TRASTORNOS DEL

POTASIO
Docente: Dr. Galarza
Alumno: Catalina Reyes Silva

IMQII
16/05/13

ndice

Epidemiologa
Fisiologa
Regulacin
Distribucin transcelular
Reguladores de la homeostasis
Eliminacin renal
Hipokalemia e Hiperkalemia

Etiologa
Manifestacin
Algoritmo
Diagnostico
Tratamiento

Epidemiologa

Hipokalemia: es una de las alteraciones

hidroelectrolticas ms frecuentes.

Un K+ menor de 3.5 meq/l se encuentra

en ms de 20% de los pacientes
hospitalizados y en 10 a 40% de los
pacientes
que
reciben
diurticos
tiazdicos.

Epidemiologa

Hiperkalemia:
En
pacientes
hospitalizados su prevalencia es de 1 a
10% con una mortalidad de 1 por 1000.

La prevalencia de hiperkalemia ha
aumentado en forma importante en los
ltimos aos a raz del uso de frmacos
que bloquean el eje renina angiotensina
aldosterona a distintos niveles.

Fisiologa

Diariamente se ingieren 70 a 100 meq.

de K+ , 90% del cual se reabsorbe en el
aparato digestivo alto
El K intracelular participa en el
crecimiento
y
divisin
celular,
mantencin del volumen celular y es
necesario para la actividad normal de
varias enzimas.

Fisiologa

Sobrecarga aguda de K+ es regulada

fundamentalmente por los tejidos extrarrenales
(msculo, hgado, adipocitos).
Ochenta por ciento de la sobrecarga es
traslocada rpidamente al intracelular, lo que
amortigua los cambios de concentracin de
este in en el plasma.
La respuesta renal es mucho ms lenta, solo el
50% de la sobrecarga de K es excretada
durante las 4 a 6 horas posteriores a la
sobrecarga.

Regulacin
Requerimiento
min: 1600-2000
mg

Ingesta

80% excretado:
15% Tracto
gastrointestinal
5% sudor

Distribuc
in

Eliminac
in

Distribucin transcelular

98% IC = 140 mEq/l

2% EC = 3,5-5 mEq/l
Potencial de reposo

2 mol K / 3 mol Na

Reguladores de la homeostasis

-B2
adrenergico
salbutamol
fenoterol
-A
adrenergico
:
Fenilefrina

Hiperosmolal
idad EC:
hiplerglicemi
a
manitol

El K+ sube de 0.1 a 0.6 meq/l por cada 10

meq/kg de aumento de osmolaridad.
Patricia de Sequera Ortiz. Trastornos del potasio. Nefrologa al da

Eliminacin Renal

90% K filtrado se reabsorbe

Produccin orina
Secrecin influida:
Flujo tubular distal y aporte distal de Na
Mineralocorticoides (aldosterona/ hiperpotasemia)
Excreciones de aniones no reabsorbibles
(bicarbonato , sulfato o fosfato) incrementa la
electronegatividad intraluminal y estimula
secrecin de K
H. Antidiureticos (estimula secrecin )

Hipokalemia (X< 3,5 mEq/L)

Redistribu
cin hacia
el espacio
intracelula
r

Perdidas
extrarrena
les

Perdidas
renales

Etiologa
Pseudohipopotasemia:
Falsa disminucin de la Cifra srica del K
Leucocitosis
extremas (+100.000 U/l)
procedimiento de la muestra

el

Falta de ingesta (raro). La mayora de los

alimentos contiene este ion o sino el rin
disminuye la eliminacin (-15 mmol/da)
Anorexia nerviosa
Perfusin liquido sin K a pacientes en ayunas
Alcoholismo

Etiologa

Redistribucin transcelular

Parlisis peridica hipopotasemia familiar (rara):

