ACTIVIDAD ELCTRICA DE LOS AXONES

La permeabilidad de la membrana del axn al Na y K dependen de canales con compuerta que se abren en respuesta a la estimulacin. Primero el Na se mueve hacia el axn y despus el K se mueve hacia afuera. Este flujo y los cambios en el potencial de la membrana, constituyen un evento llamado potencial de accin.

 Todas las clulas mantienen una diferencia de potencial (voltaje), a travs de la membrana, o potencial de membrana en reposo (rmp). Interior de la clula tendr carga negativa en comparacin con el exterior. El rmp depende de la permeabilidad de la membrana plasmtica. La membrana atrapa molculas organicas grandes de carga negativa y permite la difusin limitada de iones inorgnicos de carga positiva.

 Todas las clulas tienen un potencial de membrana pero solo algunos tipos de clulas alteran su potencial de membrana en respuesta a la estimulacin. Se logra al variar la permeabilidad de la membrana a iones especficos en respuesta a la estimulacin. Esta capacidad se denomina excitabilidad o irritabilidad.

 Las corrientes de iones solo ocurren a travs de placas limitadas de la membrana donde se ubican los canales de iones especficos. Los cambios de potencial se pueden medir mediante el voltaje que se crea entre 2 electrodos. Uno dentro de la clula y otro fuera de la membrana plasmtica. El voltaje se puede visualizar en un osciloscopio.

 El registro se despliega como lnea. Interior de la membrana menos negativo (despolarizacin).

El regreso potencial de la membrana en reposo se llama repolarizacin.

Interior de la clula ms negativo (hiperpolarizacin).

Compuertas de iones en los axones.

Los cambios de polarizacin (despolarizacin, repolarizacin e hiperpolarizacin) se originan por cambios de flujo de iones a travs de canales de iones de la membrana. Estas compuertas se pueden abrir o cerrar en respuesta a estmulos particulares

 Canales de iones cerrados = membrana plasmtica menos permeable a un ion. Canales abiertos = membrana ms permeable. Hay canales especficos para los iones Na y K . La despolarizacin estimula la abertura de los canales de Na y K (son canales regulados por voltaje o sensibles al voltaje).

Potenciales de accin
Estos eventos ocurren en un punto en un axn. Se llevan a cabo cuando se estimula de manera artificial una pequea regin de la membrana del axn. Cuando la membrana del axn se ha despolarizado las compuertas de Na se abren, y la membrana se hace permeable al Na. Las compuertas para los canales de Na estn reguladas por voltaje y as, la despolarizacin adicional abre ms canales de Na y hace a la membrana an ms permeable.

 De este modo la despolarizacin se acelera de una manera explosiva. Como consecuencia los canales de K se abren y el K se difunde con rapidez hacia afuera de la clula.

La difusin de K hacia afuera de la clula hace que el interior de sta se vuelva menos positivo restituyendo el potencial de membrana en reposo original de 70mV. A esto se le conoce como repolarizacin.

Movimiento de Na y K a travs de la membrana del axn en respuesta a un estmulo de despolarizacin.

Ley del todo o nada

El tamao de potenciales de accin es de todo o nada. Cuando la despolarizacin est por debajo de un valor umbral, las compuertas estn cerradas. Cuando alcanza el valor umbral, se produce un cambio de potencial mximo. Dicho cambio va desde -70mV hasta +30mV y regresa a -70mV. Solo dura alrededor de 3ms.

Periodos refractarios
Durante el tiempo en que una placa de membrana de axn est produciendo un potencial de accin, es incapaz de mostrar respuesta (es refractario) a estimulacin adicional. Si se aplica un segundo estmulo, este no tendr efecto sobre la membrana del axn. La membrana se encuentra en un periodo refractario absoluto.

Periodos refractarios
Durante el tiempo en que los canales de Na+ se encuentran en el proceso de recuperacin desde su estado desactivado, y los canales de K+ aun estn abiertos, se dice que la membrana esta en un periodo refractario relativo.

