Anda di halaman 1dari 71

LAPORAN KASUS CHRONIC KIDNEY DISEASE

DIAZ RANDANIL 110.2009.081 Pembimbing: dr. YANTI WIDAMAYANTI Sp.PD

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN Nama Usia Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Suku bangsa Agama Pendidikan Status Perkawinan : Tn E : 23 tahun : Laki- laki : Pedagang : Tarogong Kaler : Sunda : Islam : SMP : Belum Menikah

ANAMNESIS
Autoanamnesis, 01 Oktober 2013 Keluhan Utama: Sesak nafas sejak 3 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak kemarin. Sesak di rasakan terus menerus, tidak berkurang saat istirahat, dirasakan saat berbaring dan tidak berkurang dengan posisi duduk. Kadang sesak di rasakan lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak bisa tidur, semakin memberat bila pasien batuk, disertai dengan nyeri dada dan jantung terasa berdebar. Keluhan sesak nafas ini tidak dipengaruhi oleh cuaca sekitar, tidak disertai dengan bunyi mengi dan baru pertama kali dirasakan.

ANAMNESIS
Sejak 3 hari yang lalu pasien merasa bengkak pada kedua tangan dan kedua kaki, bengkak dirasakan terutama pada saat bangun tidur dan agak berkurang pada siang dan sore hari. Nyeri tidak dirasakan pada tangan dan kaki yang bengkak. Keluhan disertai nyeri ulu hati, yang dirasakan menjalar hingga ke pungung. Mual yan tidak disertai muntah dan hilang timbul sejak 1 minggu terakhir dan membuat nafsu makannya menurun.

ANAMNESIS
Sejak kurang lebih 5 tahun yang lalu diketahui memiliki tekanan darah tinggi (180/100) tahun yang lalu. Sejak 2 tahun yang lalu pasien mengeluh sering bengkak kaki dan didiagnosis dokter gagal ginjal kronis. Sejak saat itu pasien rutin menjalani terapi hemodialisis 2 kali seminggu. Pasien terakhir menjalani hemodialisis seminggu yang lalu. pasien selalu makan dengan teratur 3 kali sehari dan pasien minum kurang lebih 1 liter setiap harinya. Buang air kecil sedikit, tidak ada nyeri, warna kekuningan,tidak merasa keluar seperti batu atau menetes. Buang air besar tidak ada kelainan.

ANAMNESIS
Riwayat penyakit dahulu: Diketahui 5 tahun yang lalu pernah ke dokter dengan keluhan pusing kepala dan memiliki tekanan darah tinggi (180/100) tahun yang lalu. Pasien berobat ke poli Penyakit Dalam RSUD dan diberi amlodipin, tetapi tidak rutin kontrol. Sejak 2 tahun yang lalu sering bengkak kaki dan didiagnosis dokter gagal ginjal kronis, kemudian pasien rutin menjalani terapi hemodialisis 2 kali seminggu, dan terakhir menjalani hemodialisis seminggu yang lalu.

ANAMNESIS
Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan atau penyakit seperti yang dialami oleh pasien. Riwayat Alergi : Pasien tidak mempunyai alergi terhadap makanan, udara atau obat-obatan tertentu.

PEMERIKSAAN FISIK
KEADAAN UMUM Keadaan Umum: Tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis TANDA-TANDA VITAL TD : 170/110 mmHg Nadi : 92 x/menit reguler, isi cukup Respirasi : 38 x/menit dangkal Suhu : 37,2 C JVP : 5+2 cm H2O Sianosis : tidak ada Edema Umum : mata,wajah, ekstremitas atas, ekstremitas bawah +

PEMERIKSAAN FISIK
KELENJAR GETAH BENING Submandibula, leher, supraklavikula, ketiak dan paha : Tidak ada pembesaran

PEMERIKSAAN FISIK
Mata : Konjungtiva anemis Sklera tidak ikterik Palpebra edema : tidak ada kelainan : Pernapasan cuping hidung (-) : sianosis per oral (-) : tidak ada kelainan : KGB tidak teraba membesar Tidak ada deviasi trakea

Telinga Hidung Mulut Tenggorokan Leher

PEMERIKSAAN FISIK
DADA Bentuk : Simetris kanan dan kiri Pembuluh darah: Tidak ada pelebaran

PARU Inspeksi dinamis. Palpasi Perkusi Auskultasi Wheezing -/-

: Simetris hemithoraks kanan dan kiri simetris saat statis dan : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris hemitorak kanan dan kiri. : Sonor pada hemitorak kanan-kiri depan-belakang Batas paru hati di ICS VI linea midklavikula dekstra : Vesikuler breathing sound Kanan = kiri, Ronkhi basah halus +/+,