Ataques recidivantes

(6-24 hrs duracin) de parlisis flcida del tronco y

extremidades inducido por el paso masivo del potasio al IC.
Asociado mas frecuentemente a:
Hipertiroidismo (asiticos)
Incorporacin K a las clulas de tejidos en rpido
crecimiento
Despus de administracin de B12 y Acido Flico en el
tratamiento de la anemia megaloblastica
Factor estimulador de colonias de granulocitos y
macrfagos en el tratamiento de la neutropenia

Perdidas extrarrenales

Tubo digestivo (diarreas, fistulas, adenoma velloso)

Perdidas renales

Tratamiento don diurticos (***) y puede acompaarse de hipomagnesemia

Alteracin de la reabsorcin tubular

Tratamiento refractario hasta que no se corrija la hipomagnesamia

Tubulopatas hereditarias (Autosmicas recesivas)

Sd. de BARTTER ( calcio normal o elevada) y Sd. de GITELMAN (hipoMg +

HipoCA)

Hipopotasemias + alcalosis metablica + aumento renina-aldosterona + resistencia

a la accin de angiotensina II

Indistinguible de la ingestas subrepticia de Diurticos (prueba diagnstica)

Hiperaldosteronismo

Mecanismo principal de aldosteronismo primario

Sd parecido el Consumo de grandes cantidades de Regaliz (potencia efecto

mineral/gluco corticoide)

Sd. De Cushing (+ paraneoplasico)

Hipertensin vasculorrenal y lesiones arteriolares de la HTA maligna (isquemia

aumenta la produccin de renina y aldosterona)

Sd de LIDDLE (defecto gentico en el canal de NA de las clulas tbulo colector)

Alcalosis hipopotasemica + HTA dependiente de volumen + supresin eje reninaaldosterona (no espironolactona sino triamtereno que antagoniza el Na)

Patricia de Sequera Ortiz. Trastornos del potasio. Nefrologa al da

La hipomagnesemias (40%)
diureticos y diarrea

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Manifestacin clnica
Depende de los niveles de potasio srico y la velocidad
de instauracin

Hipopotasemia moderada (3-3,5 mEq/L) generalmente

no produce sntomas

Cardiacas y neuromusculares por hiperpolarizacin de

la membrana celular

Patricia de Sequera Ortiz. Trastornos del potasio. Nefrologa al da

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Diagnostico

IONES EN ORINA

Excrecin urinario de K es inferior a 20 mmol/da el manejo renal es

adecuado

Si la excrecin es mayor hay que pensar en un EXCESO DE

MINERALCORTICOIDE o presencia anormal de aniones en el tbulo
distal

Valido solo en paciente euvolemico y excreta mas d 100 mmol/da de

NA (hipovolemia disminucin filtrado renal, aumento absorcin Na y
disminucin excrecin de K)

Muestra de orina orientacin inicial pero dependen de la

concentracin o dilucin de lao orina

Correccin de potasio urinario segn reabsorcin de agua

en el tbulo
plasma
colector por medio del GRACIENTE TRANSTUBULAR DE
k plasma
POTASIO
x osmolalidad
(GTTK)
orina
para valorar existencia y magnitud de accin del mineral corticoide
en
el tbulo distal.

GTTK: K orina x osmolalidad

GTTK < 4 (ausencia accin mineral corticoide)

GTTK > 7 (presencia accin mineral corticoide)

GASOMETRA (pH)

Tratamiento

Tratamiento agudo (recordar que el K es predominantemente IC )

Cada disminucin de 1 mEq/l K srico reserva de K disminuyen entre

200-400 mEq
Entonces la [K] es inferior a 2 mEq/L el deficit total son entre 8001000 mEq
1.

Reposicin inicial VO, y VE cuando hay intolerancia VO, leo paralitico,

[K] < 2,5 mEq/l (grave), arritmia, IAM o digitalizacin
VE: solucin de cloruro potsico con concentracin NO
mayor a 50 mEq/l, a un ritmo inferior a 20 mEq/l, y en una
cantidad DIARIA TOTAL que no exceda a 200 mEq/l

2. Monitorizar potasio srico

*Si K > 3 reposicin oral con cloruro de K (20 a 80 meq/da)
*Si K 2.5 a 3 sin signos de gravedad, uso oral 120 a 240 meq/da (una
cucharada de t de sal diettica igual 60 me de K)
.
1.

