Anda di halaman 1dari 56

PERKEMBANGAN TERKINI PATOGENESIS & PENATALAKSANAAN PENYAKIT MENULAR SEKSUAL

Disusun oleh : ADINDA ADITYA PUTRI 110. 2006. 007 Pembimbing : Letkol CKM Dr. Dian Andriani. SpKK

KEPANITRAAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN RS. MOH. RIDWAN MEURAKSA 2012

PENYAKIT MENULAR SEKSUAL (P.M.S)


Penyakit menular seksual adalah penyakit yang menyerang manusia dan binatang melalui transmisi hubungan seksual, seks oral dan seks anal.
P.M.S mempunyai beberapa ciri, yaitu : 1. Penularan penyakit tidak selalu harus melalui hubungan kelamin. 2. Penyakit dapat terjadi pada orang-orang yang belum pernah melakukan hubungan kelamin atau orang-orang yang tidak promiskus.

3. Sebagian penderita adalah akibat korban keadaan di luar kemampuan mereka, dalam arti mereka sudah berusaha sepenuhnya untuk tidak mendapat penyakit, tetapi kenyataan masih juga terjangkit.

10 faktor yang dapat menyebabkan PMS


1. Seks tanpa pelindung 2. Berganti-ganti pasangan 3. Mulai aktif secara seksual pada usia dini 4. Pengggunaan alkohol 5. Penyalahgunaan obat 6. Seks untuk uang/obat 7. Hidup di masyarakat yang prevalensi PMS-nya tinggi 8. Monogami serial 9. Sudah terkena suatu PMS 10. Cuma pakai pil KB untuk kontrasepsi

GONORE
Disebabkan oleh Neisseria gonorrhaea . Neisseria gonorrhaea menginfeksi lapisan dalam uretra, leher rahim, rektum, tenggorokan maupun mata.

Gonore bisa menyebar melalui aliran darah ke bagian tubuh lainnya terutama kulit dan persendian
Pada wanita, gonore bisa naik ke saluran kelamin dan menginfeksi selaput di dalam panggul sehingga menimbulkan nyeri panggul dan gangguan reproduksi.

PATOGENESIS GONORE
Pili memainkan peranan penting dalam patogenesis gonore. Pili meningkatkan adhesi ke sel host, yang mungkin merupakan alas an mengapa gonokokus yang tidak memiliki pili kurang mampu menginfeksi manusia. Antibodi antipili memblok adhesi epithelial dan meningkatkan kemampuan dari sel fagosit. Juga diketahui bahwa ekspresi reseptor transferin mempunyai peranan penting dan ekspresi full length lipooligosaccharide (LOS) tampaknya perlu untuk infeksi maksimal. Daerah yang paling mudah terinfeksi ialah daerah epitel kolumnar dari uretra dan endoserviks, kelenjar dan duktus parauretra pada pria dan wanita, kelenjar Bartholini, konjungtiva mata dan rectum. Infeksi primer yang terjadi padawanita yang belum pubertas terjadi di daerah epitel skuamosa dari vagina.

GEJALA KLINIS
Pada pria, gejala awal gonore biasanya timbul dalam waktu 2-7 hari setelah terinfeksi. Gejalanya berawal sebagai rasa tidak enak pada uretra dan beberapa jam kemudian diikuti oleh nyeri ketika berkemih serta keluarnya nanah dari penis. Pada wanita, gejala awal biasanya timbul dalam waktu 7-21 hari setelah terinfeksi. beberapa penderita menunjukkan gejala yang berat, seperti desakan untuk berkemih, nyeri ketika berkemih, keluarnya cairan dari vagina, dan demam. Infeksi dapat menyerang leher rahim, rahim, saluran telur, indung telur, uretra, dan rektum serta menyebabkan nyeri pinggul yang dalam ketika berhubungan seksual.

GONORE

PENATALAKSANAAN
Amoksisilin 3 gram + probenesid 1 gram, peroral Ampisilin 3,5 gram + probenesid 1 gram. Peroral Azitromisin 2 gram, peroral Cefotaxim 500 mg, suntikan Intra Muskular Ciprofloxacin 500 mg, peroral Ofloxacin 400 mg, peroral Spectinomisin 2 gram, suntikan Intra Muskular.

SIFILIS
disebabkan oleh Treponema pallidum Mempunyai beberapa sifat, yaitu : - Perjalanan penyakitnya sangat kronis - Dapat menyerang semua organ tubuh - Dapat menyerupai macam-macam penyakit - Mempunyai masa laten - Dapat kambuh kembali (rekuren) - Dapat ditularkan dari ibu ke janinnya sehingga menimbulkan kelainan kongenital.