PEMERIKSAAN FISIK
JANTUNG Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat Palpasi : Iktus kordis tidak teraba Perkusi : Batas atas : ICS III linea parasternalis sinistra Batas kiri : ICS VI linea axillaris sinistra Batas kanan: ICS V linea midclavicularis dextra Auskultasi : Bunyi jantung I dan bunyi jantung II regular, murmur sistolik (-), gallop (+)

PEMERIKSAAN FISIK
ABDOMEN Inspeks : cembung, lembut, tidak ada benjolan, tidak ada sikatrik Auskultasi : Bising Usus (+) normal Perkusi : Timpani di ke 4 kuadran abdomen, undulasi (-), shifting dullness (-) Palpasi : Nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri lepas (-). Hati : Tidak teraba membesar Limpa : Tidak teraba membesar Ginjal : Tidak teraba, ballotment (-), CVA -/-

PEMERIKSAAN FISIK
Ekstremitas tungkai atas dan bawah edema pitting (+) Kekuatan : +5 / +5

PEMERIKSAAN PENUNJANG
HEMATOLOGI Darah Rutin Haemoglobin: 7,2 gr/dl Hematokrit : 21% Leukosit : 8200/mm3 Trombosit : 77000/mm3 Eritrosit : 2,44 juta/jam (12,0 16,0 ) (35-47) (3.800 10.600) (150.000-440.000) ( 3,6 - 5,6)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
KIMIA KLINIK AST ( SGOT) ALT (SGPT) Ureum Kreatinin GDP

: 1284 U/L : 1794 U/L : 120 mg/dL : 10,38 mg/dL : 127 mg/dL

( s/d 31 ) ( s/d 31 ) ( 15 50 ) ( 0,5 0,9 ) ( 70 -110)

Rumus Kockcorft-Gault:
Rumus Kockcorft-Gault:
LFG = ( 140 Umur) X BB = (140-23) X 70= 8190 = 10,96 mL/min/1,73m2 72 x Kreatinin 72 x 10,38 747,36

Stage 5 of chronic kidney disease

RESUME
Pasien laki-laki usia 23 tahun datang dengan sesak nafas sejak 3 hari smrs dan memberat sejak 1 hari smrs. Edema ekstremitas atas dan bawah (+), nokturi (), oliguri (-), mual, lemas, pusing. Riwayat pernah menderita penyakit serupa (-), hipertensi (+), asma (-), hepatitis (-), penyakit jantung (-) diabetes (-), alergi (-).

RESUME
Pemeriksaan fisik: tampak sakit sedang, CM, TD170/110 mm/Hg, Nadi: 92 x/menit, Respirasi: 38 x/menit, Suhu: 37,2 0C, JVP: 5+2 cmH2O, BB: 80 Kg, Puffy face (+), konjungtiva anemis (+)/(+), pulmo: rhonki +/+, cor: S3 gallop (+) murmur (-) , NT abdomen (+) di epigastrium, NK CVA (-)/(-). Laboratorium: Anemia, trombositopenia. LFG : <15 ml/menit/1,73m.

MASALAH CKD ec hipertensi kronis DD : Glomerulopati IgA nephropathy CHF ec hipertensi kronik DD : Hypertensive Heart Disease Kardiomyopati dilatasi

PERENCANAAN DIAGNOSTIK Urinalisa Lab darah lengkap Rontgen foto thorak USG

TERAPI O2 3-5 l RL 20 gtt/m Ranitidin 2 x I amp I.V Ambroxol 3x1 cth As. Folat 2x1 Ondansetron prn Tab CaCO3 3 x 1 Tab Amlodipin 5mg 1x1 Tab Captopril 25mg 3x1 Hemodialisis Transfusi PRC 500 cc

PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam

: ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam

FOLLOW UP
Assesment CKD ec hipertensi 01/10/13 sesak Ku : ss Ks : Cm kronis Mual T: 170/100 mmHg DD: Muntah N: 84 x/menit glomerulopati Kencing R: 34 x/menit IgA nephropathy tidak lancar S: 36,1 o C CHF ec hipertensi Batuk Mata : CA +/+, SI -/kronik Pusing Pulmo: VBS ka=ki, DD: hypertensive Kembung rhonki -/- , wheezing heart disease Kardiomyopati dilatasi -/Cor: BJ I-II regular, murmur -, gallop Abd: BU (+) N , NT (+) epigastrium Ekst: + +

