INFLAMACIN CRNICA.

Caractersticas de la inflamacin crnica. Caractersticas de la inflamacin crnica.

Duracin prolongada (semanas o meses) Ocurren en forma simultanea: Fenmenos Inflamatorios Activos Destruccin tisular Fenmenos reparativos

Causas de la inflamacin.
Infecciones persistentes :
%ongos " virus. ! " #ifilis " par$sitos "

&eaccin de %ipersensi!ilidad tarda. 'uede adoptar patrn de reaccin

granulomatosa .

Causas de la inflamacin.
(nfermedades inflamatorias de mecanismo
inmunitario.

Autoantgenos (autoinmunitarias)" inducen

reaccin inflamatoria autoperpetuante.) *(# ) Artritis &eumatoidea

&espuestas inmunitarias no reguladas. (nfermedades alergicas.

Causas de la inflamacin.
(+posicin prolongada a t+icos endgenos
o e+genos .

#ilicosis Ateroesclerosis

Caractersticas de la Inflamacin Crnica

Infiltracin tisular por ,ononucleares. linfocitos"macrfagos - c.lulas

plasm$ticas

Destruccin tisular persistente por agente o

c.lulas inflamatorias

Curacin reempla/ando por te0ido conectivo

el te0ido da1ado" acompa1ado de proliferacin vascular (angiog.nesis) fi!rosis.

MACRFAGOS.
(s la c.lula predominante en la Inflamacin
Crnica

Forma parte del del #istema mononuclear

fagoctico (#&().

(st$n distri!uidos en el sistema Conectivo o

locali/ados en rganos

'ulmn : ,acrfagos alveolares 2gado : C.lulas de 3upfer 4anglios linf$ticos" !a/o : 2istiocitos
#5C: ,icroglia.

Macrfagos activados.
Sirven !ara eliminar agentes lesivos "micro#ios$% !ara iniciar el !roceso de re!aracin% siendo res!onsa#les de gran !arte de las lesiones tisulares en la inflamacin crnica. Aumenta la concentracin de en&imas lisosmicas% 'RO ( 'RN. )roduccin de citocinas% FC ( otros mediadores de inflamacin.

Macrfagos activados. ,i!os

.. )roductos t*icos !ara micr#ios ( c+lulas del anfitrin o matri& e*tracelular. Favorecen la entrada de otros ti!os celulares. )roliferacin de fi#ro#lastos.

LINFOCI,OS.
Reacciones inmunitarias mediadas !or anticuer!os ( !or c+lulas. Ad-esin ( migracin !or mismos factores "integrinas% selectinas% ligandos% .uimiocinas$.

Los linfocitos son clulas de alta

jerarqua en el sistema inmunitario, principalmente encargadas de la inmunidad especfica o adquirida.

Linfocitos B: son los responsables de la respuesta humoral, es decir, de la produccin de anticuerpos, protenas (inmunoglobulinas) que se adhieren a un antgeno especfico. Linfocitos T (timodependientes): Detectan antgenos proteicos asociados a molculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC 0 CMH) Linfocitos T colaboradores (en ingls "helper") o linfocitos CD4+. Reconocen antgenos presentados por el MHC-II. Se les denomina colaboradores por que estn involucrados en la activacin y direccin de otras clulas inmunitarias. Linfocitos T citotxicos o linfocitos CD8+. Reconocen pptidos presentados por MHC-I y tienen capacidad ltica.

 *infocito

activado producen citocinas 6ue contri!u-en a activar a macrfago .

Interaccin !idireccional con macrfagos. *infocito 7 origina c.lulas plasm$ticas. (llas

producen Ac contra antgenos persistentes del foco de inflamacin.

C/L0LAS )LASM1,ICAS.
Se desarrollan a !artir de linfocitos 2 activados gracias a la estimulacin de los linfocitos C345

Su papel consiste en la secrecin de

grandes cantidades de anticuerpos.

'OSINFILOS.
A#undantes en las reacciones inmunitarias mediadas !or Ig' ( en infecciones !or !arasitos. 'ota*ina ".uimiocina$. Granulos con )2)% !roteina mu( to*ica !ara !arasitos ( lisis de c+lulas e!iteliales. Contri#u(en a las lesiones tisulares en algunas reacciones inmunitarias.