PATOGENESIS SIFILIS
1. Tahap Masuknya Treponema Treponema pallidum masuk ke dalam tubuh melalui lesi kulit atau selaput lendir. Jika melalui kulit harus ada mikro/makro lesi sedangkan jika melalui selaput lendir dapat dengan atau tanpa lesi. Pada tempat masuknya, kuman mengadakan multiplikasi dan tubuh akan bereaksi dengan timbulnya infiltrat yang terdiri atas limfosit dan sel plasma yang secara klinis dapat dilihat sebagai papula.

PATOGENESIS SIFILIS
STADIUM 1 ( S 1 ) Kerusakan vaskuler ini mengakibatkan aliran darah pada daerah papula tersebut berkurang sehingga terjadi erosi atau ulkus, dan keadaan ini disebut afek primer SI.

Treponema masuk aliran darah dan limfe lalu menyebar ke seluruh jaringan tubuh, termasuk kelenjar getah bening regional. Bila sudah mengenai kelenjar getah bening regional disebut kompleks primer SI

PATOGENESIS SIFILIS
STADIUM 2 ( S 2 ) Perjalanan secara hematogen akan menyebarkan kuman ke seluruh jaringan tubuh Reaksi jaringan terhadap multiplikasi ini akan terlihat 6-8 minggu setelah kompleks primer dan reaksi ini bermanifestasi sebagai SII dengan berbagai bentuk kelainan yang didahului oleh gejala prodromal.

Lesi primer perlahan-lahan menghilang karena kuman di tempat tersebut berkurang jumlahnya dan penyembuhan terjadi tanpa atau dengan jaringan parut tipis.

PATOGENESIS SIFILIS
STADIUM LATEN Stadium laten adalah stadium tanpa tanda atau gejala klinis, tetapi infeksi masih ada dan aktif S.T.S. (Serologic Test for Syphilis) positif. Stadium Laten = Stadium Rekuren

Stadium laten lanjut dapat berlangsung beberapa tahun, antibodi tetap ada dalam serum penderita (S.T.S. positif).

PATOGENESIS SIFILIS
STADIUM GUMMA Trauma merupakan salah satu faktor untuk timbulnya SIII yang berbentuk gumma. Pada stadium gumma ini, Treponema sukar ditemukan tetapi reaksinya bersifat destruktif. Lesi sembuh berangsur-angsur dengan pembentukan jaringan fibrotik dan lesi tersier ini dapat berlangsung beberapa tahun.

GEJALA KLINIS
Stadium 1 - Stadium ini ditandai oleh munculnya luka yang kemerahan dan basah ( Chancre ) - Pembengkakan kelenjar getah bening - Stadium ini merupakan stadium yang sangat menular.

Stadium 2 - Kalau sifilis stadium satu tidak diobati, biasanya para penderita akan mengalami ruam, khususnya di telapak kaki dan tangan - Gejala-gejala yang mirip dengan flu, seperti demam dan pegal-pegal, mungkin juga dialami pada stadium ini. - Stadium ini biasanya berlangsung selama 1 2 minggu

GEJALA KLINIS
Stadium 3 - Kalau sifilis stadium dua masih juga belum diobati, para penderitanya akan mengalami apa yang disebut dengan sifilis laten - Semua gejala penyakit akan menghilang, namun penyakit tersebut sesungguhnya masih bersarang dalam tubuh, dan bakteri penyebabnya pun masih bergerak di seluruh tubuh Stadium 4 - Penyakit ini dikenal sebagai sifilis tersier - Pada stadium ini, spirochaeta telah menyebar ke seluruh tubuh dan dapat merusak otak, jantung, batang otak dan tulang

SIFILIS

PENATALAKSANAAN
Pengobatan dengan penisilin masih sangat ampuh Sifilis dini (sifilis stadium I II dan sifilis laten dini tidak lebih dari 2 tahun) - Penisilin G Benzatin 2,4 juta unit satu kali suntikan intra muskuler (i.m.), atau - Penisilin G Prokain dalam aqua 600.000 U I.m. selama 10 hari.

