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COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS

OBJETIVOS
ENTENDER LA FISIOPATOLOGIA DE LAS

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM. COMPRENDER LA RAZON DEL TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA DM. RECONOCER LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

CETOACIDOSIS DIABETICA

ESTADO HIPEROSMOLAR

HIPERGLUCEMIA NO CETOSICO

En condiciones fisiolgicas existe un

equilibrio entre anabolismo y catabolismo La insulina es la principal hormona anablica.

Retculo endoplasmico rugoso

Preproinsulina

Proinsulina (aparato de Golgi)

Insulina

Pptido C

FASES DE PRODUCCION DE INSULINA


1 Fase: Respuesta rpida, comienza a los 20 a 30 seg. Tras el estimulo y se mantiene por 4 a 6 minutos.

2 fase: es ms duradera, la secrecin de insulina es por pulsos y cclica y cada minuto el pncreas libera a la secrecin portal 60 mU de insulina

RECEPTORES DE INSULINA

Promueve la gluconeognesis
Lipogenesis

Glucolisis

Hormonas catablicas: glucagn, cortisol, catecolaminas. Hormona

de crecimiento

Las hormonas contrarreguladoras

promueven las vas metablicas opuestas Es decir, glucogenolisis, liplisis y protelisis, inducen la gluconeognesis

FISIOPATOLOGIA

Dficit insulina + hormonas contrareguladoras

liplisis: Glicerol + c. grasos

glucognolisis y neoglucognesis heptica


uso perifrico de glucosa

hgado

c. cetnicos, Hiperglucemia, diuresis osmtica

Acil CoA

Beta oxidacin de Ac. grasos HMG-CoA sintasa CoA

Acetoacetil CoA

HGM-CoA AcetilCoA

HMG CoA Liasa ACETONA

Tiolasa
ACETOACETATO Acetil-CoA Acetil-CoA -Oh butirato deshidrogenasa NADH+ H+ NAD+

B-OH-butirato

CUERPOS CETONICOS
Son utilizados por tejidos extrahepticos para

obtener energa de forma inmediata


Al excederse la produccin sobre la tasa de

utilizacin se acumulan en el plasma elevando concentracin de H+

ADRENALINA GLUCOGENOLISIS

GLUCAGON

CORTISOL NEOGLUCOGENESIS

HIPERGLUCEMIA

INHIBICION DEL CONSUMO PERIFERICO DE GLUCOSA

DISMINUCION DEL FILTRADO GLOMERULAR DE GLUCOSA

INSULINA

ACIDOSIS METABOLICA
INSULINA GLUCAGON CATECOLAMINAS CORTISOL LIPOLISIS

AC.GRASOS LIBRES

C.CETONICOS

AUMENTO DEL ANION GAB

ACIDOSIS METABOLICA

Reduccin parcial de la actividad de la insulina


Hiperglucemia Ausencia de lipolisis

Hiperosmolaridad extracelular

Diuresis osmtica

Ausencia de cetosis

Deshidratacin extracelular Filtracion G. Deshidratacion intracelular Manifestaciones neurolgicas

Hemoconcentracion

Shock

Trombosis intravascular

Insuficiencia renal aguda

Acidosis lctica

CETOACIDOSIS DIABETICA
HIPERGLUCEMIA CETONEMIA ACIDEMIA DM TIPO 1

EPIDEMIOLOGIA
Incidencia de 4.6 a 8% casos en

1000 diabticos y 1.4% en poblacin general Mortalidad de 2 a 5 % Mayor incidencia en raza negra Afecta a los adultos en un 40% Edad frecuente: 10 a 40 aos Sexo femenino

FACTORES PRECIPITANTES
O Infecciones 25-55% O Interrupcin o O Embarazo O Hipertiroidismo O Traumatismos O TEP. O Frmacos:

O O O O O

reduccin de la dosis de insulina o hipoglucemiante. Pancreatitis IAM EVC Ingesta de alcohol Sndrome urmico

CUADRO CLINICO
Deshidratacin (100ml/kg) Grado de conciencia: vigil o ligeramente

estuporoso, coma. Fetor cetonmico Respiracin de Kussmaul Hipotermia Dolor abdominal Vmitos