Tanggal Subjektif

Objektif

Planning
Th/

O2 3-5 l
RL 20 gtt/m Ranitidin 2 x I amp I.V Ambroxol 3x1 cth As. Folat 2x1 Tab Amlodipin 5mg 1x1 Tab Captopril 25mg 3x1 Ondansetron prn Tab CaCO3 3 x 1 Hemodialisis Transfusi PRC 500 cc

Akral: hangat

FOLLOW UP
Tanggal
02/10 2013

Subjektif
sesak Mual Muntah Nyeri perut Batuk Ku : ss

Objektif
Ks : Cm

Assesment
Th/

Planning

CKD ec hipertensi kronis DD : T: 160/110 mmHg glomerulopati N: 80 x/menit IgA R: 20 x/menit nephropathy S: 36,5 o C CHF ec hipertensi kronik Mata : CA +/+, SI -/DD : hypertensive Pulmo: VBS ka=ki, rhonki -/- heart disease , wheezing -/Kardiomyopati dilatasi
Cor: BJ I-II regular, murmur , gallop Abd: BU

O2 3-5 l RL 20 gtt/m Ranitidin 2 x I amp I.V Ambroxol 3x1 cth As. Folat 2x1 Tab Amlodipin 5mg 1x1 Tab Captopril 25mg 3x1 Ondansetron prn Tab CaCO3 3 x 1 Hemodialisis

(+) N, NT (+) epigastrium

Ekst:

Tanggal
04/10/13

Subjektif
Kembung Nyeri perut Sesak Mual batuk

Assesment Planning CKD ec hipertensi kronis Ku : ss Ks : Cm Th/ DD: glomerulopati T: 170/100 mmHg O2 3-5 l IgA nephropathy N: 84 x/menit RL 20 gtt/m CHF ec hipertensi kronik R: 34 x/menit DD: hypertensive heart disease Ranitidin 2 x I amp I.V S: 36,1 o C Kardiomyopati dilatasi Ambroxol 3x1 cth Mata : CA +/+, SI -/HEMATOLOGI As. Folat 2x1 Pulmo: VBS ka=ki, rhonki - Darah Rutin /- , wheezing -/Haemoglobin:7,6 gr/dl(12,0 Tab Amlodipin 5mg 16,0 ) Cor: BJ I-II regular, 1x1 Hematokrit : 40% (35-47) murmur -, gallop + Tab Captopril 25mg Leukosit:8200/mm3 (3.800 Abd: BU (+) N , NT (-) 3x1 10.600) epigastrium Trombosit:177000/mm3 (150.000- Ondansetron prn Ekst: 440.000) Tab CaCO3 3 x 1 - Eritrosit :3,5juta/mm3( 3,6 Akral: hangat 5,6) KIMIA KLINIK Ureum: 90 mg/dL ( 15 50 ) Kreatinin:5,89 mg/dL( 0,5 0,9 )

Objektif

FOLLOW UP
05/10

2013

CKD ec hipertensi kronis Mual T: 160/110 mmHg DD: Muntah N: 80 x/menit glomerulopati IgA Nyeri perut R: 20 x/menit nephropathy Batuk S: 36,5 o C CHF ec hipertensi Mata : CA +/+, SI -/- kronik Pulmo: VBS ka=ki, DD: hypertensive heart rhonki -/- , disease wheezing -/Kardiomyopati Cor: BJ I-II regular, dilatasi
sesak Ku : ss Ks : Cm

Th/

O2 3-5 l
RL 20 gtt/m Ranitidin 2 x I amp I.V

Ambroxol 3x1 cth


As. Folat 2x1 TabAmlodipin 5mg 1x1

murmur- , gallop +

TabCaptopril 25mg
3x1 Ondansetron prn Tab CaCO3 3 x 1 Hemodialisis

Abd: BU (+) N, NT (-) epigastrium Ekst: -

FOLLOW UP
Tanggal Subjektif
Pusing Kembung 07/10/13 Batuk

Assesment CKD ec hipertensi Ku : ss Ks : Cm kronis T: 170/100 mmHg DD: N: 84 x/menit glomerulopati R: 34 x/menit IgA nephropathy S: 36,1 o C CHF ec hipertensi Mata : CA +/+, SI -/kronik Pulmo: VBS ka=ki, rhonki DD: -/- , wheezing -/hypertensive heart disease Cor: BJ I-II regular, Kardiomyopati dilatasi murmur -, gallop +
Abd: BU (+) N , NT (-) Hb: 6,9