Pengobatan Sifilis dini dan yang alergi terhadap penisilin, dapat diberikan : - Tetrasiklin HCL, 4 x 500 mg/hari oral selania 4 minggu - Eritromisin 4 x 500 mg oral selama 4 minggu - Doksisiklin 100 mg, 2 kali sehari selama 4 minggu. Sifilis lanjut - Penisilin G Benzatin 2,4 juta unit i.m./nunggu, selama 3 minggu berturut-turut, total 7,2 juta unit; atau - Penisilin G Procain 600.000 u i.m. setiap hari selama 14 hari; atau - Tetrasiklin HCl 4 dd 500 mg/hari selama 4 minggu - Doksisiklin 100 mg 2 kali sehari selama 4 minggu

ULKUS MOLE
Ulkus mole adalah penyakit infeksi pada alat kelamin yang akut, setempat Disebabkan oleh Streptobacillus ducrey (Haemophilus ducreyi ) Dengan gejala klinis yang khas berupa ulkus nekrotik yang nyeri pada tempat inokulasi, dan sering disertai pernanahan kelenjar getah bening regional

PATOGENESIS ULKUS MOLE


Trauma atau abrasi, penting untuk organisme melakukan penetrasi epidermis. Pada lesi, organisme terdapat dalam makrofag dan neutrofil atau bebas berkelompok dalam jaringan interstisial. Pada percobaan kelinci, seperti pada manusia, beberapa galur H. ducreyi diketahui virulen, sedangkan yang lain kelihatannya avirulen.

Limfadenitis yang terjadi pada infeksi H. ducreyi diikuti dengan respon inflamasi sehingga terjadi supurasi

GEJALA KLINIS
Masa inkubasi berkisar antara 1 14 hari, pada umumnya kurang dari 7 hari

Mula-mula kelainan kulit berupa papul, kemudian menjadi vesiko-pustul pada tempat inokulasi, cepat pecah menjadi ulkus.
Ulkus kecil, lunak pada perabaan, tidak terdapat indurasi, berbentuk seperti cawan pinggir tidak rata, sering bergaung dan dikelilingi halo yang eritematosa Ulkus sering tertutup jaringan nekrotik, dasar ulkus berupa jaringan granulasi yang mudah berdarah, dan pada perabaan terasa nyeri

Tempat predileksi pada laki-laki ialah permukaan mukosa preputium, sulkus koronarius, frenulum penis, dan batang penis. Dapat juga timbul lesi di dalam uretra, skrotum, perineum,atau anus. Pada wanita ialah labia, klitoris, fourchette, vestibuli, anus dan serviks. Lesi ekstragenital terdapat pada lidah, jari tangan, bibir, payudara, umbilicus dan konjungtiva.

ULKUS MOLE

PENATALAKSANAAN
Sulfonamid - Sulfatiazol, sulfadiazine, sulfadimidin - Dosis pertama diberikan 2 4 gram, dilanjutkan dengan 1 gram setiap 4 jam sampai sembuh sempurna (sekitar 10 14 hari). - Kotrimoksazol dosis 2 x 2 tablet selama 10 hari - Bila pengobatan berhasil, perlu dilakukan drainase, dorsumsisi pada praeputium Streptomisin - Disuntikkan setiap hari 1 gram selama 7-14 hari - dapat juga dikombinasikan dengan sulfonamide

Tetrasiklin dan oksitetrasiklin - Efektif diberikan dengan dosis 4 x 500 mg / hari, selama 10 20 hari Kanamisin - Disuntikkan intramuscular 2 x 500 mg selama 6 14 hari Penicilin

HERPES GENITALIS
Herpes genitalis merupakan infeksi pada genital dengan gejala khas berupa vesikel yang berkelompok dengan dasar eritem bersifat rekuren. Herpes genitalis terjadi pada alat genital dan sekitarnya (bokong, daerah anal dan paha) Ada dua macam tipe HSV (Herpes Simplex Virus) yaitu: - HSV-1 - HSV-2 Keduanya dapat menyebabkan herpes genital. - Infeksi HSV-2 sering ditularkan melalui hubungan seks dan dapat menyebabkan rekurensi dan ulserasi genital yang nyeri

PATOGENESIS HERPES GENITALIS


HSV-1 dan HSV-2 adalah termasuk dalam famili herpesviridae Transmisi infeksi HSV seringkali berlangsung lewat kontak erat dengan pasien yang dapat menularkan virus lewat permukaan mukosa

Infeksi HSV-1 biasanya terbatas pada orofaring. Virus menyebar melalui droplet pernapasan, atau melalui kontak langsung dengan saliva yang terinfeksi. HSV-2 biasanya ditularkan secara seksual. Setelah virus masuk ke dalam tubuh hospes, terjadi penggabungan dengan DNA hospes dan mengadakan multiplikasi serta menimbulkan kelainan pada kulit