Niveles de glucosa: 250-300mg/dl Presencia de cuerpos cetnicos en orina pH 7.3 Bicarbonato srico: 15 mEq/Lt. Cuerpos cetnicos sricos positivos

CRITERIO
GLUCOSA EN PLASMA

LEVE

MODERADO

SEVERO

>250 7.25-7.30
15-18
POSITIVAS

>250 7.00-7.24
18-<15
POSITIVAS

>250 <7.00
<10
POSITIVA

Ph
ARTERIAL
BICARBONATO CETONAS URINARIAS
CETONAS SERICAS
ANION GAP

POSITIVAS

POSITIVAS

POSITIVA

>10
ALERTA

>12

>12

EDO CONCIENCIA

SOMNOLIENTO ESTUPOR/ COMA

METODOS DIAGNOSTICOS
BH COMPLETA ELECTROLITOS SERICOS EXAMEN GENRAL ORINA GASOMETRIA SERIADAS TELERADIOGRAFIA DE TORAX ECG

SX HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO

Descrito por Dreschfeld Sament y Schwartz 1957 Mortalidad del 5 al 35%

Menos frecuente que CAD Mayor frecuencia en ancianos Dm tipo 2 Caractersticas especiales:

elevacin extrema de glucosa, deshidratacin extrema (7 a 9 Ltos), hiperosmolaridad sin cetosis significativa, disfuncion del SNC llegando hasta el coma.

CUADRO CLINICO

Polidipsia Poliuria Ataque al estado general Alteraciones del estado de alerta Perdida de peso, debilidad, alteraciones visuales y calambres Anorexia y estreimiento Datos de deshidratacin profunda Crisis convulsivas parciales o generalizadas, hemiparesia o signo de babinski (20 a 36%)

FACTORES DESENCADENANTES
Similares a CAD Falta de ingesta de agua Cirugas (procedimientos

ortopdicos-ancianos)

La cantidad de insulina es insuficiente para

evitar la hiperglucemia pero suficiente para prevenir la lipolisis y la cetogenesis

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Glucemia plasmtica superior a 600mg/dl Osmolaridad srica superior a 320mosm/kg Ausencia de cetoacidosis* pH srico mayor a 7.3

Bicarbonato srico mayor a 18meq/l


Brecha anionica aumentada

Glucosa pH HCO3 Cetonas Osmol. Anin Gap Edo. mental

>600mg/dl. >7.30 >15mEq/l. Escasas. >320mOsm.. -12 Estupor/Coma.

CRITERIO
GLUCOSA EN PLASMA

LEVE >250

MODERAD O >250

SEVERO >250

HHNC 600

Ph ARTERIAL

7.25-7.30

7.00-7.24
18-<15 POSITIVAS

<7.00
<10 POSITIVA

>7.3
>15 NEGATI VOINDICIO

BICARBONAT 15-18 O CETONAS URINARIAS

POSITIVAS

CETONAS SERICAS
ANION GAP

POSITIVAS

POSITIVAS

POSITIVA

NEGATI VOINDICIO
>12

>10
ALERTA

>12

>12

EDO CONCIENCIA

SOMNOLIE NTO

ESTUPOR/ ESTUPO COMA R/COMA

DEFICITS CORPORALES DE AGUA Y ELECTROLITOS


CAD Agua total(Ltos)
Agua(ml/kg) Na(meq/kg) Cl(meq/kg) K(meq/kg) PO4(meq/kg) Mg(meq/kg) Ca(meq/kg)

HHNC 9
100-200 5-13 5-15 4-6 3-7 1-2 1-2

6
100 7-10 3-5 3-5 5-7 1-2 1-2

TRATAMIENTO

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO


MEJORAR EL VOLUMEN CIRCULATORIO DISMINUIR LA GLUCOSA SERICA ELIMINAR CETOACIDOS DEL SUERO Y LA ORINA CORREGIR EL DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO IDENTIFICAR Y TRATAR EL FACTOR DESENCADENANTE

FORMULAS DE USO FRECUENTE

CALCULO DE ANION GAP Na (CL+HCO3

DEFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL 0.6 X PESO X (1-140/Na srico)


OSMOLORIDAD SERICA EFECTIVA 2(Na + K) + Glucosa/18 SODIO CORREGIDO Na medido + (glucosa x 0.33)/18

