Anda di halaman 1dari 40

LABORATORIUM FISIOLOGI JURUSAN KEDOKTERAN FKIK 2010

Pada akhir pembelajaran, mahasiswa diharapkan mampu :


Menjelaskan pembagian ruang jantung Menjelaskan klasifikasi pembuluh darah Menjelaskan perjalanan aliran darah dalam tubuh Menjelaskan fungsi sistem sirkulasi darah Menjelaskan fungsi jantung sebagai pompa Menjelaskan pembentukan tekanan darah Menjelaskan tentang syok

Jantung
Terletak di antara kedua paru Berukuran sebesar kepalan telapak tangan

Pembuluh darah
Arteri Kapiler Vena

Cairan darah
Plasma Sel-sel darah

Terdiri atas

Terdapat 4 katup jantung


Atrium kanan
Menerima darah dari

seluruh tubuh

Ventrikel kanan
Memompa darah menuju ke

paru

Katup semilunaris aorta Katup semilunaris pulmonalis Katup bikuspidalis dan trikuspidalis

Atrium kiri
Menerima darah dari paru

Dibatasi oleh septum Terdiri atas :


Ventrikel kiri
Memompa darah ke seluruh

tubuh

Dibatasi oleh septum

Endokardium Miokardium epikardium

Dibungkus oleh perkardium

Arteri & arteriol


Kapiler

Pembuluh darah yang membawa darah menjauhi jantung Pada sirkulasi pulmonal membawa darah yang kaya akan CO2 Pada sirkulasi sistemik membawa darah yang kaya akan O2

Venula & vena

Merupakan tempat pertukaran gas, nutrisi dan hasil metabolisme pada jaringan
Pembuluh darah yang membawa darah menuju jantung Pada sirkulasi pulmonal membawa darah yang kaya akan O2 Pada sirkulasi sistemik membawa darah yang kaya akan CO2

Fungsi sistem kardio vaskuler

Transportasi

Pernapasan (O2 & CO2) Nutrisi

Usus menuju hati Diedarkan ke seluruh tubuh yang membutuhkan nutrisi

Ekskresi

Regulasi

Hormon Temperatur Proteksi

Sistem pembekuan darah Trombosit Faktor-faktor pembekuan Sistem kekebalan tubuh Leukosit Komplemen sitokin

Merupakan bunyi yang dihasilkan oleh penutupan katup jantung dan/atau aliran darah pada ruangruang jantung Diawali dari kontraksi atrium

Kemudian terjadi penutupan katub mitralis dan trikuspidalis (lub) Kemudian terjadi penutupan katup semilunaris (dub) Terjadi karena turbulensi aliran darah
Katup stenosis Katup inkompeten Lubang pada septum jantung

Dilanjutkan kontraksi ventrikel


Bunyi jantung abnormal (bisingj antung)

Dipicu oleh impuls listrik

Impuls listrik (potensial aksi) berasal dari SA node yang menjalar ke seluruh otot jantung Terhambat jika ada kerusakan atau fibrosis jaringan Conduction pathway :
SA node AV node Bundle his Serabut purkinje

Menyebabkan ventrikel berkontraksi

secara simultan

Sistole

Diastole

Masa kontraksi ventrikel Mengakibatkan darah mengalir dari ventrikel menuju aorta Masa relaksasi ventrikel Terjadi ketika darah dari atrium mengisi ventrikel Volume darah yang diejeksikan setiap 1x kontraksi ventrikel

Volume sekuncup

EDV

ESV

Volume darah yang mengisi ventrikel pada akhir masa diastolik


Volume darah yang tersisa pada akhis masa sistolik

Jantung memompa darah ke dalam arteri dengan meningkatkan tekanan di arteri. Tekanan yang cukup tinggi dalam arteri mendorong darah melewati mikrosirkulasi ke vena dan akhirnya kembali ke jantung.

Ventricel sinistra mensuplai sirkulasi sistemik dengan darah kaya oksigen yang kemudian kembali ke atrium dextra.

ventricle dextra mendorong deoxygenated blood melewati paru dan kembali ke atrium kiri.

Sirkulasi bronchial mengosongkan isinya ke vena pulmonalis menyebabkan aliran aorta lebih tinggi dari pulmonal.