Pada hospes itu sendiri belum ada antibodi spesifik. Keadaan ini dapat mengakibatkan timbulnya lesi pada daerah yang luas dengan gejala konstitusi berat. Selanjutnya virus menjalar melalui serabut saraf sensorik ke ganglion saraf regional dan berdiam di sana serta bersifat laten

Infeksi orofaring HSV-1 menimbulkan infeksi laten di ganglia trigeminal, sedangkan infeksi genital HSV-2 menimbulkan infeksi laten di ganglion sakral. Bila pada suatu waktu ada faktor pencetus (trigger factor), virus akan mengalami reaktivasi dan multiplikasi kembali sehingga terjadilah infeksi rekuren

Faktor pencetus antara lain : - trauma atau koitus, - demam, stress fisik atau emosi - sinar UV, - gangguan pencernaan, alergi makanan dan obat-obatan - beberapa kasus tidak diketahui dengan jelas penyebabnya Penularan hampir selalu melalui hubungan seksual baik genito-genital, ano-genital maupun oro-genital

GEJALA KLINIS
Tanda utama dari genital herpes adalah luka di sekitar vagina, penis, atau di daerah anus Kadang-kadang luka dari herpes genital muncul di skrotum, bokong atau paha. Luka dapat muncul sekitar 4-7 hari setelah infeksi Gejala dari herpes disebut juga outbreaks, muncul dalam dua minggu setelah orang terinfeksi dan dapat saja berlangsung untuk beberapa minggu

Gejala ( Outbreaks ) Herpes adalah : - Nyeri dan disuria - Uretral dan vaginal discharge - Gejala sistemik (malaise, demam, mialgia, sakit kepala) - Limfadenopati yang nyeri pada daerah inguinal - Nyeri pada rektum, tenesmus Tanda-tanda: - Eritem, vesikel, pustul, ulserasi multipel, erosi, lesi dengan krusta tergantung pada tingkat infeksi - Limfadenopati inguinal - Faringitis - Cervisitis

HERPES GENITAL

PENATALAKSANAAN
Herpes Genitalis 1. Infeksi Primer (Rekomendasi WHO 2003) Acyclovir 200 mg po 5 x/hari, selama 7 hari, atau Acyclovir 400 mg po 3 x/hari, selama 7 hari, atau Valacyclovir 1 gr po 2x/hari, selama 7 hari (Rekomendasi CDC 2010) Acyclovir 200 mg po 5 x/hari, selama 7-10 hari, atau Acyclovir 400 mg po 3 x/hari, selama 7-10 hari, atau Valacylovir 1 gr po 2x/hari, selama 7-10 hari, atau Famciclovir 250 mg po 3x/hari, selama 7-10 hari

Infeksi Rekuren Terapi rekuren ditujukan untuk mengurangi angka kekambuhan dari herpes genitalis, dimana tingkat kekambuhan berbeda pada tiap individu, bervariasi dari 2 kali/tahun hingga lebih dari 6 kali/tahun. Terdapat 2 macam terapi dalam mengobati infeksi rekuren, yaitu terapi episodik dan terapi supresif. Terapi Episodik: (Rekomendasi WHO 2003) Acyclovir 200 mg po 5x/hari, 5 hari, atau 400 mg p.o 3x/hari, 5 hari, atau 800 mg p.o 2x/hari, 5 hari Valacyclovir 500 mg p.o 2x/hari, 5 hari, atau 1 gr p.o 1x/hari, 5 hari Famciclovir 125 mg p.o 2x/hari,5 hari

Terapi Episodik (Rekomendasi CDC 2010) Acyclovir 400 mg p.o 3x/hari, 5 hari, atau 800 mg 2x/hari, 5 hari, atau 800 mg p.o 3x/hari, 2 hari Valacyclovir 500 mg p.o 2x/hari 3 hari, atau 1 gr p.o 1x/hari, 5 hari Famciclovir 125 mg p.o 2x/hari, 5 hari, atau 1 gr p.o 2x/hari, 1 hari, atau 500 mg 1x diikuti dengan 250 mg 2x/hari, 2 hari

Terapi Supresif (Rekomendasi WHO 2003 & CDC 2010) Acyclovir 400 mg p.o 2x/hari, atau Famciclovir 250 mg p.o 2x/hari, atau Valacyclovir 500 mg p.o 1x/hari, atau Valacyclovir 1 gr p.o 1x/hari selama 1 tahun