Propiedades del cable de las neuronas.

Las propiedades de cable de las neuronas son su capacidad de conducir cargas a travs de su citoplasma. Las propiedades son inadecuadas por la alta resistencia interna a la propagacin de cargas y porque muchas cargas escapan del axn a travs de su membrana. El hecho de que algunos axones midan 1m o ms, sugiere que la conduccin de impulsos nerviosos no depende de las propiedades de cable del axn.

CONDUCCIN DE IMPULSOS NERVIOSOS

Aproximadamente durante el primer milisegundo de potencial de accin (cuando el voltaje cambia de -70mV a +30mV), una corriente de Na entra a la clula mediante difusin.

 Los iones de sodio con carga positiva son conducidos, por las propiedades de cable del axn hacia una regin adyacente con un potencial de membrana de -70mV. Esto ayuda a despolarizar la regin adyacente de la membrana del axn.

 Cuando esta regin adyacente de la membrana alcanza una magnitud umbral de despolarizacin, tambin produce el potencial de accin a medida que sus compuertas reguladas por voltaje se abren.

As, el potencial de accin producido en la primera ubicacin en la membrana del axn (por lo general en el cono del axn) sirve como el estimulo para la despolarizacin para la siguiente regin de la membrana del axn, que entonces puede producir el potencial de accin.

Conduccin en un axn amielnico.

Cada potencial de accin es un evento separado, completo, que se repite, o regenera, a lo largo de la longitud del axn. Como la ola hecha por los espectadores en un estadio.

Una persona tras otra se levanta (despolarizacion) y despus se sienta (repolarizacion). As, es la ola la que viaja (el potencial de accin repetido en diferentes ubicaciones a lo largo de la membrana del axn), no la gente.

 El potencial de accin que se produce en la parte final del axn, es un evento completamente nuevo. ste potencial tiene la misma amplitud que el que se produce en la primera regin. As se dice que los potenciales de accin se conducen sin decremento (sin disminuir la amplitud).

La propagacin de la despolarizacin es rpida comparada con el tiempo que tarda para producir un potencial de accin.

Mientras ms potenciales de accin se produzcan ms lenta es la conduccin.

Si el axn amielnico es ms grueso la conduccin ser un poco ms rpida, porque los axones gruesos tienen menos resistencia al flujo de cargas.

Conduccin en un axn mielinizado.

La velocidad de conduccin es considerablemente mas rpida si el axn esta mielinizado, porque se producen menos potenciales de accin a lo largo del una longitud dada del axn mielinizado. La vaina de mielina proporciona aislamiento para el axn, lo que evita movimientos de Na+ y K+ a travs de la membrana; por ende, si la vaina de mielina fuera continua, no podran producirse potenciales de accin. As, la mielina tiene interrupciones, los ndulos de Ranvier.

 Por consiguiente, los potenciales de accin solo ocurren en los ndulos de Ranvier y parecen saltar de un ndulo a otro, proceso llamado conduccin saltatoria.

El potencial de accin en un ndulo despolariza la membrana en el ndulo siguiente hasta el umbral, de modo que se produce un nuevo potencial de accin en el siguiente ndulo de Ranvier.

La rapidez de la conduccin del potencial de accin es incrementada por:

El dimetro aumentado del axn, porque esto disminuye la resistencia a la propagacin de cargas mediante propiedades de cable. Mielinizacion, porque la vaina de mielina da por resultado conduccin saltatoria de potenciales de accin.

Por lo general los axones de menor dimetro tienden a ser amielinicos, y los mas gruesos, a ser mielinizados.

SINAPSIS
Los axones terminan cerca de otra clula o en algunos casos en el punto de contacto con esta ltima. Una vez que los potenciales de accin llegan al final de un axn, estimulan (o inhiben) de manera directa o indirecta a la otra clula.

