos afectados y sus consecuencias --- afecta mas a laabarcan capa media de las cutanea, arterias clinicas ---- necrosis elasticas (degeneracion medial, perdida de fibras colitis isquemica o insuficiencia del lecho coronario distal. elasticas y aumento de colageno).

ALTERACIONES DERMATOLOGICAS

Anmico --- estar plido. Alteraciones de hemostasia --- equimosis. Prurito muy frecuente. Urocromos --- depsitos de metabolitos pigmentados mayor pigmentacin cutnea.

Dermopatia fibrotica nefrogena --- consiste en una induracion subcutanea progresiva (en brazos y piernas). Escarcha uremica --- excresion de urea transcutanea. Uso de humectantes locales, glucocorticoides topicos de accion poco intensa, antihistaminicos VO, radiacion UV bajas dosis.

ALTERACIONES NEUROMUSCULARES

Anormalidad del SNC y SNP, neuropata autonmica y alteracin en estructura y funcin muscular. Neuropata nerviosa perifrica despus A partir de la etapa 3 K-DOQI. de la etapa 4 sndrome de piernas inquietas -- SNC --- perturbaciones leves de la memoria, sensaciones imprecisas de molestias concentracin y alteraciones del sueo. debilitantes de piernas y pies. Irritabilidad neuromuscular --- hipo, calambres y Afeccin o contracciones motora hasta debilidad fasciculaciones musculares. muscular. Mas avanzada --- asterixis, mioclono, convulsiones y coma.

GRACIAS POR SU ATENCION