Fluidoterapia

Insulina

Potasio

Bicarbonato

Valoracin estado hidratacin

Bolus inicial 0.1 UI/kg Shock cardiognico Infusin IV 0.1 UI /kg /h

Shock hipovolmico

Hipotensin moderada

K+ <3.3 mEq/L no dar insulina y administrar 20-40 mEq K+/L de suero hasta potasemia > 3.3 mEq/L K+ > 5 mEq/L no dar potasio (revalorar cada 2 h) K+ 3.3- 5 mEq/L administrar 10-20 mEq K+ /L de suero

Tras 1h de hidratacin pH < 7.0 pH 7.0

NaCl 0.9% 1L/h

Monitorizacin hemodinmica

NaHCO3200 ml agua

NO NaHCO3-

Valoracin Na corregido

Determinacin horaria de glucemia


Na+ bajo Si no disminuye 50 mg/dL en la primera hora doblar dosis insulina

Na+ elevado

Na+ normal

NaCl 0.45% (4-14 mL/kg/h)

NaCl 0.9% (4-14 mL/kg/h)

Repetir admin. NaHCO3cada 2h hasta pH > 7.0

Cuando glucemia < 180 mg/dL: cambiar a mixta, (5%glucosa+0.45%NaCl) (150-250 mL/h) y reducir insulina a 0.05 UI/kg/h hasta resolucin cetoacidosis u osmolaridad srica <320 mmol/kg y mentalmente alerta

Tras resolucin CAD, control glucemia/ 4h e iniciar insulina SC

Revalorar cada 4 h

Fluidoterapia

Valoracin estado hidratacin

Shock hipovolmico

Hipotensin moderada

Shock cardiognico

NaCl 0.9% 1 L / h

Monitorizacin hemodinmica

Valoracin Na corregido

Na+

elevado

Na+ normal

Na+ bajo

NaCl 0.45%

(4-14 mL/kg/h)

NaCl 0.9%

(4-14 mL/kg/h)

Cuando glucemia < 180 mg/dL: cambiar a mixta, (5%glucosa+0.45%NaCl) (150-250 mL/h) y reducir insulina a 0.05 UI/kg/h hasta resolucin cetoacidosis u osmolaridad srica <320 mmol/kg y mentalmente alerta

Insulina

Bolus inicial UI/kg

0.1

Infusin IV UI /kg /h

0.1

Determinacin horaria de glucemia Si no disminuye 50 mg/dL en la primera hora doblar dosis insulina

Tras resolucin CAD, control glucemia/ 4h e iniciar insulina SC

Potasio

K+ <3.3 mEq/L no dar insulina y administrar 20-40 mEq K+/L de suero hasta potasemia > 3.3 mEq/L

K+ > 5 mEq/L no dar potasio (revalorar cada 2 h)


K+ 3.3- 5 mEq/L administrar 10-20 mEq K+ /L de suero

Revalorar cada 4 h

FOSFATO

<1.5 mg/dl

< 1.0 mg/dl

20 30 Meq/lt (0.5ml/hra)

Bicarbonato

Tras 1h de hidratacin
pH < 7.0

pH 7.0

NaHCO3200 ml agua

NO NaHCO3-

Repetir admin. NaHCO3- cada 2h hasta pH > 7.0

Terapia con lquidos


Expansin del volumen intravascular Restauracin de la percusin renal Sol. NaCL 0.9% a 15-20ml/kg en la 1 hora Posteriormente el reemplazo ser en relacin

al estado de hidratacin y niveles de electrolitos.

Rehidratacin con respecto al

sodio:
Sol. salina 0.9%: es apropiada si el

sodio corregido es bajo Sol. salina 0.45% es apropiada si el sodio corregido es normal o elevado

Bicarbonato.
Utilizar en paciente con pH <7 100 mmol de HCO3 en 400 cc de agua estril para ser

infundido a 200ml/hora; En pacientes con pH entre 6,9-7.0; 50 mmol de HCO3 en 200cc de agua estril y es infundido a la misma velocidad.

