Anda di halaman 1dari 44

MEKANISME ADAPTASI SEL

ADAPTASI SEL
SEL ADAPTASI : suatu keadaan antara keadaan normal (tanpa stress) dan keadaan sel rusak karena rangsangan yang berlebih Sel normal, sel adaptasi, sel injury (sel sakit / rusak) dan sel mati dibatasi dengan PERUBAHAN FUNGSI DAN STRUKTUR YANG TIDAK JELAS Kemampuan adaptasi manusia terhadap rangsangan dibatasi oleh kemampuan sel dan organel untuk menahan rangsangan tersebut. Bila pengaruh terlalu berat bagi sel maka akan terjadi kerusakan, yang berakibat sembuh atau kematian

ADAPTASI SEL
Sistem dalam sel yang sangat peka terhadap rangsangan:
System respirasi aerobic (tempat pembentukan tenaga) Enzim untuk pembentukan protein Keutuhan membrane sel

Pada patologi umum, kerusakan sel yang reversible disebut sebagai DEGENERASI Perubahan bentuk sel yang lain: NEKROSIS (autolisis dan heterolysis)

ORGANISASI SEL
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. MEMBRANE NUCLEUS / INTI SEL JARINGAN PENYAMBUNG SITOPLASMA MITOKONDRIA RETIKULUM ENDOPLASMA APPARATUS GOLGI LISOSOM

1. MEMBRANE
Terdiri dari kompleks lipid protein Memberi bentuk sel dan melekatkan pada sel lain Berfungsi sebagai: Transport Membrane sel merupakan sawar antara bagian dalam dan luar sel. Zat-zat harus melintasi membrane untuk dapat masuk dan keluar sel. Reseptor permukaan Protein membrane kemungkinan bertindak sebagai reseptor untuk zat-zat dalam transport aktif dan dapat bertindak sebagai reseptor untuk hormone. Juga mempunyai peranan sebagai antigen permukaan sel

2. NUCLEUS
Bertindak sebagai pusat pengaturan karena mengandung DNA Terdiri dari: Membrane Inti Kromatin: Heterokromatin, Eukromatin, Kromatin Seks Nucleolus Diduga merupakan tempat produksi RNA, dan lebih banyak di dalam sel yang secara metabolic aktif

3. JARINGAN PENYAMBUNG
Merupakan zat antara sel yang mempersatukan sel-sel Adalah kolagen yang merupakan suatu protein yang dihasilkan dalam bentuk serabut yang amat kuat dan elastin Terdiri dari: Kompleks sambungan Terdiri dari 3 jenis sambungan yaitu: zonula okludens, zonula adherens, dan macula adherens atau desmosome Sambungan kesenjangan Ditemukan antara sel-sel yang mentransfer impuls listrik

4. SITOPLASMA
Medium berair yang mengandung banyak struktur organela

5. MITOKONDRIA
Bertugas untuk produksi energi di dalam sel dengan mengoksidasi bermacam-macam zat makanan Energi yang dibangkitkan disimpan dalam ikatan energi tinggi ATP

6. RETICULUM ENDOPLASMA
Merupakan suatu jaringan yang terdiri dari tubuli dan sisterna yang saling berhubungan satu dengan lain Sintesis protein dikerjakan dengan bantuan reticulum endoplasma di bawah pengawasan RNA di dalam ribosom Terdiri dari: Reticulum Endoplasmik Halus / Smooth ER Merupakan tempat metabolisme steroid, sinbtesis glikogen dalam hepar dan detoksifikasi obat Reticulum Endoplasmik Kasar / Rough ER Memiliki ribosom yang melekat pada permukaan luar Sintesis protein terjadi sepanjang ribosom

7. APPARATUS GOLGI
Merupakan deretan sisterna yang pipih yang berhubungan erat serta vesikel-vesikel yang berhubungan Protein, enzim dan lain-lain yang dihasilkan sel dimodifikasi dan dikemas. Modifikasi kemungkinan merupakan kombinasi dengan karbohidrat membentuk glikoprotein atau agregasi menjadi bentuk molekul kompleks lain