MAS,OCI,OS.
3istri#uidos am!liamente en te6idos con6untivos. Inflamaciones agudas ( crnicas. '*!resan rece!tores !ara Ig'. Reacciones de -i!ersensi#ilidad inmediata. Li#eran -istamina ( !rostaglandinas.

Otros fenomenos.
Crecimiento de vasos sanguineos ( linf7ticos. 'stimulado !or 8'GF "macrfagos ( cels. 'ndoteliales$.

INFLAMACION CRONICA. 9.:M'NCION' LAS ,R'S CA0SAS 2ASICAS 3' LA INFLAMACION CRONICA. ;.:M'NCION' ,R'S CARAC,'RIS,ICAS 3' LOS MACRFAGOS. 4.:COMO S' LLAMA A LOS )R'C0RSOR'S 3' MACRFAGOS 'N M.O. < 'N SANGR' )'RIF'RICA. =.:3' >0' SON R'S)ONSA2L'S LOS LINFOCI,OS 2 < )OR >0' ?.:CARAC,'RIS,ICAS G'N'RAL'S 3' LOS LINFOCI,OS , C345 @.:CARAC,'RIS,ICAS G'N'RAL'S 3' LOS LINFOCI,OS , C3A5 A.:M'NCION' >0' C'L0LA AC,I8A A LOS LINFOCI,OS 2 )ARA 'L 3'SARROLLO 3' LAS C'L0LAS )LASMA,ICAS. B.:COMO S' LLAMA LA >0IMIOCINA >0' AC,0A 'N LOS 'OSINOFILOS. CD.:>0' SIGNIFICA 8'GF < )ARA >0' SIR8'.

Inflamacin granulomatosa.
,i!o definido ( es!ecEfico de la inflamacin crnica. GranulomaF intento de la c+lula de contener a un agente lesivo dificil de erradicar.

C:activacin de linfocitos. 9:activacin de macrfagos. ;:lesin en te6idos. ,u#erculosis es el !rototi!o.

Granuloma "morfologEa$. Agregacin microsc!ica de macrfagos "cels. '!itelioides$% collar de linfocitos( c+lulas !lasm7ticas. Formacin de c+lulas gigantes multinucleadas "ti!o Lang-ans% cuer!o e*traGo$.

3'F'C,OS 3' LA INFLAMACIN.

Inflamacin defectuosa. Aumento en la susce!ti#ilidad a las infecciones. Retraso en la cicatri&acin.

Inflamacin e*cesiva. Alergias:res!uestas inmunitarias no reguladas frente a antigenos am#ientales. 'nfermedades autoinmunes.

R')ARACIN < R'G'N'RACIN ,IS0LAR.

R'G'N'RACINF )ermite la recu!eracin com!leta del te6ido daGado o lesionado gracias a la !roliferacin de c+lulas ( te6idos !ara reem!la&ar las estructuras daGadas.

Re!aracinF Recu!eracin !arcial de las estructuras originales. Inclu(e una com#inacin de regeneracin ( formacin de cicatri& mediante el de!osito de col7geno.

ROL DE LA MATRIZ EXTRACELULAR EN LA REGENERACION Y LA REPARACION

:Regeneracion del te6ido des!ues de una lesin% re.uiere de una matri& e*tracelular intacta. :Si la matri& e*tracelular esta daGada% des!ues de la lesin% -a#ra de!osito de te6ido fi#roso ( formacin de cicatri&

)ROLIF'RACION C'L0LAR
C+lulas l7#iles F divisin constante
(stos te0idos inclu-en la superficie de los epitelios" como el epitelio escamoso estratificado de la piel" cavidad oral" vagina - cuello uterino" la mucosa de revestimiento de todos los conductos e+cretores de las gl$ndulas del cuerpo (por e0emplo" las gl$ndulas salivales" el p$ncreas tracto !iliar)" la epitelio columnar del tracto gastrointestinal - el 8tero" el epitelio de transicin del tracto urinario" - las c.lulas de la m.dula sea los te0idos %ematopo-.ticos. (n la ma-ora de estos te0idos las c.lulas maduras se derivan de las c.lulas madre adultas" 6ue tienen una gran capacidad para proliferar - cu-a progenie pueden diferenciarse en varios tipos de c.lulas.

