Anda di halaman 1dari 31

SINDROM KORONER AKUT

SINDROM KORONER AKUT Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST , gelombang-Q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP)

Sindrom Koroner Akut


Tanpa elevasi ST NSTEMI Elevasi ST

Angina Tdk Stabil

Infark Miokard Akut NQMI Qw MI

Angina Stabil Angina Tidak Stabil Infark Miokard Akut Kematian Gagal Jantung

Faktor resiko Aterosklerosis


faktor genetik/riwayat keluarga kandung merokok dislipidemia hipertensi diabetes obesitas usia Dll. *Pernah infark miokard dan/atau stroke

Patofisiologi
Seiring waktu, plak membesar, komponen lipid dan seluler bertambah secara progresif sampai menghambat pembuluh darah. Sewaktu obstruksi mencapai 75 %, timbullah angina stabil (stable angina ). Dulu dianggap :semakin sempit semakin berberbahaya. Sekarang : semakin tidak stabil plak, semakin mudah pecah, semakin berbahaya

Jika aliran menurun dengan cepat akibat sumbatan (obstruksi) seperti pada:
aterosklerosis vasokonstriksi bekuan darah konstriksi (spasme)

Suplai O2 menurun tidak dapat memenuhi demand


Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati (nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yang

non-fungsional

Infark Miokard

Unstable Angina manifestation of temporary occlusion of the coronary artery (less than 20 minutes) Non Q myocardial infarction manifestation of longer occlusion (20 minutes to 2 hours) ST elevation /Q wave MCI manifestation of occlusion more than 2 hours

Infark Miokard (Q Wave Myocardial


Infarction dengan elevasi segmen ST)
Pecahnya plak diikuti trombosis berlebihan, dengan akibat oklusi total. IMA disebabkan oklusi arteri koroner secara tiba-tiba, bukan bertahap Oklusi total arteri koroner menyebabkan iskemia yang dapat menyebabkan kematian jaringan jantung. Kebanyakan kematian sel terjadi pada 6 jam pertama setelah onset gejala. Insidens trombosis oklusi koroner, ditentukan dengan angiografi selama 4 jam pertama setelah onset gejala sebesar 87 %.

Untuk melindungi jaringan miokardium: LISIS

DIAGNOSIS SINDROM KORONER AKUT

Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut


Masuk RS Diagnosis Kerja ECG Biochemistry Stratifikasi risiko Pengobatan Pencegahan sekunder Esc/EHJ 2002 SAKIT DADA Curiga Sindrom Koroner Akut Elevasi ST menetap Troponin (CKMB) Tanpa Elevasi ST menetap Troponin Normal atau Tdk dpt ditentukan ECG Troponin 2 X negative
Mungkin bukan SKA

Risiko tinggi Risiko rendah

Keluhan : SAKIT DADA/ANGINA PECTORIS

Sifat & kualitas Lokasi Penjalaran Lama Keluhan dan Gejala Penyerta
Anamnesis harus terarah

KELUHAN UTAMA SINDROM KORONER AKUT Sakit dada atau nyeri hulu hati yang berat, asalnya non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard atau infark: Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit seperti diremas Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram, terbakar,sakit sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri hulu hati Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1 atau ke 2 lengan Disertai sesak Disertai mual dan/atau muntah Disertai berkeringat

Start ECG

SAKIT DADA KARDIAK : Tidak dipengaruhi pernafasan atau batuk Tidak dipengaruhi posisi tubuh atau gerakan Tidak ada kaitan dengan kondisi lain seperti herpes zoster, trauma, etc

CONTOH CONTOH
Seorang pria 54 thn datang ke IGD dengan keluhan: sakit dada bagian tengah menjalar ke punggung sejak dua setengah jam yang lalu, saat bekerja di kantor. Berulang tetapi semakin sering Seorang pria 55 tahun datang di IGD dengan keluhan: merasa sesak tadi pagi waktu subuh ( 4 jam smrs ).Lama nya k.l 10 menit.Hilang, tetapi sejak 45 menit yg lalu timbul kembali dan terasa seperti ditimpa beban berat Badan berkeringat dan lemas. Seorang wanita 60 tahun mengeluh dada terasa berat sejak kemarin,lalu dikerik karena dikiran masuk angin, tetapi sakit tidak hilang,malahan terasa menjalar ke punggung dan ke bahu kiri.