KONDILOMA AKUMINATA
disebabkan Human Papiloma Virus (HPV) tipe tertentu HPV tipe 6 dan 11 yang lebih sering menyebabkan terjadinya Kondiloma Akuminata Kondiloma Akuminata adalah vegetasi oleh HPV tipe tertentu, bertangkai, dan permukaannya berjonjot Ditandai dengan tumor yang tampak seperti kutil, berwarna seperti daging, dapat member gambaran cauli flower atau buah anggur berkelompok, dan terdapat pada daerah genital

PATOGENESIS KONDILOMA AKUMINATA


Penularannya melalui kontak seksual, baik genital-genital maupun oral-genital

Permukaan mukosa yang lebih tipis lebih mudah untuk inokulasi virus daripada kulit berkeratin yang lebih tebal Sehingga mikroabrasi pada permukaan epitel memungkinkan virion dari pasangan seksual yang terinfeksi masuk ke lapisan sel basal pasangan yang tidak terinfeksi Penularannya dapat melalui transmisi perinatal, dari ibu dengan kondiloma akuminata ke neonatus sehingga mengakibatkan kondiloma akuminata dan papilomatosis laring

Sel basal merupakan tempat pertama infeksi HPV sehingga setelah inokulasi melalui trauma kecil, virion HPV akan masuk sampai lapisan sel basal epitel Agar dapat menimbulkan infeksi, HPV harus mencapai epitel yang berdiferensiasi Sesuai dengan pembelahan sel basal, virion HPV akan bergerak ke lapisan epidermis yang lebih atas. Dan hanya lapisan epidermis di atas lapisan basal yang berdiferensiasi pada tahap lanjut, yang dapat mendukung replikasi virus.

GEJALA KLINIS
Kelainan kulit berupa : - vegetasi yang bertangkai - berwarna kemerahan kalau lesi masih baru - kehitaman jika telah lama - Permukaan berjonjot (papilomatosa) Tempat Predileksi : Pada pria : perineum, anus, sulkus koronarius, glans penis, muara uretra eksterna, korpus, dan pangkal penis Wanita : vulva dan sekitarnya, introitus vagina, kadang di porsio uteri

KONDILOMA AKUMINATA

PENATALAKSANAAN
1. KEMOTERAPI - Podofilin : Tingtur Podofilin 25 % - Asam Trikloroasetat konsentrasi 50% (oles setiap minggu ) - 5- Fluorourasil 1-5% dalam krim. Terutama di lesi meatus uretra

2. Bedah Listrik ( elektrokauter ) 3. Bedah Skalpel 4. Bedah Beku 5. Laser Karbondioksida 6. Interferon ( i.m atau intralesi ) 7. Imunoterapi

HIV - AIDS
AIDS dapat diartikan kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya sistem kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV

HIV/AIDS dapat juga dapat berupa sindrom akibat defisiensi imunitas seluler tanpa penyebab lain yang diketahui Munculnya sindrom ini erat hubungannya dengan berkurangnya zat kekebalan tubuh dimana proses ini tidak terjadi seketika melainkan sekitar 5-10 tahun

Karena AIDS bukan penyakit maka AIDS tidak menular, yang menular adalah HIV yaitu virus yang menyebabkan kekebalan tubuh mencapai masa AIDS

Virus ini terdapat dalam larutan darah, cairan sperma dan cairan vagina, dan bisa menular pula melaui kontak darah atau cairan tersebut.

PATOGENESIS HIV
HIV terdiri dari 2 tipe yaitu virus HIV-1 dan HIV-2 Karakteristik HIV6 : - Tidak dapat hidup di luar tubuh manusia - Merupakan virus yang merusak sistem kekebalan tubuh manusia - Kerusakan sistem kekebalan tubuh menimbulkan kerentanan terhadap infeksi penyakit - Semua orang dapat terinfeksi HIV - Orang dengan HIV + terlihat sehat dan merasa sehat - Orang dengan HIV + tidak tahu bahwa dirinya sudah terinfeksi HIV - Seorang pengidap HIV yang belum menunjukkan gejala dapat menularkan kepada orang lain.