C+lulas esta#lesF Inactivas

5ormalmente tienen un !a0o nivel de replicacin. 'uede someterse a la divisin r$pida en respuesta a estmulos - son as
capaces de reconstituir el te0ido de origen.

(n esta categora se encuentran las c.lulas del par.n6uima del %gado" los

ri1ones - el p$ncreas" las c.lulas mesen6uimales como los fi!ro!lastos m8sculo liso" las c.lulas endoteliales vasculares" - los linfocitos - otros leucocitos. *os fi!ro!lastos" en particular" pueden proliferar e+tensamente" como en los procesos de curacin - fi!rosis.

C+lulas !ermanentesF Ausencia de divisin.

C.lulas 6ue %an a!andonado el ciclo celular - no pueden someterse a la

divisin mittica en la vida postnatal. cardacas.

A este grupo pertenecen las neuronas - c.lulas musculares es6uel.ticas -

C+lulas madre.
#e caracteri/an por sus propiedades de auto)renovacin por su capacidad de generacin de lina0es celulares diferenciados. mantenidas durante la vida del organismo.

'ara dar lugar a estos lina0es" las c.lulas madre de!en ser &eplicacin asim.trica o!ligatoria" en el 6ue con cada
divisin de c.lulas madre" una de las c.lulas %i0as retiene su capacidad de auto)renovacin mientras 6ue la otra entra en una va de diferenciacin. c.lulas madre se mantiene por el e6uili!rio entre las divisiones de c.lulas madre 6ue generan tanto la renovacin de dos c.lulas madre o dos c.lulas 6ue se diferencian.

Diferenciacin estoc$stica" en 6ue una po!lacin de

CICLO C'L0LAR.
*a proliferacin celular es un proceso estrec%amente
regulado 6ue implica un gran n8mero de mol.culas - vas interrelacionadas. de crecimiento o por la se1ali/acin de los componentes de la ,(C a trav.s de las integrinas. pasa a trav.s de una secuencia de acontecimientos estrec%amente controlada conocidos como el ciclo celular. (l ciclo celular consiste en 49 (presintesis)" # (sntesis de AD5)" 4: (premittica) - , (mitosis) fases.

*a replicacin de las c.lulas es estimulada por factores

'ara lograr la replicacin del AD5 - la divisin" la c.lula

CICLO C'L0LAR < R'G0LACION 3' LA R')LICACION.

FAC,OR'S 3' CR'CIMI'N,O

Regulan la !roliferacin celular% el movimiento% la contractilidad% la diferenciacin% la angiogenia. )ueden tener dianas celulares mHlti!les o limitadas. actuan como ligandos .ue se unen a rece!tores es!ecEficos.

 #e1ali/acin autocrina: *as c.lulas responden a las mol.culas de se1ali/acin

6ue ellos mismos segregan" esta!leciendo as un !ucle autocrino.

Mecanismos de seGali&acin.

*a regulacin del crecimiento autocrino 0uega un papel

en la regeneracin del %gado - la proliferacin de linfocitos.

*os tumores con frecuencia tienen so!reproduccin de

factores de crecimiento - sus receptores" estimulando su proliferacin propia a trav.s de un !ucle autocrino.

 #e1ali/acin paracrina: ;n tipo de c.lula produce el ligando" 6ue act8a so!re *as c.lulas 6ue respondieron est$n en estrec%a
pro+imidad a la c.lula productora de ligando - son generalmente de un tipo diferente.

Mecanismos de seGali&acin.

las c.lulas diana ad-acentes 6ue e+presan el receptor apropiado.

(stimulacin paracrina es com8n en la reparacin del

te0ido conectivo de la curacin de %eridas" en el 6ue un factor producido por un tipo de c.lulas (macrfago) tiene un efecto de crecimiento en las c.lulas ad-acentes (fi!ro!lasto).