Objektif

Planning
Th/

RL 20 gtt/m Ranitidin 2 x I amp I.V Ambroxol 3x1 cth As. Folat 2x1

Tab Amlodipin 5mg


1x1 Tab Captopril 25mg 3x1 Ondansetron prn Tab CaCO3 3 x 1

epigastrium
Ekst: -

Ht:40
Trombo: 199000

Akral: hangat

FOLLOW UP
Tanggal Subjektif
08/10 2013 Mual Muntah Ku : ss

Objektif
Ks : Cm

Assesment CKD ec hipertensi kronis DD: glomerulopati IgA nephropathy CHF ec hipertensi kronik DD: hypertensive heart disease Kardiomyopati dilatasi
Th/

Planning

T: 200/110 mmHg

RL 20 gtt/m Ranitidin 2 x I amp I.V Ambroxol 3x1 cth As. Folat 2x1 Tab Amlodipin 5mg 1x1 Tab Captopril 25mg 3x1 Ondansetron prn Tab CaCO3 3 x 1

Nyeri perut N: 80 x/menit

Batuk

R: 20 x/menit
S: 36,5
o

Mata : CA +/+, SI -/Pulmo: VBS ka=ki, rhonki -/- , wheezing -/Cor: BJ I-II regular, murmur , gallop Abd: BU (+) N, NT (-)

epigastrium
Ekst: -

TINJAUAN PUSTAKA
CHRONIC KIDNEY DISEASE
DEFINISI Ketidakmampuan ginjal mempertahankan keseimbangan internal tubuh karena penurunan fungsi ginjal bertahap diikuti penumpukan sisa metabolisme protein dan ketidakseimbangan cairan elektrolit.

Kriteria penyakit ginjal kronik


1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan stuktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG), dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelaian dalam tes pencitraan 2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m, selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

KLASIFIKASI4

LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan


72x kreatinin plasma
*) pada perempuan dikalikan 0,85 1,2

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit


Derajat 1 2 3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 5 < 15 atau dialisis 15- 29 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau LFG(ml/mnt/1,73m) > 90 60-89 30-59

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

Gagalginjal

ETIOLOGI
Secara klinis di bagi dlm 2 kelompok besar: 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, diabetes melitus 2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter.

klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik


Klasifikasi penyakit Infeksi Penyakit peradangan Penyakit vasklar hipertensif Penyakit Pielonefritis kronik Glomerulonefritis Nefrosklerosis , senosis arteria renalis Gangguan jaringan penyambung SLE, poliarteritis nodosa, sclerosis sistemik progresif Penyakit congenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal

klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik


Klasifikasi penyakit Infeksi Penyakit Pielonefritis kronik

Penyakit metabolic

Diabetes

mellitus,

gout,

hiperparartiroidisme, amiloidosis Nefropati toksis Penyalahgunaan analgesic, nefropati timbale Nefropati obstruktif Saluran kemih bagian atas : Kalikuli, neoplasma, fibrosis

retoperitoneal Saluran kemih bagian bawah : Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomaly congenital pada leher

kandung kemih dan uretra

PATOFISIOLOGI
tergantung pada penyakit yang mendasarinya, Pengurangan massa ginjal hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi, akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

PATOFISIOLOGI
Adanya peningkatan aktivitas aksis reninangiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Berperan sbg progresifitas penyakit ginjal kronik: albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Stadium dini CKD terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), LFG masih normal. Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. 1,4

LFG 60%: asimtomatik, tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. sampai LFG 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. LFG < 30%:gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. 1,4

Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.

Pada LFG dibawah 15% : gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

DIAGNOSA
Gejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul. Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan metabolism protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus.

DIAGNOSA
Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga napas berbau amonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui. Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik.

DIAGNOSA
Kulit Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuningkunigan akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium dipori-pori kulit. Ekimosis akibat gangguan hematologis. Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang dijumpai). Bekas-bekas garukan karena gatal3.

DIAGNOSA
Sistem Hematologis Anemia Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia. Gangguan fungsi leukosit.

DIAGNOSA
Sistem Saraf dan Otot Restless leg syndrome Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan. Burning feet syndrome Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki. Ensefalopati metabolik Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang. Miopati Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.

DIAGNOSA
Sistem Kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas sistem renin-agiotensin-aldosteron. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung koroner akibat atrerosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik. Edema akibat penimbunan cairan.

DIAGNOSA
Sistem Endokrin Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesi menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolik tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.

DIAGNOSA
Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang.

DIAGNOSA
Ganggguan metabolisme lemak. Gangguan metabolesme vitamin D. Gangguan sistem lain Tulang : osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatik.

DIAGNOSA
Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme. Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG c.Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Radiologis dan USG Pemeriksaan radiologis dan USG penyakit GGK meliputi1,7 : a. Foto polos abdomen b.Pielografi intravena jarang dikerjakan c. Pielografi antegrad atau retrograd d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi Nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU) juga dapat digunakan terutama dalam menentukan etiologi..

