Anda di halaman 1dari 36

Pemicu 5 Hepatobilier

Refky Juliandri 405090149

LO1. KOLELITIASIS

DEFINISI

Kolelitiasis: batu di dalam kandung empedu

Klasifikasi
1. Batu kolesterol Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70% kolesterol 2. Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat) Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama. 3. Batu pigmen hitam. Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi

Di negara Barat, yg banyak: Batu kolesterol

Di Indonesia: Batu pigmen

FAKTOR RESIKO
1. Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. (hormon esterogen meningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu) 2. Usia. (>40th) 3. Berat badan (BMI). BMI tinggi = kadar kolesterol dalam kandung empedu tinggi dan mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu 4. Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. 5. Riwayat keluarga 6. Aktifitas fisik rendah (kandung empedu lebih sedikit berkontraksi) 7. Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik. 8. Nutrisi intravena jangka lama. (mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal)

PATOFISIOLOGI
Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah 1. keadaan statis kandung empedu 2. pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna 3. konsentrasi faktor nukleasi dan kalsium dalam kandung empedu
Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh(kolesterol, kalsium, bilirubin) akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu Kristal yang yang terbentuk terjebak dalam kandung empedu lama-kelamaan kristal tersebut bertambah ukuran,beragregasi, melebur dan membentuk batu Faktor motilitas kandung empedu, biliary stasis, dan kandungan empedu merupakan predisposisi pembentukan batu empedu

a.

Batu kolesterol Untuk terbentuknya batu kolesterol diperlukan 3 faktor utama : - Supersaturasi kolesterol - Hipomotilitas kandung empedu - Nukleasi/ pembentukan nidus cepat.

b. Batu kalsium bilirunat (pigmen cokelat) Batu pigmen cokelat terbentuk akibat adanya faktor stasis dan infeksi saluran empedu. Stasis dapat disebabkan oleh adanya disfungsi sfingter Oddi, striktur,operasi bilier, dan infeksi parasit. Infeksi saluran empedu, biasa disebabkan oleh E. Coli. c. Batu pigmen hitam Batu pigmen hitam adalah tipe batu yang banyak ditemukan pada pasien dengan hemolisis kronik atau sirosis hati. Batu pigmen hitam ini terutama terdiri dari derivat polymerized bilirubin. Potogenesis terbentuknya batu ini belum jelas. Umumnya batu pigmen hitam terbentuk dalam kandung empedu dengan empedu yang steril.

MANIFESTASI KLINIS
Biasa asimptomatis, Keluhan yang mungkin timbul adalah - Discomfort/ nyeri daerah epigastrium - dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak Sering dikira gastritis, tp diberi antasid tidak sembuh
Batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Didalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial ataupun komplit sehingga menimbulkan gejala kolik bilier. Pasase berulang batu empedu melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus dan striktur. Apabila batu berhenti di dalam duktus sistikus dikarenakan diameter batu yang terlalu besar atau pun karena adanya striktur, batu akan tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus.

DIAGNOSIS
1. Pemeriksaan Laboratorium Tidak ada pemeriksaan yang spesifik untuk batu kandung empedu, kecuali bila terjadi komplikasi kolesistitis akut bisa didapatkan leukositosis, kenaikan kadar bilirubin darah dan fosfatase alkali. 2. Foto Polos Abdomen Batu bersifat radio opak 3. Kolesistografi oral Batu bulat lusen di dalam KE, pindah tempat pada perubahan posisi foto. 4. USG GOLD STANDARD puasa minimal 6 jam untuk mengembangkan kandung empedu. batu: ada acoustic shadow

PENATALAKSANAAN
Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak Pilihan penatalaksanaan antara lain : 1. Conventional kolesistektomi Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

2. Kolesistektomi laparaskopi Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetikkolesistektomi laparaskopi.
3. Disolusi oral menggunakan UCHA (Asam Ursodioxycholat ) melarutkan batu kolesterol 4. Sfingterotomi endoskopik dengan litotripsi mekanik/ laser/ ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi ) 5. pasang stent bilier perendoskopik

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis : kolesistitis akut yg dapat menimbulkan perforasi dan peritonitis Kolesistitis kronik Ikterus obstruktif Kolangiolitis piogenik Fistel bilioenterik Ileus batu empedu Pankreatitis Keganasan

LO2. KOLESISTITIS

DEFINISI
Peradangan pada kandung empedu (Vesica Fellea) biasa akibat adanya sumbatan pd duktus sistikus

FAKTOR RESIKO
jenis kelamin wanita, umur tua, obesitas, obatobatan, kehamilan, dan suku bangsa tertentu. Selain itu, kelompok penderita batu empedu tentu saja lebih berisiko mengalami kolesistitis daripada yang tidak memiliki batu empedu. Untuk memudahkan mengingat faktor-faktor risiko terkena kolesistitis, digunakan akronim 4F dalam bahasa Inggris (female, forty, fat, and fertile).

patofisiologi
1. Obstruksi duktus sistikus 2. Infeksi stasis empedu

3. Cairan empedu transparan (Gall bladder hidrops)


4. Cairan empedu purulen (nanah) empiema

5. Pembuluh darah terjepit iskemi nekrosis Phlegmonosa dan gangrenosa Gall bladder
6. Perforasi 7. Peritonitis 8. Syok septik 9. Kematian