Mecanismos de seGali&acin.
#e1ali/acin endocrina: *as %ormonas sinteti/adas por las c.lulas de los
rganos endocrinos act8an so!re las c.lulas diana distantes de su sitio de sntesis" siendo generalmente transportado por la sangre. actuar en lugares distantes" como es el caso de 24F.

*os factores de crecimiento tam!i.n puede circular -

&eceptores - vas de transduccin de se1ales

*a unin de un ligando a su receptor desencadena

una serie de eventos por el cual las se1ales e+tracelulares se traducen en la c.lula dando lugar a cam!ios en la e+presin g.nica. puede tranducir algunas se1ales so!re la unin del ligando" normalmente implica la agrupacin de dos o m$s mol.culas receptoras por el ligando. superficie de la c.lula diana" tam!i.n se pueden encontrar en el citoplasma o el n8cleo.

Aun6ue las mol.culas individuales de los receptores *os receptores est$n situados generalmente en la

)rinci!ales rece!tores celulares.

&eceptores con actividad tirosina cinasa intrnseca.

*os ligandos para los receptores con actividad tirosina

cinasa inclu-en la ma-ora de los factores de crecimiento tales como (4F" 4F)<" 24F" 'D4F" =(4F" F4F" ligando de c)3I " - la insulina.

&eceptores 6ue carecen de actividad intrnseca de tirosina

cinasa.

*os ligandos para estos receptores inclu-en muc%as

citocinas" tales como I*):" I*)>" - otras interleucinas? interferones <" @" - A? eritropo-etina" factor estimulante de colonias de granulocitos? la %ormona del crecimiento" - la prolactina.

&eceptores acoplados a protenas 4.

(stos receptores transmiten se1ales a la c.lula a trav.s de proteinas trimericas 6ue se unen a 4 ' (proteinas 4) .

)rinci!ales rece!tores celulares.

&eceptores de %ormonas esteroides. (stos receptores se locali/an generalmente en el n8cleo funcionan como factores de transcripcin ligando) dependientes. *os ligandos se difunden a trav.s de la mem!rana celular - se unen a los receptores inactivos" provocando su activacin. (l receptor activado se une a secuencias especficas de AD5 conocidas como elementos de respuesta %ormonal dentro de los genes diana" o pueden unirse a otros factores de transcripcin.

Factores de transcri!cin.
,uc%os de los sistemas de traduccin de se1ales (ntre los factores de transcripcin 6ue regulan la
utili/adas por los factores de crecimiento transfieren la informacin al n8cleo - modulan la transcripcin de genes a trav.s de la actividad de los factores de transcripcin. proliferacin celular se inclu-en productos de varios genes 6ue promueven el crecimiento" tales como c),BC - c)C;5" - de genes in%i!idores del ciclo celurar" tales como pD>.

MA,RII 'J,RAC'L0LAR.
*a reparacin de te0idos - la regeneracin no slo dependen de la
actividad de los factores solu!les" sino tam!i.n en las interacciones entre las c.lulas - los componentes de la matri/ e+tracelular (,(C). diferenciacin de las c.lulas vivas dentro de ella.

*a ,(C regula el crecimiento" la proliferacin" movimiento" - la #e est$ en constante remodelacin" - su sntesis - degradacin
acompa1a a la morfog.nesis" la regeneracin" cicatri/acin de %eridas" los procesos fi!rticos crnicos" la invasin tumoral met$stasis.

#oporte mec$nico para el ancla0e" la migracin celular - el mantenimiento de la polaridad celular Control del crecimiento celular. Componentes de ,(C puede regular la proliferacin celular mediante la se1ali/acin a trav.s de receptores celulares de la familia de las integrinas. ,antenimiento de la diferenciacin celular. (l tipo de protenas ,(C puede afectar el grado de diferenciacin de las c.lulas en el te0ido" actuando tam!i.n en gran medida a trav.s de las integrinas de la superficie celular. Andamia0e para la renovacin de los te0idos. (l mantenimiento de la estructura del te0ido normal re6uiere una mem!rana !asal o andamio estromal. *a integridad de la mem!rana !asal o el estroma de las c.lulas del par.n6uima es crtico para la regeneracin de los te0idos organi/ada. (sta!lecimiento de microam!iente tisular. *a mem!rana !asal act8a como un lmite entre el epitelio - el te0ido conectivo su!-acente . Almacenamiento - presentacin de las mol.culas reguladoras. 'or e0emplo" factores de crecimiento como F4F - 24F son secretadas - se almacena en la ,(C en algunos te0idos. (sto permite el despliegue r$pido de los factores de crecimiento despu.s de la lesin local" o durante la regeneracin.