Complicaciones.
Hipoglucemia. Hipokalemia. Acidosis hiperclormica Edema cerebral Hipoxemia Edema agudo pulmonar

GRACIAS

HIPOGLUCEMIA

La glucosa es esencial para el metabolismo y funcionamiento cerebral En ayuno prolongado, las reservas de glucgeno heptico mantienen los niveles de glucosa de 8-12 hrs

CONCEPTO
Sndrome clnico multifactorial que se

caracteriza por cifras de glucosa en sangre inferior a 45 mg/dl (2.5 mmol/l).


Sntomas de neuroglucopenia Alivio con la administracin de glucosa

MECANISMOS FISIOLOGICOS
La glucosa es indispensable para el

metabolismo cerebral
El cerebro consume en promedio 120 gramos

como combustible
Se almacena en pequeas cantidades en

clulas de la gla en forma de glucgeno

PERIODO POSTPRANDIAL

INSULINA

HORMONAS CONTRARREGULADORAS

GLUCOSA

GLUCOGENOLISIS (75%) GLUCONEOGENESIS (25%)

HIPOGLUCEMIA

SENSORES DE HIPOGLUCEMIA

GLUCAGON HORMONAS CONTRARREGULADORAS ADRENALINA

FISIOPATOLOGIA DE MUERTE CELULAR


Las caspasas se encuentran inactivas en

forma de zimgenos.
Se activan por procesos proteolticos Dando como resultado acido asprtico

Caspasas = cistenil-aspartato proteasas

El genoma humano codifica 12 caspasas Mas importantes: 3, 7 y 9 Iniciadoras: degradan proformas inactivas de

las caspasas efectoras, activndolas a su vez.


Efectoras: degradan otros sustratos proteicos

dentro de las clulas para disparar los procesos apopticos

Las caspasas son requeridas para inducir la

apoptosis, as como para procesamiento proteoltico de ciertas citosinas pro inflamatorias.


Funcionan como interruptores moleculares

para la activacin de programas de muerte celular

La ingesta de alimentos induce un aumento

en los niveles de glucosa : 200mg/dl


Ayuno prolongado: 60 40 mg/dl < 20mg/dl : hipoglucemia severa que se

acompaa del cese de la actividad elctrica del cerebro o de coma hipoglucmico

El cerebro depende del aporte continuo de

glucosa para su buen funcionamiento, cuando ste se interrumpe se presenta dao neuronal

El glutamato es el neurotransmisor excitador

distribuido ms ampliamente en el SNC, cuya liberacin de la presinapsis ocurre por exocitosis a travs de la fusin vesicular dependiente de calcio.

Excitotoxicidad: capacidad del glutamato y

otros aminocidos excitadores, de causar neurodegeneracin por la estimulacin prolongada de sus receptores pos-sinpticos

La acumulacin de aminocidos excitadores

en el espacio extracelular no causa muerte celular Cuando el metabolismo energtico es deficiente se induce muerte excitotxica.

El cerebro tiene la capacidad de adaptarse a

la disminucin del suministro de glucosa; sin embargo, sta limitada.

Adaptacin del cerebro: Aumento en el flujo sanguneo cerebral Uso de reservorios de sustratos alternativos a

la glucosa

El metabolismo energtico en la hipoglucemia slo se altera en condiciones muy severas o muy prolongadas
La cantidad de glucgeno en las neuronas es

limitada, se agota en los primeros 5 minutos.

FALLA AUTONOMICA AUNADA A HIPOGLUCEMIA


DEFICIENCIA DE INSULINA ABSOLUTA

INSULINA

DIABETES TIPO 1

DE GLUCAGON

INSULINOTERAPIA INCORRECTA

HIPOGLUCEMIA INCONSCIENCIA DE HIPOGLUCEMIA RESPUESTA AUTONOMICA REDUCIDA SINTOMAS ADRENALINA CONTRARREGULACION DEFECTUOSA DE GLUCOSA

CLASIFICACION

ADULTOS
EFECTO INSULINICO: Diabticos tratados con insulina o sulfanilureas Ingestin de raticidas (Vacor) Alterando funcin heptica: alcohol, -bloqueadores no selectivos, propanolol.