8. LISOSOM
Merupakan bungkusan enzim pencernaan yang terikat membrane, disiapkan oleh sel dan dibiarkan tidak aktif sampai dibutuhkan Lisosom dilepaskan dari apparatus Golgi sebagai vakuol yang mengandung enzim litik yang berfungsi pada pH rendah

8. LISOSOM
Mempunyai 2 sifat: 1. Digesti dari bahan yang difagositosis
Vakuol-vakuol fagositik yang kemungkinan mengandung benda asing (heterofagosom) atau komponen sel effete (autofagosom) berfusi dengan lisosom membentuk lisosom sekunder. Di dalam vakuol ini enzim lisosom bertindak terhadap bahan yang difagositosis dan mengubahnya menjadi zat-zat larut, yang kemungkinan dilepaskan ke dalam cairan sitoplasmik untuk ambil bagian dalam metabolisme sel Setelah kerusakan sel, jumlah autofagosom meningkat, bahan yang dirusak dicerna oleh fusi dengan lisosom. Jika terdapat banyak cedera yang menyebabkan kematian sel, membrane lisosom mengalami rupture dan terjadi autolisis total dari sel. Hal ini penting untuk nekrosis dan autolisis post mortem

2. Autolisis

MODALITAS CEDERA SEL


Terdapat banyak cara dimana sel mengalami cedera atau mati Kekerasan pada sel dapat menyebabkan kerusakan atau kematian sel, terbagi atas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. HYPOXIA KEKERASAN FISIK KEKERASAN BAHAN KIMIA KEKERASAN JASAD RENIK KEKERASAN PROSES IMUNOLOGIS KELAINAN GENETIK MALNUTRISI PROSES PENUAAN

1. HYPOXIA
Dapat disebabkan: a. Kehilangan aliran darah (arteriosclerosis, emboli arteri) b. Kegagalan kardiorespirasi c. Menurunnya kemampuan membawa O2 (keracunan CO, anemia) d. Kelainan enzim oksidasi Berpengaruh pada respirasi aerobic, fosforilasi oksidasi dan pembentukan ATP

2. KEKERASAN FISIK
Dapat meliputi: a. b. c. d. e. KEKERASAN MEKANIK PERUBAHAN TEKANAN UDARA SUHU YANG RENDAH / TINGGI RADIASI LISTRIK

2a. KEKERASAN MEKANIK


Menyebabkan pecah sel / kerusakan yang samar Disfungsi neuronal yang reversible

2b. PERUBAHAN TEKANAN UDARA


Tekanan udara yang turun dengan mendadak akan menyebabkan keluarnya gas dari larutnya dalam darah terutama N2 Gelembung gas N2 ini akan membantu aliran darah dan menyebabkan terjadinya hypoxia

2c. SUHU RENDAH / TINGGI


Sel binatang dapat hidup pada suhu 880oF 1130oF Suhu yang rendah menyebabkan vasokonstriksi dan mengganggu aliran darah Bila turun lebih rendah lagi terjadi kehilangan control vasomotor sehingga terjadi vasodilatasi dan extravasasi cairan serta darah Akibat lain dari suhu rendah : kristalisasi cairan dalam pembuluh darah dan reaksi biokimia menjadi lambat Suhu yang tinggi menyebabkan sel terbakar, koagulasi protein enzim dan hipermetabolisme

2d. RADIASI
Dapat berupa sinar matahari, sinar ultraviolet, sinar X Kepekaan terhadap radiasi digolongkan menjadi:
Sel yang RADIOSENSITIVE Sel yang RADIORESPONSIVE Sel yang RADIORESISTANT