Tratamiento crnico:
Verificacin de Ingesta de
con mayor [K] (ctricos)

K es adecuada. Incremento de alimento

Hiperkalemia (K> 5,5

mEq/l)

Alteracin
mas
grave
provocando
arritmias
ventriculares
fatales
en
minutos.
Pacientes
ambulatorios
y
1-10%
hospitalizados
Incidencia en aumento por frmacos en
AM que favorece hiperpotasemia como
los bloqueadores RAA (IECA)
trastorno a menudo iatrognico y
prevenible

Etiologa

Falsas elevaciones del potasio en sangre:

Pseudohiperpotasemia:

Reposo por mucho tiempo las muestra de sangre (hemolisis)

Trombocitosis o leucocitosis extremas durante su coagulacin

Disminucin del filtrado glomerular: (puro)

Insuficiencia renal cuando desciende el filtrado a 10-15 ml/min

Pacientes con hipoaldosterismo hiporreninmico (Acidosis renal tipo IV)

con grados menores de disminucin del filtrado glomerular

AINE (inhiben sntesis de renina)

Insuficiencia suprarrenal (dficit de aldosterona)

Asociados a Nefropata diabtico, nefropata intersticiales y uropata

obstructiva

Paciente con Hipotensin grave, hiperpotasemia, acidosis metablica

e hiponatremia se plantea Crisis Addisoniana hasta que se
demuestre lo contrario

Practica clnica la INSUFICIENCIA RENAL y LOS FARMACOS son los

PRINCIPALES FACTORES que predisponen.

Patricia de Sequera Ortiz. Trastornos del potasio. Nefrologa al da

Manifestaciones clnicas

Principalmente los trastornos de la

conduccin cardiaca y la funcin
neuromuscular
ECG mejor herramienta para valorar
la cardiotoxicidad
Los fallos de captura en los
marcapasos
son
una
manifestacin
cardiaca
de6,5
mEq/l
frecuencia creciente.
Sistema neuromuscular:
7 mEq/l
Parestesias
Debilidad muscular
+8
mEq/l
(PROXIMAL descarta la
hiperpotasemia)
Parlisis flcida

1. Onda T picudas

1. prolongacin PR
2. Perdida onda P
3. Ensanchamiento
QRS
QRS converge con ls
onda T formando
onda Sinuosa

Patricia de Sequera Ortiz. Trastornos del potasio. Nefrologa al da

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Diagnostico

Se basa a la excrecin urinaria de

potasio en 24 horas.

Superior a 100 mEq/da si l respuesta renal

es adecuada a la hiperpotasemia
GTTK > 7 si la respuesta de la aldosterona
es adecuada.

Tratamiento

Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomtica:

OBJETIVO URGENTE: antagonizar efectos cardiacos, promoviendo
desplazamiento de K del extracelular al intracelular y favorecer su
eliminacin en el menor tiempo posible.
1.

2.

Antagonizar Efecto de membrana con la administracin Gluconato

Clcico con ECG alterado (no disminuye el K plasmtico!)

Gluconato de calcio 10 ml al 10% (accin inmediata dura 20 30 min) Si

No hay correccin ECG repetir a los 5 min. (cuidado en presencia digital)

Bicarbonato solo a pacientes con Acidosis metablica concomitante

asociado a otras medidas mas eficaces

3.

Bicarbonato de Na: ms efectivo si hay acidosis. Accin a los 30-60 min.

Dura horas. Dosis 45 meq.

SALBUTAMOL (NBZ o IV) y INSULINA CON GLUCOSA (IV) [PRIMERA

LINEA]

Insulina: 6 a 10 unidades en 50 g. de glucosa (accin a los 20-30 min. dura

1-2 hrs.)