Constitu(entes de la matri& e*tracelular.

)roteinas estructurales fi#rosas. Gluco!roteinas ad-esivas. )roteoglucanos ( -ialuronanos.

Col7geno.
(s la protena m$s com8n" proporcionando el marco
de c.lulas conectadas entre s por unas pocas neuronas. e+tracelular para todos los organismos multicelulares.

#in col$geno" un ser %umano se reducira a un grupo (n la actualidad" se conocen :E diferentes tipos de
col$genas codificadas en F9 genes dispersos en al menos 9F cromosomas. fi!rilares" estas protenas se encuentran en estructuras e+tracelulares fi!rilares.

*os tipos I" II" III - =" - GI son los llamados col$genos

'lastina% Fi#rilina ( Fi#ras 'lasticas.

*os te0idos como los vasos sanguneos" piel" 8tero - pulmn
re6uieren elasticidad para su funcin" esto depende de las fi!ras el$sticas. despu.s de la li!eracin de la tensin.

(stas fi!ras se pueden estirar - despu.s volver a su tama1o original ,orfolgicamente" las fi!ras el$sticas constan de un n8cleo central
%ec%o de elastina" rodeado por una red perif.rica de microfi!rillas. *a red perif.rica microfi!rilar 6ue rodea el n8cleo se compone principalmente de fi!rilina. de la elastina - el con0unto de las fi!ras el$sticas.

*as microfi!rillas sirven" en parte" como andamio para la disposicin

)roteinas de Ad-erencia Celular.

*a ma-ora de las protenas de ad%esin"
tam!i.n llamados CA, (mol.culas de ad%esin celular)" se pueden clasificar en cuatro grandes familias: CA, de la familia de inmunoglo!ulina" cad%erinas" integrinas - selectinas.

Glucosaminoglucano s ( !roteoglucanos.
Son una gran familia de glicoprotenas formadas
por un ncleo proteico al que se encuentran unidos covalentemente un tipo especial de polisacridos denominados glicosaminoglicanos (GAG). Los !roteoglicanos se encuentran unidos a la mem#rana celular en contacto con la matri& e*tracelular.

Funcin en la matriz extracelular Mantienen hidratada la matriz extracelular

Pueden intervenir como filtro selectivo en la regulacin del trfico de molculas y de clulas, seleccionndolas en funcin de su tamao, su carga o ambas cosas. Se asocian con otros elementos de la matriz extracelular como el colgeno y con redes proteicas de la lmina basal formado estructuras muy complejas. El agrecano rodea el cartlago y la ayuda a soportar las fuerzas de compresin.

Re!aracin% formacin de cicatri& ( fi#rosis. Inflamacin.

Angiogenia. Migracin ( !roliferacin de fi#ro#lastos. Formacin de cicatri&. Remodelacin del te6ido con6untivo.

Angiogenia.
A !artir de vasos !ree*istentes. Se o#serva vasodilatacin con aumento de la !ermea#ilidad de los vasos e*istentes% degradacin de la M'C ( migracin de c+lulas endoteliales.

Angiogenia.
A !artir de c+lulas !recursoras endoteliales. Se !ueden reclutar desde MO -acia los te6idos !ara iniciar la angiogenia.

C0RACION 3' LAS K'RI3AS C0,AN'AS.

INFLAMACIN. )ROLIF'RACIN. MA30RACIN.

CI'RR' )RIMARIO O )OR )RIM'RA IN,'NCIN. K'RI3A >0IR0RGICA LIM)IA% NO INF'C,A3A.