NEONATOS Y NIOS
MEDICAMENTOS O TOXICOS SALICILATOS

HIPOGLUCEMIA REACTIVA Hipoglucemia de origen alimentaria Reduccin de capacidad gstrica Hipoglucemia reactiva idioptica Pseudohipoglucemias Ingesta de hipoglicina Deficiencias de enzimas del metabolismo de carbohidratos: galactosemia e intolerancia hereditaria a la fructosa

HIPOGLUCEMIAS POSTABSORTIVAS (HIPOGLUCEMIA DE AYUNO) Insuficiencia de rganos crticos: Hepatopatas, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, sepsis, inanicin. Deficiencias hormonales: hipopituitarismo,, insuficiencia suprarrenal, deficiencia de glucagn y adrenalina Tumores de clulas no beta Hiperinsulinismo endgeno: autoanticuerpos contra insulina, autoanticuerpos contra receptor insulinico Hipoglucemia ficticia: insulina o sulfanilurea Nesidioblastosis Alteraciones genticas como deficiencias enzimticas en vas de glucogenolisis y gluconeognesis Defectos del metabolismo de aminocidos: cidos grasos o cetoacidos Galactosemia Sndrome de Reye Hipoglucemia cattica Malnutricin

CAUSAS

ESPONTANEAS
De alimentacin reactiva: Postprandial Alimentaria Diabetes mellitus inicial Idioptica De ayuno: Insulinoma Neoplasias extrapancreaticas Con relacin endocrina: insuficiencia hipofisaria, suprarrenal, deficiencia de glucagn, insuficiencia tiroidea Enfermedad heptica Diversas: Septicemia Insuficiencia renal crnica Inanicin Autoinmunitaria Ejercicio

INDUCIDAS
Insulina exgena Hipoglucemiantes orales Alcoholismo Frmacos diversos Despus de hiperalimentacin Hemodilisis

CUADRO CLINICO

1.

Sntomas Neuro-glupnicos.
Cambios de conducta Confusin Fatiga Crisis convulsivas Prdida de consciencia Muerte

2.

Sntomas de respuesta neurognica o autonmicos.


Taquicardia Temblor Ansiedad Sntomas colinrgicos: diaforesis, hambre, parestesias

SINTOMAS Y SIGNOS DE LAS DISTINTAS FASES DE HIPOGLUCEMIA


CORTICAL DIENCEFALOSUBCORTICAL Somnolencia, sudacin, hipotona, temblor Perdida del conocimiento, movimientos primitivos (succin, muecas), espasmos clnicos, inquietud, respuesta exagerada al dolor, hipertona simptica (taquicardia, eritema, sudacin, midriasis) Espasmos clnicos, desviaciones oculares no conjugados, Babinski Espasmos de los extensores. La rotacin de la cabeza origina espasmo extensor del lado hacia el que apunta la barbilla y espasmo flexor del lado opuesto Coma profundo, respiracin superficial, bradicardia, miosis, ausencia de respuesta pupilar a la luz, hipotermia, atona, hiporreflexia, ausencia de reflejo corneal

MESENCEFALICA PREMIENCEFALICA

MIENCEFALICA

DIAGNOSTICO

Triada de Whipple.
1. Sntomas de hipoglucemia. 2. Concentracin de glucosa plasmtica disminuida. 3. Reversin de los sntomas despus de la administracin de glucosa.

TRATAMIENTO

PACIENTE CONSCIENTE

10 A 20 gr de HC de absorcin rpida o glucosa pura

HC de absorcin rpida: 1 vaso de zumo o bebida azucarada o 2 terrones de azcar o 1 sobre de azcar

Mejora 5 a 10 min.

10 a 20 gr de HC de absorcin rpida

Tratados con sulfanilureas

Tratados con insulina


SI Mejora 5 a 10 min.

NO

Dar HC de absorcin lenta a los 10 a 15 min.

Suplemento extra de HC de absorcin lenta

10 a 20 gr de HC de absorcin rpida + HC de absorcin lenta

Glucosa al 5 o 10% HOSPITAL

Perfil glucmico durante todo el da

Ajustar tratamiento durante 24 hrs

Suspender sulfanilureas Reducir insulina

4-6 mg/peso/1440min(24hs) Glucagn 1 gr IV cada 8hs Hidrocortisona 100mg IV cada 6-8hs

GRACIAS