Sistem Portal di saluran cerna dan ren terletak di dua vascular bed tersusun serial.

Darah mengalir karena adanya perbedaan tekanan Tekanan darah pada aorta : 110/70 mmHg Tekanan darah arteriol : 35 mmHg Tekanan darah vena : 16 mmHg Tekanan darah vena cava menuju atrium kanan : 0 mmHg

Merupakan besarnya tekanan yang diberikan oleh cairan darah kepada dinding pembuluh darah Komponen

Ditentukan oleh :

Curah jantung Resistensi perifer Pompa jantung


Kronotropik Inotropik

Pembuluh darah Cairan darah


Volume darah Viskositas

Besar/diameter pembuluh darah

Juga dipengaruhi oleh :


Sistem saraf (dominan) Sistem endokrin

Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah tertinggi pada arteri selama fase sistolik Tekanan darah diastolik adalah tekanan darah terendah pada arteri selama fase diatolik Tekanan darah tertinggi terletak di aorta dan arteri besar Tekanan darah terendah terletak pada vena besar MAP

Adalah rerata tekanan darah pada arteri MAP = TD diastolik + 1/3 x (TD sistolik-TD diastolik) MAP = COP x resistensi Sehingga :
Peningkatan SV, HR dan TPR akan meningkatkan TD Peningkatan compliance arteri akan menurunkan TD

Cardiac output adalah jumlah darah yang dipompa masing-masing ventrikel setiap menit Stroke volume adalah jumlah darah yang dipompa masing-masing ventrikel setiap denyutnya (+ 70 cc) COP = SV x Frek denyut jantung/menit Cardiac reserve adalah perbedaan COP maksimal dengan COP saat istirahat (45xCOP) Kemampuan jantung dilihat dari kemampuannya berdenyut tiap menitnya, dan volume darah yang diejeksikan tiap denyutnya

COP = SV x HR Stroke volume


Preload Afterload Kontraktilitas Ritmenya diatur oleh SA node Kontrol otonom


Simpatis Parasimpatis

Denyut jantung

Pusat kontrol jantung di medulla oblongata

SV = EDV- ESV Faktor yang mempengaruhi :

Preload

Kontraktilitas
Afterload

Efek peregangan miokardium Hukum Frank-Starling SV berbanding lurus dengan preload Merupakan kekuatan miokardium untuk kontraksi SV berbanding lurus dengan kontraktilitas

Adalah tekanan yang harus dilawan katub jantung untuk membuka Terutama tekanan darah dan luas lumen (resistensi perifer) Untuk bisa ejeksi, tekanan ventrikel > TPR Stroke volume berbanding terbalik dengan TPR

Preload sebanding dengan EDV EDV dipengaruhi oleh :


Durasi diastolik
Semakin lama durasi diastolik, semakin besar EDV

Volume aliran balik vena


Skeletal muscle pump Tonus vena Volume darah

Fraksi ejeksi = SV/EDV ( 50-70%)

Hukum Frank-Starling

Mekanisme intrinsik Hubungan antara EDV, kontraktilitas dan stroke volume Saat pengisian ventrikel, miokardium teregang
Meningkatkan jumlah interaksi antara aktin dengan miosin

Jika EDV meningkat maka miokardium lebih teregang


Miokardium berkontraksi lebih kuat

Venous return

EDV, SV dan COP ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi venous return Ditentukan oleh tekanan vena/beda tekanan dan volume darah Tekanan vena mengatur darah kembali ke jantung
Venokonstriksi yang diatur oleh saraf simpatis Pompa otot skeletal Pompa pernapasan

Vena memiliki dinding yang tipis compliance tinggi Kapasitas vena besar (2/3 volume darah terdapat pada vena

Kontraktilitas dipengaruhi oleh agen-agen inotropik

(+) sifatnya meningkatkan influx Ca 2+ (-) sifatnya meningkatkan influx K+

Dipengaruhi oleh :
Saraf
Simpatis Parasimpatis memiliki efek tidak

langsung terhadap kontraktilitas miokardium

Hormon Ion Lainnya

Epinefrin, norepinefrin, h. thyroid

Digitalis Anoksia, asidosis, anestesi CCB memberikan efek

menghambat influx Ca

Ion

Kalium

Menurunkan aksi potensial Miokardium mengembang Menurunkan frekuensi Menghambat impuls Menurunkan kekuatan kontraksi