CI'RR' S'C0N3ARIO O )OR S'G0N3A IN,'NCIN. )ROC'SO 3' R')ARACIN MAS COM)LICA3O 'N K'RI3A3 'SCISIONAL'S. KA< GRAN 3'F'C,O SO2R' LA S0)'RFICI' C0,AN'A CON AM)LIA )'R3I3A 3' C/L0LAS < ,'LI3OS. R'ACCIN INFLAMA,ORIA MAS IN,'NSA% CON FORMACIN 3' ,'LI3O 3' GRAN0LACIN < AM)LIOS 3')OSI,OS 3' COLAG'NO. CICA,RII:CON,RACCIN.

FORMACIN 3' COAG0LO 'N LA SANGR'. Activacin de las vEas de la coagulacin con formacin de co7gulo en la su!erficie de la -erida. 3etener la -emorragia ( sirve como andamia6e. Li#eracin de 8'GF::edema. 3es-idratacin del coagulo::formacin de costra. 94-rs. A!arecen neutrofilos en los m7rgenes de la incisin:::li#eran en&imas !roteoliticas.

FORMACIN 3' ,'LI3O 3' GRAN0LACIN. )roliferacin de fi#ro#lastos ( vasos sanguineos "94:@9-rs$. Salida de !roteinas !lasmaticas ( li.uido al es!acio e*tracelular. =:@ dias llena la &ona de la lesin.

)ROLIF'RACIN C'L0LAR < 3')OSI,O 3' COL1G'NO. 4A:B? -rs. Sustitucin de neutrofilos. 'liminacin de los restos e*tracelulares% fi#rina ( otros cuer!os e*traGos. Inducir la angiogenia ( el de!osito de M'C. 'migracin ( !roliferacin de fi#ro#lastos ",NF% )3GF% ,GF:# ( FGF$

)roliferacin de colageno. "orientacin vertical$ )roliferacin de c+lulas e!iteliales "e!iteli&acin$ desde el m7rgen de la -erida% con fusin en la linea media% !or de#a6o de la costra su!erficial. )roduccin de FGF:@ e IL:?

)osterior incremento en los de!ositos de colageno .ue em!ie&an a !uentear la incisin. Fi#rina% fi#ronectina ( colageno ti!o III. 3es!ues colageno ti!o I. ,GF:#:agente fi#rog+nico mas im!ortante.

FORMACIN 3' CICA,RII. 'n la segunda semana desa!arece el infiltrado% edema ( el aumento de vasculari&acin. 2lan.ueamiento::* aumento del colageno. ,ransformacin del te6ido de granulacin. Al final del !rimer mes % la cicatri& esta formada !or te6ido con6untivo acelular% sin inflamacin ( recu#ierto !or e!idermis intacta.

CON,RACCIN 3' LA K'RI3A. Sucede en -eridas e*tensas. A(uda al cierre de la -erida !or disminucin del es!acio entre los e*tremos d+rmicos ( la su!erficie de la lesin. Formacin de red de miofi#ro#lastos "alfa actina$. Rasgo im!ortante de la cicatri&acin !or segunda intencin.

R'MO3'LACIN 3'L ,'LI3O CONL0N,I8O. 'l e.uili#rio entre la sintesis ( la degradacin de la M'C determina el remodelado del so!orte del te6ido conectivo. Se da !or metalo!roteinasas de la matri& "MM)$. Colagenasas intersticiales "MM) C% 9 ( ;$.

Las MM) se !roducen en F Fi#ro#lastos% macrfagos% neutrfilos% cels. Sinoviales ( algunas cels. '!iteliales.

R'C0)'RACIN 3' LA F0'RIA ,'NSIL. Colagenos fi#rilares "ti!o I$% son fundamentales !ara la recu!eracin de la fuer&a en las -eridas en la cicatri&acin. Im!ortante el aumento de la sintesis ( la disminucin de la degradacin. Resistencia en la !rimera semana ::CDM. A los ; meses la recu!eracin es del @D:ADM.

Factores .ue condicionan la cicatri&acin.

