Anda di halaman 1dari 76

PENYAKIT KELAINAN KATUP JANTUNG

dr. Bambang Poernomo, SpPD

Fisiologi

Katup-katup jantung berfungsi untuk mengatur jalannya aliran darah menuju ke arah yang benar. Tiap katup mempunyai penututup yang disebut leaflets atau cusps. Katup mitral mempunyai 2 buah leaflets , yang lainnya memiliki 3 buah leaflets. Bagian kanan dan kiri jantung bekerja secara bersamaan membuat suatu pola yang bersambung secara terus menerus yang membuat darah akan terus mengalir menuju jantung paru-paru dan bagian tubuh lainnya.

Jantung kanan

Ketika atrium berkontraksi,darah mengalir dari bagian kanan atrium menuju bagian kanan ventricle melalui katup tricuspid. Ketika ventricle penuh,maka katup triscupid akan menutup untuk mencegah darah mengalir kembali ke bagian atria ketika ventricle berkontraksi. Ketika ventricle berkontraksi,darah akan mengalir keluar melalui katup pulmonic menuju arteri dan paru-paru yang mana pada bagian ini darah akan mendapatkan oksigen.

Jantung kiri
Ketika atrium berkontraksi, darah akan mengalir menuju bagian ventricle sebelah kiri melalui katup mitral. Ketika ventricle penuh maka katup mitral akan tertutup untuk mencegah darah menggalir kembali ke atrium ketika ventricle berkontraksi. Ketika ventricle berkontraksi maka darah akan meninggalkan jantung melalui katup aortic menuju ke seluruh rubuh

Katup yang terserang penyakit dapat menimbulkan dua jenis gangguan fungsional: (1) insufisiensi katup-daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik (sinonimnya adalah regurgitasi katup dan inkompetensi katup) (2) stenosis katup-lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan.

Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai lesi campuran.

Mitral Stenosis

Definisi

Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel katup mitral tidak membuka sempurna.

Etiologi
Secara etiologis stenosis mitral dibagi atas rematik (> 90%) dan non rematik. Sebab lain : mitral stenosis kongenital, lupus eritematosus sistemik (SLE), artritis reumatoid (RA), atrial myxoma, dan endokarditis bacterial

Patofisiologi
Mitral stenosis murni terdapat pada sekitar 40% dari penderita penyakit jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun atau lebih, Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah, terutama di atas katup. Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak mengalami perubahan kecuali pada mitral stenosis yang berat

Patofisiologi (contd)

Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah orifisium ini berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan berkurang hingga 1 cm2.

Patofisiologi (contd)
Mitral stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit.

Patofisiologi (contd)

Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paruparu, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli.

Patofisiologi (contd)
Akibatnya tekanan arteria pulmonalis meningkat sebagai akibat dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respon ini memastikan gradient tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi

Patofisiologi (contd)

Lambat laun hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan posisi PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah kemungkinan terjadinya insufisisiensi katup trikuspid semakin besar pula

Gejala klinik

Riwayat demam reumatik akut, meskipun banyak pasien yang tidak lagi mengingatnya Riwayat murmur Effort-induced dyspnea, merupakan keluhan yang paling banyak, sering dicetuskan oleh latihan berat, demam, anemia, timbulnya atrial fibrilasi, atau kehamilan. Lemah setelah bergiat Hemoptisis karena ruptur vena bronkial yang tipis dan berdilatasi Nyeri dada karena iskemia ventrikel kanan, menyerupai aterosklerosis koroner atau emboli koroner Tromboemboli Palpitasi Batuk rekuren

Tanda

Bunyi S1 yang keras diikuti bunyi S2 dan opening snap, paling baik di linea sternalis kiri Sianosis perifer dan fasial Bising mid diastolik yang bersifat kasar Jarak bunyi jantung dua dengan opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitannya. Komponen pulmunal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai bising sistolik karena adanya hipertensi pulmunal. jika sudah terjadi insufisiensi pulmunal maka dapat terdengar bising diastolik dini dari katup pulmunal.

Distensi vena jugular Distress pernafasan, menandakan adanya edema paru Diastolic thrill yang dapat diraba di atas apeks Digital clubbing Tanda-tanda gagal jantung kanan pada mitral stenosis berat meliputi ascites, hepatomegali, dan edema perifer

Gambaran Radiologi
Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan mitral stenosis yaitu adanya double contour yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis septa yang terlokalisasi Paling baik : ekokardiografi

Tatalaksana
Tidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala-gejala tidak ditemukan atau hanya ringan saja. Tak ada obat yang dapat mengoreksi suatu defek katup mitral hanya memperingan gejala (diuretik, antiloagulan dsb) Tindakan bedah : baloon valvuloplasty. Jika katup rusak berat dapat dilakukan mitral valve repair atau mitral valve replacement

Mitral Insufisiensi

Mitral Insufisiensi

Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi.

