Mayra Lizzete Lozano Vidaa R2A

INTRODUCCION
Los estados patolgicos de sepsis, quemaduras y trauma, generan manifestaciones anormales en la fisiologa del organismo Lo cual condiciona que el cuidado y manejo especfico de los pacientes con estas patologas sea sumamente complejo

HISTORIA
John Hunter sugiere que la respuesta biolgica a la lesin tiene una ndole benfica 1920 cuando Aubb disminucin del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este. Carrel y Baker en la misma dcada hablan de que la alteracin del metabolismo del tejido daado juega a la vez un papel importante en el proceso de reparacin

1942, cuando Cuthberson elabora las bases de la respuesta metablica a una agresin determinando los conceptos de edema reaccionario e inflamacin traumtica.

El efecto de un trauma severo sobre el organismo es un estrs metablico

Respuesta inicial

Conservar energa rganos vitales Modular el sistema inmunolgico Retrasar el anabolismo

Los factores primarios que desencadenan las respuestas neuroendcrinas: Hipovolemia y el dolor Estimulacin de quimiorreceptores Alteraciones en los sustratos sanguneos Cambios en la temperatura Infeccin sobre el sitio lesionado

La respuesta al estrs generado en pacientes con trauma se puede dividir en 2 fases aguda (compensada y adaptada) y crnica ( desgaste fsico) La tendencia actual y la mejor manera de abordar la respuesta metablica son conocidas como fase Ebb, fase Flow, y fase anablica.

Fase EBB (HIPODINAMICA)

Intensa actividad simptica
DISM TASA METABOLICA AUM GLU LACTATO LIB ACIDOS GRASOS DISM TEMP RESIST INSULINA LIB CATECOLAMINAS

DISM GASTO CARIDACO HIPOPERFUSION TISULAR DISM TRASPORTE Y CONSUMO DE O2

VASONCONSTRICCION

FASE FLOW (HIPERDINAMICA)

Tiempo de inicio promedio de 5 das hasta nueve meses Dos fases especficas: aguda y de adaptacin.

UTILIZA CARBOHIDRATOS AMINOACIDOS AC GRASOS

ESTADO CATABOLICO

AUMENTOS GASTO ENERGETICO 1.5-2 VECES MAYOR CONSUMO DE O2

FASE ANABOLICA (REPARACION)

Se produce la restauracin tisular.

INSULINA
Es la hormona anablica principal. Se produce una resistencia perifrica condicionando.

AUM GLUCONEOGENESIS USO EXCESIVO LACTATO, AA Y GLICEROL

AUM MUERTE PAC CON HIPERGLICEMIA

CIFRAS 80-100

AUM GLUCOGENOLISIS HEPATICA

HORMONA DE CRECIMIENTO
Se ve incrementada en las primeras horas de la lesin tisular. Promoviendo la liplisis, degradacin de protenas y liberacin de cidos grasos SX de desgaste en fases crnicas.

Antagonismo sobre la insulina.

HORMONAS TIROIDEAS
Disminucin de la conversin perifrica de T4 a T3 TSH se mantiene en cifras normales sndrome de enfermedad eutiroidea, o sndrome de T3 baja.

Se producen entre 30 y 120 minutos posteriores

CORRELACION ENTRE NIVELES T3 Y MORTALIDAD

CORTISOL
En situaciones de lesin tisular se produce un incremento a las 4 horas posteriores a la lesin. Hipercortisolismo transitorio
Amortiguar respuesta inflamatoria

Descenso paulatino desencadenando una relativa insuficiencia adrenal

Secrecin catecolaminas Aum FC Vasoconstriccin Estimula SRAA

CATECOLAMINAS
La respuesta fundamental en pacientes con trauma. Los cambios en la noradrenalina reflejan modificaciones en la actividad del sistema nervioso simpticos La adrenalina corresponden a la actividad de la mdula suprarrenal.
Vasodilatacin arterial Aum contractilidad miocrdica Liberacin de glucagn Estimulacin lipolisis heptica

EICOSANOIDES
Derivados del cido araquidnico: Los efectos de estas sustancias son vasoconstriccin, incrementando la agregacin plaquetaria, mayor resistencia pulmonar, favorecimiento de la migracin leucocitaria, liberacinde mediadores de respuesta inflamatoria sistmica y broncoconstriccin.

La fisiologa del organismo per se, resulta compleja por las diversas interacciones que se producen entre los sistemas nervioso y endocrino, la agresin suele incrementar el grado de complejidad

Buscan limitar el dao causado en el organismo, tanto a nivel local de la lesin, como a nivel sistmico.

Dada la importancia que tienen estos dos sistemas en el organismo, tanto por su funcin normal, como por la respuesta que presentan ante una agresin sistmica, resulta de impacto real considerar dichos cambios desde el abordaje inicial de un paciente con trauma.

Es de suma importancia por lo tanto, conocer la respuesta desencadenada por el organismo ante una agresin para abordar este tipo de pacientes de una manera multidisciplinaria y efectiva.

REFERECIAS
Cuthberson DP. Post-shock metabolic 1. response. Lancet 1942;i:433-7. Gibson SC, Hartman DA, Shenk JM. 2. The endocrine response to critical illness: Update and implications for emergency medicine. Emer Med Clin N Am 2005:23;909-29. Estrs metablico. Foro de Nutricin, 3. Nutricia No 2, Julio 2001. Hosp Univ 12 Oct. Madrid, Espaa. Chiolero R. Consecuentes de lacte 4. operatorie sur letat nutritionnel. Ann Fr Anesth Reanim. 1995:14,(Suppl 2);39-46. Marin Armenta JA. Respuesta metab5. lica al trauma. Ciruga Digestiva y Endocrinologa. Web.grupohispavista. 2004. Judge BS, Eisenga BH. Disorders of 6. fuel metabolism: Medical complications associated with starvation, eating disorders, dietary fads and supplements. Emer Med Clin N Am 2005:23;789-813. Solano T, Totaro R. Intensive insulin 7. therapy in critical ill patients. Curr Opin Nutr Metab Care 2004;7:199205. Schelling G, Stoll C, Kapfhammer HP, 8. et al. The effect of stress doses of hydrocortisone during septic shock on posttraumatic stress disorder and health-related quality of life in survivors. Crit Care Med 1999;27:2678-83. DeLong WG, Born CT. Cytokines in 9. patients with politrauma. Clin Orth Rel Res 2004;422:57-65. Shipman J, Guy J, Abumrad NN. Re10. pair of metabolic processes. Crit Care Med 2003;31:S512-7. Pereira CT, Murphy KD, Herndon DN. 11. Altering metabolism. J Burn Care Rehabil 2005;26:194-9.