*PENILAIAN AWAL
1.ANAMNESIS (yang terarah) Nyeri dada, riwayat nyeri dada

angina pectoris
Faktor resiko Penyakit penyerta lain Obat-obatan

2.TANDA VITAL & Pemeriksaan Fisik 3. ELEKTROCARDIOGRAM : 12 Leads *Petanda biokimia *Chest X-Ray

Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital Untuk menelaah kelainan lain Menentukan klasifikasi Killip pada AMI
Kelas I Kelas II Kelas III : Tidak ada disfungsi VK, Mortalitas di RS 8% : Gallop S3 dan/atau kongesti paru ringan-sedang. Mortalitas di RS 30% : Edema paru akut. Mortalitas di RS 40%

Kelas IV

: Shock; SBP<90, ronki seluruh lapangan paru. Mortalitas 80-90%

ELEKTROKARDIOGRAM

ELECTROKARDIOGRAM
EKG 12 Sandapan Pertama Dalam 10 menit !! Tentukan : Irama Elevasi Segment ST ? Depresi Segment ST ? BUNDLE BRANCH BLOCK (Baru) ? Gelombang Q ? NON DIAGNOSTIC or NORMAL ECG

LOKASI ISKEMIA BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG


SANDAPAN
II

LOKASI ISKEMIA / INFARK Inferior Anteroseptal Anterior Anterior ekstensif Lateral Apikal Posterior Ventrikel kanan

,III, aVF V1,V2,V3 V1-V4 V1- V6 I,aVL ,V5,V6 I, V6 V7-V9 V4R

BIOMARKERS

Creatinine Phosphokinase
Positive 4-12 hrs Iso forms CK-MB1 and CK-MB 2 CK-MB1/CK-MB 2

STRATIFIKASI RISIKO

RISIKO TINGGI
Sekurang-kurangnya 1 dari berikut harus ada: 1. Anamnesis Simtom nyeri dada iskemik meningkat cepat dalam 46 jam terakhir Prolonged rest pain (berlangsung >20 min) 2. Temuan klinis Tanda edema paru S3 atau rhonki baru / bertambah Hypotensi,bradikardia,takicardia Usia > 75 yrs 3. ECG Angina waktu istirahat dgn perubahan transien segm ST >0.05 mV,BBB (baru a diperkirakan baru ),Sustained VT 4. Cardiac markers : kenaikanTnT or TnI >0.1ng/ml

TATALAKSANA SEBELUM KE RUMAH SAKIT RUJUKAN

TRIASE
Keluhan nyeri dada sering dijumpai Dokter di fasilitas kesehatan harus dapat mentriase secara akurat
1. 2. 3. 4. 5. 6. Apakah ada riwayat PJK sebelumnya ? Faktor komorbid (merokok, DM, hipertensi, dislipidemia, riwayat PJK di keluarga) Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan ? Apakah nyeri menjalar ke bagian tubuh lain ? Apakah nyeri saat istirahat dan apakah terus-menerus (>20 menit) ? Apakah nyeri menghilang dengan pemberian nitrat ?

Berdasarkan triase :
Jika riwayat & anamnesa curiga SKA
ASA 300 mg dikunyah Nitrat sublingual EKG 12 sandapan, atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan Periksa petanda biokimia

Jika EKG & petanda biokimia curiga SKA


Kirim ke fasilitas terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan

Jika EKG & petanda biokimia tidak pasti


Pasien resiko rendah : rujuk fasilitas rawat jalan Pasien resiko tinggi : pasien harus dirawat

Mengapa SKA harus segera diobati?


Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark miokard terjadi pada
12% pasien dengan U.A.

Pada U.A risiko menjadi infark miokard atau


kematian mencapai 20% dalam 30 hari

Dalam SATU tahun hampir setengah kematian terjadi pada 4


minggu pertama setelah diagnosa.

Setidaknya 250.000 kematian sehubungan infark miokard

terjadi dalam 1 jam setelah onset gejala dan sebelum terapi dimulai

TREATMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROMES HOPITALIZATION 1. Anti ischemic Therapy Nitrates Beta Blockers CCB* Pain killer Tranquilizer 2. Antiplatelet and anticoagulation Aspirin,Ticlopidine, Clopidogrel Heparin Low Molecular Weight Heparin Hirudin 3.Thrombolysis** 4. Coronary Revascularization POST HOSPITAL CARE

THANK YOU