B2 adrenrgicos: Albuterol o salbutamol e/v o inhalatorio 10 a 20 mg.

Inicio de accin a los 5 minutos (efecto mximo 30 a 90 min.)

Tratamiento
1.

Resinas de intercambio catinico (NO TIENE UTILIDAD EN EL

AGUDO)

2.

Eliminan potasio intercambindolo por calcio en el tubo digestivo

Administracin VO o ENEMAS

Inconveniente: de inicio prolongado (horas) y efectividad

limitada. Casos con necrosis colnico (enema con sorbitol,
edulcorante en alimentos)

EN INSUFICIENCIA RENAL GRAVE O EL FALLO DE LAS MEDIDAS

3.

HEMODIALISIS (baos de dilisis sin glucosa para evitar

liberacin de insulina y menos K EC para depurar. Como tambin
suspenderse perfusin de glucosa e insulina al iniciar dilisis)

Paciente sin enfermedad renal se administra diurticos (ASA >

potencia)

Tratamiento

tratamiento de la hiperpotasemia cronica asintomtica:

1. Tratar proceso responsable de la hiperpotasemia
2. Restringir potasio en dieta a X< 2-3 g/da. Excluir alimentos
ricos en potasio
3. Valorar suspensin frmacos
4. Administrar resinas de intercambio catinico:
poliestirensulfonato clcico por VO o Enema
5. Administrar diurtico (Asa de Henle): FUROSEMIDA o
TORASEMIDA
6. Administrar FLUDROCORTISONA en paciente con insuficiencia
suprarrenal y alguno cosas con hipoaldosteronismo
hiporreninmico, dosis 50-200 ug/da hasta 100 ug X3 por
semana

Patricia de Sequera Ortiz. Trastornos del potasio. Nefrologa al da

Bibliografa

Dra. Patricia de Sequera Ortiz. Trastornos del potasio.

Nefrologa al da 2010 ,Capitulo 10. Servicio de Nefrologa
Hospital Infanta Leonor. Madrid, Madrid (Espaa).

Dra. Miriam Alvo Abodovsky. Trastorno del potasio. Bases

de la Medicina Clnica unidad Nefrologa 2010, unidad 12
tema 12.4. Facultad de Medicina Universidad de Chile.

Preguntas
Consumo promedio de K?
R: Diariamente se ingieren 70 a 100 meq
Concentracin normal IC y EC del K?
R: 98% IC = 140 mEq/l 2% EC = 3,5-5 mEq/l
Principal hormona endocrinolgica que lleva el
K hacia IC? Y la segunda ms importante ?
R: Insulina y agonista B adrenergico
Que mecanismo metablico que extrae K del IC?
R: Acidosis metablica , hiperosmolaridad
Que hormona regula a nivel renal el K. Que
Catin esta ntimamente relacionado?
R: Aldosterona. Na++

Preguntas
Principal mecanismo que produce
hipocalcemia? (frecuencia)
R: Tratamiento con diurticos
Manifestaciones de la hipokalemia?
R: Cardiacas (Arritmia) y neuromusculares
(calambre)
Cual es la solucin para el tratamiento
hipokalemia?
R: Solucin de cloruro potsico

Preguntas
Principales mecanismos que produce hiperkalemia?
(frecuencia)
R: INSUFICIENCIA RENAL y LOS FARMACOS (IECA- ARA II)
Manifestaciones de la hiperkalemia?
R: Trastornos de la conduccin cardiaca y la funcin
neuromuscular (Parlisis flcida)
Principal propsito del tratamiento de a hikerkalemia?
R:

Antagonizar efectos cardiacos, promoviendo desplazamiento

de K del extracelular al intracelular y favorecer su eliminacin
en el menor tiempo posible.

3 administraciones esenciales para el tratamiento de

la hiperkalemia?
R: Gluconato Clcico, SALBUTAMOL, INSULINA CON
GLUCOSA