Manifestasi klinik
-Nyeri perut kanan atas (KOLIK) AKUT

- menjalar ke scapula
- murphy sign + - tremble dan febris

kolesistitis -Nyeri perut kanan atas KRONIK -Menjalar ke scapula

-Murphy sign +

Diagnosis
1. pemeriksaan laboratorium: Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis) peningkatan enzim-enzim hati (SGOT, SGPT, alkali fosfatase, dan bilirubin 2. pemeriksaan radiologi. foto polos abdomen atau USG - Foto polos hanya dapat memastikan ada atau tidaknya batu. - USG, selain dapat memastikan ada tidaknya batu, juga dapat menilai ketebalan dinding empedu dan cairan peradangan di sekitar empedu. - ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) juga dapat dilakukan untuk melihat anatomi saluran empedu, sekaligus untuk mengangkat batu apabila memungkinkan.

3. Pemeriksaan histopatologi

Kolesistitis akut gambaran histopatologinya: Ma: KE besar 2-3x, tegang (merah-hijau-kehitaman), pendarahan pada serosa, kadang ada nanah (empiema), dinding KE tebal, konsistensi kenyal Mi: dinding KE bengkak, kongesti PD, infiltrasi PMN jaringan nekrotik
Kolesistitis kronik Ma: dinding KE menebal akibat fibrosis, tanda radang (-) Mi: dinding KE menebal akibat fibrosis, infiltrasi sel mononuklear

Penatalaksanaan
Terapi konservatif - dekompresi lambung dengan NGT - puasa - infus untuk terapi cairan - antimikroba untuk kuman anaerob, aerob: sefalosporin gen 3/ kuinolon + metronidazol

Kolesistektomi semiurgent (biasa dalam 72jam) Kolesistostomi + drainage perkutan pd pasien yg keadaan umumnya sgt lemah sehingga belum bisa dilakukan tindakan pembedahan ERCP atau eksplorasi duktus koledokus untuk melihat koledokoliatis pd pasien ikterik atau terlihat batu di duktus koledokus pd saat USG

KOMPLIKASI
Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah leukosit dan berhentinya gerakan usus (ileus) dapat menunjukkan terjadinya abses, gangren atau perforasi kandung empedu. Serangan yang disertai jaundice (sakit kuning) atau arus balik dari empedu ke dalam hati menunjukkan bahwa saluran empedu telah tersumbat sebagian oleh batu empedu atau oleh peradangan. Jika pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan kadar enzim amilase, mungkin telah terjadi peradangan pankreas (pankreatitis) yang disebabkan oleh penyumbatan batu empedu pada saluran pankreas (duktus pankreatikus).

LO3. PANKREATITIS AKUT

DEFINISI
reaksi peradangan pankreas, secara klinis ditandai nyeri perut akut dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin

PATOFISIOLOGI
Aktivasi enzim pankreas autodigesti
Aktivasi enzim digestif tripsin

lipase
1. Fosfolipase A 2. Elastase 3. Kimotripsin 4. kalikrein

Autodigestif nekrosis pankreas

Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. Enzim pankreas (enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fosfolipase A) disintesis sebagai zimogen inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik. Sedangkan enzim pankreas lainnya (amilase dan lipase) disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid dalam sel asini
Aktivasi enzim dicegah oleh inhibitor dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum. Dalam proses aktivasi enzim, tripsin memegang peranan penting yang mengaktivasi yang terlihat pada proses autodigesti. Hanya lipase yang tidak tergantung tripsin. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Adanya aktivasi dini enzim dalam pankreas menyebabkan autodigesti pankreas. Adanya mekanisme aktivasi dini enzim ini antara lain adanya refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi, dan sekresi enzim berlebih

Gejala Klinis
Rasa nyeri timbul tiba-tiba di epigastrium (tersering), kadang agak ke kiri atau kanan; rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut dan abdomen bawah; terus-menerus, makin bertambah dan berhari-hari; bisa disertai mual-muntah serta demam; kadang terdapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.

Diagnosis
Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda peritonitis, adanya massa pada bagian pankreas yang membengkak

Kelainan Laboratorium - Kenaikan enzim amilase dan atau lipase serum - leukositosis - fungsi hati yang terganggu - hiperglikemia - Penurunan kalsium dan kolesterol serum.

USG pembengkakan pankreas setempat/ difus dengan ekoparenkim berkurang.

PENATALAKSANAAN
Terapi suportif 1. analgesik kuat (petidin/meperidine/morfin) 2. istirahatkan pankreas, pasien puasa 3. nutrisi secara parenteral total! (cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma secara NJ tube) 4. hisap cairan lambung pd kasus yg berat. Untuk menurunkan pelepasan gastrin sehingga mencegah isi lambung masuk duodenum

AB sistemik profilaksis: IMIPENEM, pd pankreatitis nekrotik yg berat ERCP + sfingterotomi: untuk menurunkan sepsis bilier dalam 72 jam. Efektif untuk kasus ikterus obstruktif/kolangitis Operasi: debridement. Jika jaringan nekrosis terinfeksi