TINJAUAN PUSTAKA

HEPATITIS B DAN C
Wiryani Elvira Ambat 030.07.274

Hepatitis
Infeksi sistemik yang menimbulkan peradangan pada sel hati Etilogi paling sering VIRUS terutama virus hepatitis A, B, C, D dan E. Di Indonesia yang paling sering di jumpai adalah HVA, HVB, HVC

HEPATITIS B
Hep B akut pada dewasa muda (20-30 thn)

Kelompok pemilik faktor resiko perlu menjalani pemeriksaan kesehatan secara rutin

HVB

Indonesia peringkat ke-3 dunia setelah China dan India

Infeksi kronis mengakibatkan sirosis dan kanker hati

ETIOLOGI
Etiologi : HBV famili hepaDNA virus, virus DNA HBsAg HBcAg HBeAg

CARA PENULARAN
Tusukan yang jelas
Kulit Horizontal Selaput lendir Cara Penularan Tanpa tusukan yg jelas

Prenatal

Vertikal

Perinatal Masa inkubasi ratarata 60-90 hari

Postnatal

PATOFISIOLOGI
HVB

Merangsang respon imun tubuh

SEL HATI

replikasi virus dalam sel hati

Respon imun non spesifik dan spesifik

Eliminasi virus dalam sel hati

Produksi sel dane utuh partikel HbsAG HbeAg HbcAg

Proses menetap

Proses berakhir

MANIFESTASI KLINIS

DIAGNOSIS
Hepatitis B kronik yang masih aktif Carrier VHB inaktif
HbsAg (+) , DNA VHB >105 kopi / ml . didapatkan kenaikan ALT yang menetap atau intermitten. Tanda tanda peradangan penyakit hati kronik Histopatologi hati terjadi peradangan yang aktif.

HbsAg (+), titer DNA VHB < 105kopi / ml . konsentrasi ALT normal Keluhan tidak ada Kelainan kerusakan jaringan hati minimal.

PENATALAKSANAAN

Interferon (IFN)

Gologan Imunomodulasi
golongan pengbatan untuk hepatitis kronik Golongan Antiviral Timosin Alfa

Lamivudin

Adefovir Dipivoksil

 Tujuan pengobatan hepatitis B kronik

Mencegah/menghentikan progresi jejas hati/liver injury, dengan cara :
Menekan replikasi virus/ menghilangkan infeksi dalam pengobatan hepatitis B kronik

Mengontrol viral load serendah mungkin menjadi anti-HBe disertai dengan hilangnya DNA VHB dalam serum dan meredanya penyakit hati

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Hepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan komplikasi paling banyak, dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat nekrotik sel sel hepatosit. Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai faktor, yang paling utama adalah gambaran histologi hati, respon imun tubuh penderita, dan lamanya terinfeksi hepatitis B, serta respon tubuh terhadap pengobatan.

HEPATITIS C
Etiologi : HCV, virus RNA helai tunggal genus dari famili Flaviviridae. berukuran 50-60 nm dan terbungkus Faktor resiko penularan: penggunaan obat-obat intravena (40%) transfusi (10%) pajanan pekerjaan dan seksual (10%) Sisa 40% penderita belum diketahui factor resiko

CARA PENULARAN
Biasanya melalui kontak langsung dengan darah atau produknya dan jarum atau alat tajam lainnya yang terkontaminasi. Resiko terinfeksi hepatitis C melalui hubungan seksual lebih tinggi pada orang yang mempunyai lebih dari satu pasangan. Penularan hepatitis C jarang terjadi dari ibu yang terinfeksi Hepatitis C ke bayi yang baru lahir atau anggota keluarganya kec. Penderita HIV+Hepatitis C) Menyusui tidak menularkan Hepatitis C.

PATOGENESIS
Replikasi virus dalam sel hati
Mekasnisme timbul terus menerus karena inflamasi tidak berhenti Fibrosis makin banyak, sel hati semakin sedikt -> kerusakan hati lanjut dan sirosis hepatis

Reaksi cytotoxic T-cell spesifik u/ eliminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut

Sel stelata berproliferasi > sel miofibroblas -> matriks kolagen -> fibrosis -> sitokin proinflamasi

Gambaran histopatologis

Pada infeksi kronik, reaksi CTL lemah -> merusak sel hati -> respon inflamasi hati -> virus tidak hilang -> kerusakan berjalan terus

Respon inflamasi hati -> aktivasi sel-sel stelata di ruang disse hati

Peran : menentukan prognosis dan keberhasilan terapi.

GEJALA KLINIS
20-30% kasus saja yang menunjukkan tanda hepatitis akut dalam 2-26 minggu setelah terjadinya paparan. Gejala klinik & laboratorik tidak dapat dibedakan antara infeksi hepatitis A, B maupun C. Infeksi menjadi kronik pada 70-90% kasus, seringkali asimptomatik walaupun kerusakan hati berjalan terus. Kerusakan hati akibat infeksi kronis tidak dapat tergambar dalam pemeriksaan fisik maupun laboratorik kecuali bila sudah terjadi sirosis hati. Ko infeksi VHC dengan HIV maupun VHB memperburuk perjalanan penyakit pasien.

DIAGNOSTIK
Dapat diidentifikasi dengan antibodi terhadap VHC. Antibodi ini bertahan lama setelah infeksi dan tidak mempunyai arti protektif. Deteksi antibodi umumnya dengan teknik Enzyme Immuno Assay (EIA) dengan menggunakan poliantigen dari VHC. Teknik Polymerase Chain Reaction (PCR) digunakan untuk menentukan : adanya VHC secara kualitatif maupun kuantitatif Menentukan genotipe VHC

PENGOBATAN
Pengobatan menggunakan interferon alfa dan ribavirin. Genotipe VHC 1 & 4 (48 minggu), genotipe 2 & 3 (24 minggu) Interferon alfa konvensional, diberikan setiap 2 hari / 3 x seminggu. Dosis 3 juta unit SC tiap kali pemberian. Interferon+poly-ethylen glycol (Peg-Interferon) diberikan setiap minggu dengan dosis 1,5 ug/kgBB/kali (untuk peginterferon 12 KD) atau 180 ug (untuk peg-interferon 40KD) Pemberian Ribavirin dibagi dalam 2 kali pemberian :
BB pasien < 50kg = 800 mg tiap hari BB pasien 50-70 kg = 1000 mg tiap hari BB pasien >70 kg = 1200 mg tiap hari

TERIMA KASIH