Sel yang RADIOSENSITIVE


Sel yang mengalami rusak hebat dengan radiasi sinar X kurang dari 2500 rad, yang terjadi pada sel darah, sel germinal dan jaringan limfosit

Sel yang RADIORESPONSIVE


Sel yang mengalami kerusakan dengan radiasi 2500 5000 rad yang terjadi pada kulit, pembuluh darah, epitel konjunctiva, lensa dan cornea

Sel yang RADIORESISTANT


Sel yang baru mengalami kerusakan dengan radiasi lebih dari 5000 rad, terjadi pada sel ginjal, hepar, otot bergaris

2e. LISTRIK
Kekerasan karena aliran listrik dapat disebabkan karena panas yang ditimbulkan atau karena aliran listrik itu sendiri Kerusakan tergantung voltage, ampere dan tahanan jaringan

3. KEKERASAN BAHAN KIMIA


Bahan kimia dapat menyebabkan kerusakan pada sel karena ikatannya dengan jaringan atau sifat racunnya Yang dapat bekerja sebagai racun misalnya Arsen, cyanide, garam Hg Contoh : garam Hg punya affinitas terhadap epitel tubulus ginjal, mukosa lambung dan kolon

4. KEKERASAN JASAD RENIK


Yang paling penting menyebabkan kerusakan atau kematian sel adalah virus dan cacing Virus dapat merubah kecepatan pertumbuhan yang meningkat menyebabkan terjadinya tumor Bakteri dapat merusak sel dengan mengeluarkan eksotoxin / endotoksin Jasad renik yang lain: protozoa, jamur Organotropism : pemilihan organ tertentu dalam tubuh manusia oleh jasad renik

5. KEKERASAN PROSES IMUNOLOGIS


Tubuh membentuk antibody karena adanya antigen yang masuk dari luar ataupun antigen dalam tubuh sendiri Contoh yang dapat menyebabkan kematian sel: reaksi anafilaksis karena obat Auto immune disease: penyakit yang disebabkan karena antigen endogen Pada dasarnya ada 2 macam reaksi immunologis:
1. Reaksi yang mengikutsertakan limfosit (cell mediated respon) 2. Reaksi yang mengikutsertakan circulating antibody

6. KELAINAN GENETIK
Herediter atau mutasi spontan dari factor keturunan Pada Down Syndrome kelainan tubuh jelas, sedang Sickel cell anemi tidak mudah diketahui

7. MALNUTRISI
Kekurangan atau kelebihan makan dapat menyebabkan kematian Kekurangan protein biasanya disertai kalori Kelebihan nutrisi sering menyebabkan kematian yang disertai tekanan darah tinggi dan penyakit jantung

8. PROSES PENUAAN
Setiap sel memiliki batas jangka waktu hidup replikasi yang ditentukan secara genetic Penuaan dan kematian sel merupakan akibat penimbunan progresif perubahan struktur dan fungsi selama jangka waktu hidup sel atau setidak-tidaknya pengurangan kemampuan sel bereaksi terhadap jejas

SEL YANG DISERANG


Jika stimulus yang menimbulkan cedera menyerang sebuah sel, maka efek pertama yang penting adalah lesi biokimiawi. Ini menyangkut perubahan kimia dan salah satu atau lebih reaksi metabolisme di dalam sel Bila kerusakan biokimiawi sudah terjadi, maka sel dapat / tidak menunjukkan kelainan fungsi karena adanya mekanisme adaptasi

PERUBAHAN MORFOLOGIS PADA SEL YANG CEDERA SUBLETAL


Bila sel mengalami cedera tetapi tidak mati, maka sering sel tersebut menunjukkan perubahanperubahan morfologis yang dapat dikenali Secara potensial perubahan subletal ini reversibel yaitu dapat kembali seperti semula bila rangsang cedera dihentikan. Sebaliknya dapat menyebabkan kematian sel jika rangsang cedera tidak dapat diatasi Perubahan ultra struktur yang terjadi adalah: 1. Perubahan pertama pada mitokondria dan plasma membrane 2. Perubahan pada endoplasmic reticulum dan ribosom 3. Perubahan pada lisosom