Infeksi HIV terjadi saat HIV masuk kedalam darah dan mendekati sel Thelper dengan melekatkan dirinya pada protein permukaan CD4+. CD4+ berikatan dengan gp120 berupa glikoprotein yang terdapat pada selubung virus HIV
Setelah terjadi ikatan maka RNA virus masuk kedalam sitoplasma sel dan berubah menjadi DNA Setelah terbentuk DNA, virus menerobos masuk kedalam inti sel. Dalam inti sel, DNA HIV disatukan pada DNA sel yang terinfeksi dengan bantuan enzim integrase

Waktu sel yang terinfeksi menggandakan diri, DNA HIV diaktifkan dan membuat bahan baku untuk virus baru. Virus yang belum matang mendesak ke luar sel yang terinfeksi dengan proses yang disebut budding atau tonjolan. Virus yang belum matang melepaskan diri dari sel yang terinfeksi Setelah melepaskan diri, virus baru menjadi matang dengan terpotongnya bahan baku oleh enzim protease dan kemudian dirakit menjadi virus yang siap bekerja Perjalanan penyakit HIV dapat diikuti dengan memeriksa jumlah virus di plasma dan jumlah sel CD4+ dalam darah

Beberapa hari setelah paparan pertama dengan HIV, replikasi virus dalam jumlah banyak dapat dideteksi di kelenjar getah bening. Replikasi ini menyebabkan viremia disertai dengan sindrom HIV akut
Setelah terjadi penyebaran infeksi HIV, terbentuk respons imun adaptif baik humoral maupun selular terhadap antigen virus Respons imun ini dapat mengontrol sebagian dari infeksi dan produksi virus yang menyebabkan berkurangnya viremia dalam 12 minggu setelah paparan pertama

Setelah terjadi infeksi akut dilanjutkan dengan fase kedua dimana kelenjar getah bening dan limpa menjadi tempat replikasi HIV dan destruksi sel Pada tahap ini, sistem imun masih kompeten mengatasi infeksi mikroba oportunistik dan belum muncul manifestasi klinis infeksi HIV, sehingga fase ini disebut juga masa laten klinis Pada fase ini jumlah virus rendah dan sebagian besar sel tidak mengandung HIV.

Kendati demikian, penghancuran sel CD4+ dalam jaringan limfoid terus berlangsung dan jumlah sel CD4+ yang bersirkulasi semakin berkurang

Pada fase kronik progresif, pasien rentan terhadap infeksi lain dan respons imun terhadap infeksi tersebut akan menstimulasi produksi HIV dan destruksi jaringan limfoid

Penyakit HIV berjalan terus ke fase akhir dan letal yang disebut AIDS dimana terjadi : - destruksi seluruh jaringan limfoid perifer - jumlah sel CD4+ dalam darah kurang dari 200 sel/mm3 - viremia HIV meningkat drastis.

Waktu yang diperlukan untuk berkembang menjadi AIDS adalah sekitar 10 tahun

Gejala Klinis
CLINICAL STAGE 1 - Asymptomatic - Persistent lymphadenopathy CLINICAL STAGE 2 - Weight Loss <10% - Recurrent respiratory infections (sinusitis, tonsillitis, otitis media, and pharyngitis) - Herpes zoster - Recurrent oral ulceration - Papular pruritic eruptions - Seborrheic dermatitis - Fungal nail infections

CLINICAL STAGE 3 - Unexplained weight loss >10% - Unexplained chronic diarrhea for >1 month - Unexplained persistent fever for >1 month (>37.6C, intermittent or constant) - Persistent oral candidiasis (thrush) - Oral leukoplakia - Pulmonary tuberculosis (current) - etc

CLINICAL STAGE 4 - HIV wasting syndrome, as defined by the CDC - Pneumocystis pneumonia - Recurrent severe bacterial pneumonia - Chronic herpes simplex infection (orolabial, genital, or anorectal site for >1 month or visceral herpes at any site) - Esophageal candidiasis - Extrapulmonary tuberculosis - Kaposi sarcoma - Cytomegalovirus infection (retinitis or infection of other organs) - Central nervous system toxoplasmosis - HIV encephalopathy - Cryptococcosis, extrapulmonary (including meningitis) - Candida of the trachea, bronchi, or lungs - etc

PENATALAKSANAAN
Terapi HIV/AIDS saat ini adalah terapi kimia yang menggunakan obat ARV yang berfungsi menekan perkembangbiakan virus HIV Obat ARV terdiri dari beberapa golongan : - nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI) - non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI) - protease inhibitor (PI). Terapi lini pertama yang direkomendasikan WHO adalah kombinasi 2 obat golongan NRTI dengan 1 obat golongan NNRTI

SELESAI.. TERIMA KASIH