Una sinapsis es la conexin funcional entre una neurona y una segunda clula. En el SNC, esta otra clula tambin es una neurona. En el SNP, la otra clula puede ser una neurona o una clula efectora en un musculo o una glndula (uniones mioneurales, o neuromusculares). Las sinapsis entre neurona y neurona en general comprenden una conexin entre el axn de una neurona y las dendritas, el cuerpo celular o el axn de una segunda neurona. Estas se llaman, respectivamente, sinapsis axodendrticas, axosomticas y axoaxnicas. En casi todas las sinapsis, la transmisin solo va en una direccin: desde el axn de la primera neurona (o presinptica) hacia la segunda (o postsinptica).

Sinapsis elctricas
Para que dos clulas estn elctricamente acopladas, deben ser de tamao aproximadamente igual, y estar unidas por reas de contacto con resistencia elctrica baja. De esta manera pueden regenerarse impulsos desde una clula hacia la siguiente sin interrupcin. Las clulas estn unidas entre si por uniones intercelulares comunicantes.

 Cada unin intercelular comunicante esta compuesta de 12 protenas conocidas como conexinas.

Estn presentes en el musculo cardiaco y en algunos msculos lisos, permiten que muchas clulas sean estimuladas, y se contraigan, juntas.

Sinapsis qumica
La transmisin a travs de casi todas las sinapsis en el sistema nervioso es unidireccional, y ocurre mediante la liberacin de neurotransmisores qumicos desde terminaciones de axn presinpticas, llamadas botones terminales. Estn separadas de la clula postsinaptica por una hendidura sinptica.

La transmisin qumica exige que la hendidura sinptica permanezca muy estrecha, y que las molculas de neurotransmisores se liberen cerca de sus protenas receptoras en la membrana postsinaptica.

 Las molculas de adhesin celular (CAM) son protenas en las membranas presinaptica y postsinaptica que se proyectan desde estas membranas hacia la hendidura sinptica, donde se unen entre si. Este efecto asegura que las membranas presinaptica y postsinaptica permanezcan en estrecha proximidad para transmisin qumica rpida.

Liberacin de neurotransmisor
Las molculas de neurotransmisor estn contenidas dentro de muchas vesculas sinpticas rodeadas por membrana.

Para que el neurotransmisor dentro de estas vesculas se libere hacia la hendidura sinaptica, la membrana de la vescula debe fusionarse con la membrana del axn por exocitosis.

La exocitosis de vesculas sinapticas se desencadena por potenciales de accin que estimulan la entrada de Ca2+ hacia la terminal del axn a travs de canales de Ca2+ sensibles a voltaje.

El complejo SNARE son protenas que sostienen a las vesculas contra la membrana plasmtica del axn.

Accin de neurotransmisor
Una vez que las molculas de neurotransmisor han sido liberadas, se difunden con rapidez a travs de la hendidura sinaptica y llegan a la membrana de la clula postsinaptica. Los neurotransmisores se unen a protenas receptoras.

Las protenas receptoras tienen especificidad alta por su neurotransmisor, que es el ligando de la protena receptora.
LIGANDO: Es una molcula de menor tamao (el neurotransmisor) que se une a una molcula protenica de mayor tamao (el receptor) y forma un complejo con la misma.

 La unin del ligando neurotransmisor a su protena receptora causa abertura de canales de iones en la membrana postsinaptica.

Las compuertas que regulan estos canales pueden llamarse compuertas reguladas qumicamente (o tambin reguladas por ligando). Cuando los canales de iones regulados qumicamente estn abiertos, producen un potencial graduado.

 La abertura de canales especficos producen una despolarizacin graduada, donde el interior de la membrana postsinptica se torna menos negativo.

Cuando entra Cl a la clula a travs de canales especficos, se produce una hiperpolarizacin graduada (el interior de la membrana mas negativo).

Esta despolarizacin recibe el nombre de potencial postsinptico excitador (EPSP).

Esta hiperpolarizacin se llama un potencial postsinptico inhibidor (IPSP).

Los EPSP, estimulan a la clula postsinptica para que produzca potenciales de accin, y los IPSP antagonizan este efecto.