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Biopsi dan pemeriksaan ginjal Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara non invasif tidak bisa ditegakkan.

PENATALAKSANAAN
Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya

Derajat

LFG(ml/mnt/1,73m Rencana tatalaksana


)

> 90

terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progession) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler

60-89

menghambat pemburukan (progession)

fungsi ginjal
3 4 5 30-59 15-29 <15 evaluasi dan terapi komplikasi persiapan untuk terapi pengganti ginjal terapi pengganti ginjal

Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal


Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan < 140/90 mmHg.

Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus dengan demikian diharapkan progresifitas akan diperlambat.

Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK LFG ml/menit >60 25-60 Asupan protein g/kg/hari tidak dianjurkan 0,6-0,8/kg/hari

5-25

0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam


amino esensial atau asam keton

<60

0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3g/kg tambahan asam amino esensial atau asam keton.

Retriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatirodisme sekunder Mengurangi proteinuria. Dalam hal ini ACE inhibitor biasanya digunakan. Mengendalikan hiperlipidemia. hiperlipidemia yang tidak terkendali dapat memepercepat progresifitas gagal ginjal. Pengobatan meliputi diet dan olahraga. Pada peningkatan yang berlebihan diberikan obat-obat penurun lemak darah.

Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut


Pencegahan kekurangan cairan Sepsis

Sepsis dapat disebabkan terutama infeksi saluran kemih. Penatalaksanaan :mengkoreksi kelainan urologi dan antibiotik yg telah terpilih untuk mengobati infeksi.
Hipertensi yang tidak terkendali

Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsi ginjal.Obat yang dapat diberikan adalah furosemid, beta blocker, vasodilator, calsium antagonis dan alfa blocker.

Obat-obat nefrotoksik

Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan obat-obat yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis harus dihindari.
Kehamilan

Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, hipertensim meningkatkan terjadinya eklamsia dan menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterine6.

Pengelolaan uremia dan komplikasinya


Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

retriksi asupan cairan dan natrium, dan pemberian terapi diuretik.


Asidosis metabolik

Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu mengurangi asidosis. Bila bikarbonat turun sampai < 1517 mEq/L harus diberikan stubtitusi alkali.

Hiperkalemia

Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang fatal. Untuk mengatasi ini, dapat diberikan : Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV Bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam waktu 1 jam Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah merupakan indikasi untuk dialisis

Diet rendah protein

Kalori yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/ hari dengan nilai biologis tinggi (40% as.amino esensial).
Anemia

Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb <8 g% adalah pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena mahal.
Kalsium dan fosfor

GFR < 30 mL/mnt pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat makan. vitamin D juga meningkatkan absorbsi calcium di usus.
Hiperurisemia

Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat > 10 mg/dl atau apabila terdapat riwayat gout1,7.

Inisiasi dialisis
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila : Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan Overload cairan (edema paru) Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran Efusi perikardial Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

Pengkajian
Apakah diagnosa pada pasien ini sudah tepat?

ya, karena pada anamnesis sesuai dengan diagnosis diikuti dengan pemeriksaan penunjang Laju Filtrasi Glomerulus kurang dari 10 mL/min/1,73m2

Apakah terapi pada pasien ini sudah tepat?

O2 3-5 l Pemberian oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah pada pasien yang anemia dan sesak. RL 20 gtt/m Ranitidin 2 x I amp I.V Untuk mengurangi mual dengan menghambat sekresi asam lambung. Ambroxol 3x1 cth Sebagai mukolitik untuk pengurangan sputum As. Folat 2x1 Untuk menangani gejala anemia dan defisiensi asam folat akibat hemodialisis

Ondansetron prn Ondansetron termasuk kelompok obat Antagonis serotonin 5-HT3, yang bekerja dengan menghambat secara selektif serotonin 5hydroxytriptamine (5HT3) berikatan pada reseptornya yang ada di CTZ (chemoreseceptor trigger zone) dan di saluran cerna. Tab CaCO3 3 x 1 Untuk mencegah terjadinya hiperkalemia dan mencegah hipokalsemia Amlodipin 5mg 1x1 Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah.

Hemodialisis Karena terjadi bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG 10,96 mL/menit/1,73m, mual, muntah Transfusi PRC 500 cc terbaik apabila Hb <8 g% adalah pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena mahal.

DAFTAR PUSTAKA
Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434. Ganong, WF. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran: EGC. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006. p.581-584. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003. Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta: Erlangga:2007;p.29-44

TERIMA KASIH