Factores sistemicos. Nutricin. *a deficiencia de protenas" por e0emplo" - en particular la

deficiencia de vitamina C" in%i!en la sntesis de col$geno - el retardo de la curacin.

'l estado met7#olico. *a dia!etes mellitus" por e0emplo" se asocia con retraso en la
cicatri/acin" como una consecuencia de la microangiopata 6ue es una caracterstica frecuente de esta enfermedad

'stado circulatorio.

Inadecuado suministro de sangre" por lo general causada

por anormalidades como arteriosclerosis o varices 6ue ocasiona retardo en el flu0o sanguineo" tam!i.n per0udica la cicatri/acin.

Kormonas.

*os glucocorticoides tienen efectos anti)inflamatorios 6ue

influ-en en diversos componentes de la inflamacin. (stos agentes tam!i.n in%i!en la sntesis de col$geno.

Factores locales. La infeccin. Factores mec7nicos. Cuer!os e*traGos. ,amaGo% locali&acin ( ti!o de -erida.

As!ectos !atolgicos de la re!aracin.

*a inadecuada formacin de te0ido de granulacin puede dar lugar
a dos tipos de complicaciones:

De%iscencia de la %erida. (s m$s com8n despu.s de la ciruga a!dominal - se de!e al

aumento de presin a!dominal. =mitos" tos" o leo puede generar la tensin mec$nica en la %erida a!dominal.

;lceracin De!ido a la vasculari/acin inadecuada durante la

cicatri/acin. 'or e0emplo en personas con enfermedad vascular perif.rica aterosclertica suele ulcerarse

 *a formacin e+cesiva de los componentes del

proceso de reparacin pueden dar lugar a cicatrices %ipertrficas - 6ueloides.

*a acumulacin de cantidades e+cesivas de col$geno #i el te0ido de la cicatri/ crece m$s all$ de los lmites
de la %erida original - no retrocede" se llama un 6ueloide.

puede dar lugar a una cicatri/ elevada conocida como una cicatri/ %ipertrfica.

 4ranulacin e+u!erante. consta de la formacin de cantidades e+cesivas de *a granulacin e+cesiva de!e ser eliminada por

te0ido de granulacin" 6ue so!resale por encima del nivel de la piel circundante. escisin 6uir8rgica para permitir el resta!lecimiento de la continuidad del epitelio. puede ser seguidas de la proliferacin e+u!erante de fi!ro!lastos - otros elementos del te0ido conectivo " a esto se le conoce como desmoides o fi!romatosis agresiva" .stas alteraciones se encuentran en la interfa/ entre las proliferaciones !enignas - tumores malignos

*as cicatrices 6uir8rgicas o lesiones traum$ticas

 *a contraccin en el tama1o de una %erida es una parte

importante del proceso normal de curacin.

;na e+ageracin de este proceso da lugar a una

contractura - los resultados son deformidades de la %erida - los te0idos circundantes. las palmas" plantas de los pies - la cara anterior del tra+. despu.s de 6uemaduras graves - pueden comprometer el movimiento de las articulaciones.

#on particularmente propensas a desarrollarse en *as contracturas se o!servan con frecuencia

Fi#rosis.
*a cicatri/ - la fi!rosis se utili/an indistintamente" pero la fi!rosis
con ma-or frecuencia indica el depsito de col$geno en las enfermedades crnicas. *os mecanismos !$sicos 6ue se producen en el desarrollo de la fi!rosis asociada con enfermedades inflamatorias crnicas son generalmente similares a los mecanismos de cicatri/acin de la piel. (l estmulo nocivo causado por infecciones" reacciones autoinmunes" traumatismos - otros tipos de lesiones de te0idos persiste en las enfermedades crnicas" causando la disfuncin de rganos.

FAC,OR'S >0' CON3ICIONAN

MA,RIJ 'J,RAC'L0LAR < S0S IN,'RACCION'S.

So!orte mec7nico !ara c+lulas. Control del crecimiento c+lulas. Mantienen diferenciacin celular. 2ase !ara renovacin celular. 'sta#ili&a microam#iente tisular. Almacenamiento ( !resentacin de mol+culas reguladoras.