Kalsium
Meningkatkan kekuatan kontraksi Meningkatkan potensial aksi

Ditentukan oleh :

Ukuran lumen resistensi berbanding terbalik dengan 4 x lipat diameter lumen (R=1/n4) Viskositas darah () merupakan rasio antara sel dengan plasma darah resistensi berbanding lurus dengan viskositas darah Total panjang pembuluh darah (L) Resistensi berbanding lurus dengan panjang pembuluh darah Sehingga resistensi = L x
n4

Aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan dan resistensi F = P/R Parakrin

Endotelium arteriol menghasilkan NO NO menurunkan Ca Vasodilatasi

Simpatoadrenal

Meningkatkan TPR Stimulasi adrenergik mengakibatkan vasokonstriksi Menurunkan TPR (tidak bermakna) Mengakibatkan vasodilatasi

Parasimpatis

Ritmisitas SA node Dipengaruhi oleh :


Saraf otonom Hormon Ion Faktor lain


Usia Jenis kelamin

Kondisi fisik
Suhu tubuh

Pusat CV di medulla oblongata menerima input

Reseptor sensorik
Propioseptor Chemoreseptor Baroreseptor

Pusat CV memberikan impuls kepada saraf otonom


Simpatis SA node meningkatkan kecepatan depolarisasi Parasimpatis SA node menurunkan kecepatan depolarisasi

Korteks serebri Sistem limbik

Figure 14.20

Vascular resistance decreases to skeletal muscles.

Blood flow to skeletal muscles increases.

SV and CO increase.

Blood flow to brain stays same. Metabolic vasodilation. Diversion of blood away from vicera and skin. Ejection fraction increases due to increased contractility.

HR increases to maximum of 190 beats/min.

Vascular resistance: Decreases to skeletal muscle. Increases to GI tract and skin.

Figure 14.19

2004 Lippincott Williams & Wilkins

Suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh perfusi jaringan inadekuat Ketidakseimbangan antara kebutuhan jaringan dengan suplay darah Dapat mengakibatkan kegagalan jaringan Secara umum ditandai dengan
Tekanan darah turun Frekuensi denyut jantung meningkat Pernapasan meningkat Akral dingin Produksi urin turun

Terdiri atas

Syok hipovolemik
Hemoragik : hilangnya darah Dehidrasi : hilangnya cairan tubuh

Syok kardiogenik
Intrinsik : kegagalan pompa jantung Kompresi : adanya penekanan pada jantung

Syok septik
Hiperdinamik Hipodinamik

Syok neurogenik Syok hipoadrenal

Auscultation:

Art of listening.
Normal blood flow. Blood in the central axial stream moves faster than blood flowing closer to the artery wall.
Smooth and silent.

Laminar flow:

Turbulent flow and vibrations produced in the artery when cuff pressure is greater than diastolic pressure and lower than systolic pressure.
2004 Lippincott Williams & Wilkins

Blood pressure cuff is inflated above systolic pressure, occluding the artery.

As cuff pressure is lowered, the blood will flow only when systolic pressure is above cuff pressure, producing the sounds of Korotkoff.

Korotkoff sounds will be heard until cuff pressure equals diastolic pressure, causing the sounds to disappear.

Different phases in measurement of blood pressure are identified on the basis of the quality of the Korotkoff sounds. Average arterial BP is 120/80 mm Hg. Average pulmonary BP is 22/8 mm Hg.

2004 Lippincott Williams & Wilkins

Figure 14.31

Circulasi Fetal

2004 Lippincott Williams & Wilkins

Nafas pertama: paru mengembang (peran surfaktan), pembuluh darah pulmonal terisi ductus arteriosus menutup Tekanan di atrium kiri meningkat: foramen ovale menutup Vena Umbilical ligamentum teres hepatis Ductus venosus ligamentum venosum Foramen ovale fossa ovalis Ductus arteriosus ligamentum arteriosum Umbilical aa (occluded part) ligamen umbilical medialis
Check out page 603: Aging and the Cardiovascular System 2004 Lippincott Williams & Wilkins

TERIMA KASIH & SELAMAT BELAJAR