Etiologi
Demam rematik menjadi penyebab utama dari regurgitasi katup mitral (di negara dengan kedokteran pencegahan tidak baik.) Di Amerika Utara dan Eropa Barat, penyebab yang lebih sering adalah serangan jantung, yang dapat merusak struktur penyangga dari katup mitral. Penyebab umum lainnya adalah degenerasi miksomatous (suatu keadaan dimana katup secara bertahap menjadi terkulai).

GEJALA
Ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi.

Patofisiologi
Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paruparu, yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di dalam paru-paru.

Patofisiologi (contd)
Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri. Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi ( jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri.

Patofisiolgi (contd)

Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. emboli stroke

DIAGNOSA
Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi. EKG dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Paling baik : ekokardiografi

Tatalaksana
Dapat dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Obat-obatan seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi.

Stenosis Aorta

Aorta Stenosis

Stenosis Katup Aorta adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.

Etiologi
Kongenital aorta unikuspid obstruksi berat saat bayi dan penyebab kematian umur < 1 tahun Aorta bikuspid stenosis saat lahir. Bisa menyebabkan turbulensi sehingga katup menjadi kaku, fibrosis dan kalsifikasi pada umur dewasa. Kelainan ini dapat diperberat dengan oleh endokarditis bakterialis dan menimbulkan regurgitasi

Etiologi (Contd)
Penyakit jantung reumatik kelainan akibat peny. Jantung reumatik pada katup aorta dan selalu disertai kelainan pada katup lainnya

Stenosis aorta akibat kalsifikasi senilis akibat arteriosklerosis, terjadi sklerosis dan kalsifikasi katup pd usia lanjut dan jarang menyebabkan stenosis berat

Etiologi (Contd)
Stenosis aorta pada artritis reumatoid penebalan nodular daun katup dan proksimal aorta. jarang terjadi

Patofisiologi
Hipertrofi ventrikel dextra dengan menimbulkan peninggian tekanan intraventrikuler dalam mempertahankan curah jantung normal. Gradien katup aorta (perbedaan tekanan sistolik vent. Dextra dengan tekanan sistolok aorta) 50 mmHg dan diameter katup aorta diameter katup aorta normal merupakan stenosis yang kritis

Patofisiologi (Contd)
Stenosis yang kritis dimana terjadi kekakuan otot ventrikel pada saat diastolik, peninggian tekanan atrium kiri dan tekanan pulmonary capillary, peninggian tekanan arteri pulmonal, peninggian tekanan vent. Dextra dan atrium dextra (kongesti). Oxigenasi miokard tdk adekuat akibat hipertrofi otot, perpanjangan masa ejeksi dan tingginya tekanan intraventrikuler.

Gejala klinis
Sesak nafas Sinkope dan sakit dada setelah bertahuntahun

Pemeriksaan fisik
Pasien stenosis sedang atau berat nadi tardus atau parvus dan bising sistolik di SIC 2 atau ke kanan yang menjalar ke leher dan apeks

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan fluoroskopi dan foto rontgen Kalsifikasi katup serta pembesaran atrium sinistra dan dilatasi pascastenotik aorta descendens EKG hipertrofi vent. Sinistra dengan perubahan segmen ST-T Ekokardiografi penebalan septum interventrikular, dinding posterior vent. Kiri dan kadang2 kalsifikasi dan penebalan katup aorta

Penatalaksanaan
Keluhan baru muncul pada obstruksi berat gradien katup aorta 50 mmHg dan diameter katup < 0,4 cm2/m2 permukaan tubuh) Pasien anak2 dengan stenosis aorta bersifat simpatis walaupun yg berat operasi segera apabila gradien aorta mencapai 75 mmHg atau diameter katup 0,7 cm2/m2 permukaan tubuh

Penatalaksanaan (contd)
Gradien 50-75 mmHg atau diameter katup aorta 0,7-1,2 cm2/m2 perm. Tubuh dengan keluhan lelah, dispnea, angina atau sinkope operasi segera Anak2 dgn stenosis sedang (gradien 5075 mmHg, diameter katup 0,7-1,2 cm2/m2) tanpa keluhan (foto rontgen dan EKG normal) medikamentosa dan menghindari olah raga kompetitif dan isometrik

Penatalaksaan (contd)
Tindakan bedah reseksi katup yg sakit dan menggantikannya dengan katup artifisial Sebelum dan sesudah pembedahan, tindakan pencegahan endokarditis bakterialis harus dilakukan bila ada tindakan khusus

Regurgitasi Aorta

DEFINISI

Regugitasi Katup Aorta (Inkompetensia Aorta, Insuffisiensi Aorta), Aortic Regurgitation) adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali ventrikel mengalami relaksasi.