PERUBAHAN MORFOLOGIS PADA SEL YANG CEDERA SUBLETAL


1. Perubahan pertama pada mitokondria dan plasma membrane Terjadi dalam waktu kurang dari 15 menit setelah kekerasan Mitokondria bengkak dan tampak bergranula kasar yang mengandung kompleks Calsium yang menunjukkan kemunduran oksidasi fosforilasi Plasma membrane akan membengkak dan tampak bergelembung sehingga terjadi mikrovilli dan desmosome (bertambahnya pori membrane) Kerusakan ini berakibat kerusakan ikatan antar sel

PERUBAHAN MORFOLOGIS PADA SEL YANG CEDERA SUBLETAL


2. Perubahan pada endoplasmic reticulum dan ribosom Terjadi 30 menit setelah perubahan dalam mitokondria Setelah kerusakan sel 1 jam berlangsung sangat cepat, mitokondria dan endoplasmic reticulum yang bengkak akan pecah 3. Perubahan pada lisosom Lisosom masih tetap utuh walaupun hypoxia telah terjadi 4 jam dan setelah 8 jam lisosom tidak tampak dari sel dan muncul autofagik vakuola dalam sel

PERUBAHAN MORFOLOGIS PADA SEL YANG CEDERA SUBLETAL


Bila kematian sel mendadak tidak akan terbentuk phagosome Lipofuschin tidak tampak pada sel yang mati mendadak, tetapi merupakan kerusakan yang menahun sehingga disebut wear and tear pigmen Inti sel mula-mula mengkerut sehingga menjadi kecil dan gelap (piknotis) kemudian terjadi penghancuran kromatin secara pelan (kariolisis)

BENTUK MIKROSKOPIK KERUSAKAN SEL


A. DEGENERASI : kerusakan sel yang
reversibel
1. CELLULAR SWELLING 2. HYDROPIC CHANGE 3. FATTY CHANGE

B. NON DEGENERASI
1. 2. 3. 4.

DEGENERASI HYALINE DEGENERASI MYXOMATOUS DAN MUKOID DEGENERASI FIBRINOID FATTY INGROWTH

A1. CELLULAR SWELLING


= cloudy swelling = albuminous degeneration = parenchymatous degeneration Pembengkakan sel karena air dari luar masuk ke dalam Organ bertambah berat, agak pucat dan turgor meningkat Dapat membaik sempurna karena merupakan kerusakan yang ringan

A2. HYDROPIC CHANGE


= vacuolar degeneration = hydropic degeneration Merupakan kelanjutan celluler swelling, dimana air terus masuk ke dalam sel sehingga terlihat vacoula dalam sitoplasma Sering terdapat di sel hati, sel otot jantung, suhu tinggi, penyakit infeksi dll Menunjukkan adanya trauma yang lebih berat tetapi tidak ada gangguan fungsi sel / organ

A3. FATTY CHANGE


= fatty degeneration = fatty infiltration Penimbunan lemak dalam sel Hal yang selalu ada dalam fatty change:

Terdapat pada sel hati, sel otot jantung dan sel ginjal

Ada vacuola lemak dalam sel Jumlah lemak yang meningkat Sering didahului celluler swelling Indicator kekerasan yang tidak mematikan yang mendekati ke arah kematian

B1. DEGENERASI HYALINE


Setiap perubahan sel / jaringan dimana terdapat bentukan homogen, mengkilap dan berwarna merah muda Terdapat pada jaringan kollagen-fibrous Beberapa istilah yang menunjukkan adanya degenerasi hyaline: Russel bodies: massa hyaline dalam sel plasma pada keradangan kronik yang menunjukkan agregasi immunoglobulin dalam sel Councilman bodies: penimbunan massa hyaline dalam sel hati pada penderita yellow fever Crooks hyaline change: terjadi pada sel basofilik dari kelenjar pituitaria pada penyakit Cushing