Etiologi
Dilatasi pangkal aorta peny. Kolagen aortitis sifilitika diseksi aorta

Penyakit katup organik Peny. Jantung reumatik Endokarditis bakterialis Aorta bikuspid kongenital Ventrikular septal defect (VSD) Ruptur traumatik Aortic left ventricular tunnel

Patofisiologi
Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan diastolik ventrikel kiri Saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskuler perifer menurun, shg curah jantung bisa terpenuhi

Patofisiologi (contd)

Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri pulmonal vent kanan dan atrium kanan meningkat sedangkan curah jantung menurun walaupun pada waktu istirahat

Tanda dan Gejala

Regurgitasi katup aorta yang ringan tidak menimbulkan gejala selain murmur jantung yang khas (setiap kali ventrikel kiri mengalami relaksasi), Pada regurgitasi yang berat, ventrikel kiri mengalirkan sejumlah besar darah, yang menyebabkan pembesaran ventrikel dan akhirnya menjadi gagal jantung. Gagal jantung menyebabkan sesak nafas sewaktu melakukan aktivitas atau sewaktu berbaring telentang, terjadi nyeri dada, terutama pada malam hari. Penderita juga mungkin mengalami palpitasi (jantung berdebar) akibat kontrasksi yang kuat dari ventrikel yang membesar. Bisa terjadi nyeri dada,

Gejala klinis
Ada 2 macam gambaran klinis regurgitasi: Regurgitasi aorta kronik Regurgitasi aorta akut

1. REGURGITASI AORTA KRONIK


akibat proses kronik seperti peny. Jantung reumatik Bila kegagalan ventrikel muncul, timbul keluhan sesak nafas waktu aktivitas dan sekali-kali timbul paroxismal nocturnal dyspnea Angina pectoris muncul pd tahap akhir penyakit akibat rendahnya tekanan diastolik dan timbul hipertrofi ventrikel kiri

REGURGITASI AORTA KRONIK (contd)


Pemeriksaan fisik: nadi selar dengan tekanan nadi yang besar dan tekanan diastolik rendah gallop dan bising diastolik timbul akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri Bising diastolik keras terdengar di apex pada kelainan katup organik, sedang pada dilatasi pangkal aorta, bising terdengar di garis sternal kanan

REGURGITASI AORTA KRONIK (contd)


Pemeriksaan fisik (contd) bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral bising mid/late diastolik (bising Austin Flint)

REGURGITASI AORTA KRONIK (contd)


EKG hipertrofi ventrikel kiri dengan strain Rontgen pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta dan pembesaran atrium kiri Ekokardiografi volume >> pd ventrikel kiri yg sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang2 daun mitral anterior atau septum interventrikular bergetar halus

2. REGURGITASI AORTA AKUT


Timbul mendadak dan banyak, sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna Gejala sesak nafas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yg meningkat secara tiba2. Semakin beratnya gagal jantung, peninggian tekanan diastolik ventrikel kiri menyamai tekanan diastolik aorta, sehingga bising diastolik melemah

REGURGITASI AORTA AKUT (contd)


EKG dan rontgen normal, karena belum cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi Ekokardiografi volume ventrikel kiri >> (ventricular volume overload), penutupan prematur katup mitral

Penatalaksanaan
Medikamentosa A. digitalis regurgitasi berat dan dilatasi jantung walau asimptomatik B. antibiotik karena penyakit jantung reumatik dan kemungkinan endokarditis bakterialis C. B-blocker (propanolol) dilatasi aorta pada sindrom Marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang kuat

Penatalaksanaan (contd)
Pembedahan hanya pada regurgitasi aorta akibat diseksi aorta, reparasi katup aorta Regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya diganti dengan katup artifisial

PULMONAL STENOSIS

Pulmonic Stenosis Valvular Pulmonic Stenosis


Morphology of abnormal valve Membrane with central opening, or Fusion of pulmonary cusps

TERIMA KASIH