B2. DEGENERASI MYMOMATOUS DAN MUKOID


Timbunan bahan yang terdiri dari mukopolisakarida, mukoprotein dan glikoprotein dalam jaringan ikat Degenerasi mukoid dimana sekresi mucous meningkat karena keradangan atau keganasan

B3. DEGENERASI FIBRINOID


Timbunan bahan tidak berbentuk, berwarna sangat merah yang ada dalam jaringan ikat atau dinding pembuluh darah Dapat terjadi pada ulkus peptikum

B4. FATTY INGROWTH


Penimbunan lemak dalam jaringan ikat, sel parenchyma tidak terkena sama sekali Sering terjadi pada jantung, pancreas pada orang gemuk

KALSIFIKASI PATOLOGIS
Pengendapan garam2 kalsium yang tidak larut pada aliran darah, yang membuat jaringan kaku dan keras tentu saja merupakan keadaan normal pada pembentukan tulang dan gigi. Tetapi bila terjadi di tempat lain maka disebut KALSIFIKASI PATOLOGIS atau KALSIFIKASI HETEROTOPIK Bila pengendapan terjadi pada jaringan mati atau sedang mati disebut KALSIFIKASI DISTROFIK. Hal ini dapat terjadi meskipun kadar kalsium dalam serum normal atau tidak ada gangguan metabolisme kalsium

KALSIFIKASI PATOLOGIS
Pengendapan garam kalsium dalam jaringan normal disebut kalsifikasi metastatik, dan hampir selalu mencerminkan beberapa kelainan metabolisme kalsium yang menyebabkan hiperkalsemi Terdiri dari: 1. Kalsifikasi Distrofik 2. Kalsifikasi Metastatik 3. Pembentukan Batu

1. KALSIFIKASI DISTROFIK
Perubahan ini dijumpai di daerah2 nekrosis koagulatif, kaseosa dan likuefaktif serta pada focus-fokus nekrosis lemak akibat enzim bila jaringan nekrosis tetap bertahan lama Sering terjadi pada katup jantung yang rusak dan mengganggu fungsinya Kalsifikasi hampir tidak terelakkan dalam ateroma aterosklerosis lanjut yaitu jejas intima fokal dalam aorta dan arteri besar yang ditandai oleh penimbunan lemak

Garam kalsium juga cenderung mengendap dengan berlangsungnya usia di daerah yang sebelumnya merupakan tulang rawan misal tulang iga. Akhirnya, endapan kalsium distrofik pada tempat-tempat ini dapat mengalami perubahan nyata menjadi tulang, dimana prosesnya disebut osifikasi heterotropik

2. KALSIFIKASI METASTATIK
Garam kalsium juga dapat diendapkan dalam jaringan lunak tubuh yang sebelumnya tidak dijumpai adanya kerusakan khususnya paru, jantung, ginjal, lambung, dan dinding pembuluh darah Konsentrasi garam kalsium dan fosfat dipengaruhi oleh kegiatan kelenjar paratiroid, fungsi ginjal yang menurun, diet yang abnormal, dan lesi destruktif system rangka yang membebaskan garam kalsium dalam jumlah besar

3. PEMBENTUKAN BATU
Garam kalsium dapat juga diendapkan dalam bentuk batu atau kalkuli di dalam system saluran berbagai organ Kalkuli sering ditemukan dalam saluran empedu, pancreas, kelenjar saliva, prostate dan saluran kemih Kalkuli sering bergerak sepanjang saluran system organ sehingga menyebabkan rasa sakit dan perdarahan. Juga sering tersangkut pada tempat yang sempit dan menimbulkan penyumbatan pada aliran keluar secret tertentu sehingga menimbulkan infeksi dan atrofi parenkim