Anda di halaman 1dari 34

REAKSI

HI PERSENSI TI VI TAS
Ery Purwanti
Hypersensitivity reactions:

HI PERSENSI TI FI TAS


Suatu keadaan dimana seseorang menjadi
sensitif terhadap suatu antigen


Reaksi abnormal
REAKSI TI PE I
REAKSI ANAFI LAKSI S/
REAKSI ALERGI
Reaksi yang segera timbul sesudah alergen
masuk ke dalam tubuh
Reaksi Hipersensitivitas
tipe I
Reaksi Hipersensitivitas tipe cepat atau anafilaktik
Diperantarai IgE
Alergenproduksi IgE berikatan spesifik dengan reseptor di
permukaan sel mast dan basofil tersensitisasi
Kontak berikutnya sederetan reaksi biokimia degranulasi dan
pelepasan mediator2 (histamin, leukotrien dan sitokin) reaksi alergi
15-30 menit setelah terpapar antigen, kadang keterlambatan (10-12 jam)
Dapat melibatkan kulit (urtikaria dan eksema), mata (konjungtivitis),
nasofaring (rinitis), jaringan bronkopulmoner (asma), dan GI tract
(gastroenteritis)

Contoh: reaksi anafilaksis terhadap bisa hewan, hay fever, urtikaria akibat
makanan, dermatitis atopik, rhinitis alergika, konjungtivitis, asma, dll
Gejala : ketidaknyamanan ringan sampai kematian
Berat ringan gejala dipengaruhi :
antibodi IgE
jumlah alergen
faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan respon (infeksi virus
dan polutan)

Reaksi Hipersensitivitas tipe I.
REAKSI TI PE I
Biologic effects of mediators
Table 1. Pharmacologic Mediators of Immediate Hypersensitivity
MEDIATOR
Preformed mediators in granules
histamine
bronchoconstriction, mucus secretion,
vasodilatation, vascular permeability
tryptase proteolysis
kininogenase
kinins and vasodilatation, vascular permeability,
edema
ECF-A
(tetrapeptides)
attract eosinophil and neutrophils

Newly formed mediators
leukotriene B
4
basophil attractant
leukotriene C
4
, D
4
same as histamine but 1000x more potent
prostaglandins D
2
edema and pain
PAF
platelet aggregation and heparin release:
microthrombi

Tes diagnostik
Skin test (prick dan intradermal)
Kadar total IgE dan IgE spesifik terhadap alergen yang
dicurigai (ELISA) IgE tinggi pada kondisi atopik

Terapi:
Antihistamin, adrenalin, bronkodilator, kortikosteroid,
menghindari paparan alergen dan immunoterapi

Ragweed
Control negative (saline)
Control positve (histamine)
Skin test for allergy
Type I hypersensitivity reaction
14
Capillary dilation
Pressure of
exudate
Release of
chemical
mediators :
Histamine
SRS-A
Kinins
Prostaglandins
Increased
Blood
Volume
Increased
Capillary
permebiality
Exudation of
Cell, fluid protein
Nerve
irritation
Constriction
of smooth
muscle
Antigen
Ingestants
Food
Drugs
Pollens
Dusts
Molds

Injectants
Drugs
Stings
Vaccines
Serum
Allergen
interacts
with
IgE on mast cell
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY
Type I hypersensitivity reaction (continued)
15
Respiratory tract
1. Upper sinus headache
itching of eyes
tearing, sneezing,
watery nasal discharge,
itching of nose,
throat irritation
2. Lungs wheezing, dyspnea,
dry cough, tightness in chest
MANIFESTATIONS
CLINICAL
EXAMPLES
Gastrointestinal
Glossitis, cardiospasm
Nausea, vomitting
Irritable bowel
Diarrhea, pruritus ani
Skin
Urticaria, pruritus,
Angioedema, weeping erthematosus vesico-papular lessions
Respiratory tract
1. Upper sinus headache
itching of eyes
tearing, sneezing,
watery nasal discharge,
itching of nose,
throat irritation
2. Lungs wheezing, dyspnea,
dry cough, tightness in chest
Conjunctivitis
Asthma
Food allergies
Atopic dermatitis

Urticaria
Allergic rhinitis
REAKSI TI PE I I
REAKSI SI TOTOKSI K
Reaksi yang terjadi karena dibentuknya
antibodi IgG atau IgM terhadap antigen
yang merupakan bagian dari sel penjamu
Misalnya :
a. Destruksi erytrocyt akibat reaksi transfusi
b. Anemia hemolitik pada bayi yang baru
lahir
Reaksi Hipersensitivitas tipe II
Waktu reaksi : menit - jam
Fagosit dan sel K punya peran
Interaksi antigen-antibodi pd permukaan sel, IgM atau IgG
dgn antigen yang juga merupakan bagian integral membran
sel atau telah terserap atau menyatu menjadi membran.
Mengaktifkan sistem komplemen dan sel yang terlibat
dihancurkan.
Terapi: anti-inflamasi dan agen immunosupresif

Type I I hypersensitivity reaction
19
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES
Susceptability
to infections
Antigen

Transfusion
reaction

Erythroblastosis
fetalis

Drugs

Autoantibodies

Unknown
Antigen
interacts
with body
cell i.e :
Erythrocyte
Leucocyte
Platelet
Vascular
endothelium
Agranulocytosis
Thrombocytopenia
Purpura
Vesicular
purpura
Vasculitis
Erytrhrocyte
hemolysis
Hemolytic
anemia
Reaction of
IgG or
IgM antobody
with
antigen on
cell


Activates
complement







REAKSI TI PE I I I
REAKSI KOMPLEKS I MUN
Reaksi yang terjadi akibat endapan kompleks
antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh
darah
Jenis Antibodi : IgG
Kompleks tersebut mengaktifkan makrofag
merusak jaringan di sekitarnya
Antigen sering berasal dari : kuman malaria, spora
yang terhirup, jaringan itu sendiri (Autoimun)
Organ yang terkena : Ginjal, persendian, darah,
kulit, paru.
Reaksi Hipersensitivitas tipe III
Reaksi hipersensitivitas kompleks imun / reaksi Arthus
3-10 jam setelah terpapar antigen
Antigen eksogen (bakteri, virus, atau parasit)/endogen (SLE)
Terbentuk kompleks antigen-antibodi (toksik terhadap
jaringan di tempat mereka diendapkan seperti ginjal / paru-
paru) infiltrasi dinding pembuluh darah kecil aktivasi
kaskade komplemen pelepasan bahan aktif secara
biologis, termasuk faktor-faktor yang menarik sel-sel fagosit
yang akan menfagositosis kompleks tersebut

Komplek antigen-antibodi terikat komplemen
merupakan deposit pada dinding vasa darah,
permukaan serosa, dan ekstravaskular yang lain

Netrofil tertarik secara kemotaktik, dan mele-
paskan enzim lisosomal, prostaglandin, kinin, dan
radikal bebas kerusakan jaringan
Type III hypersensitivity reaction
24
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES
Tissue
destruction
Inflammatio
n
Antigen and
antibody form
an immune
complex
Antigen

Autoantibodies
Drugs
Serum
Chemicals
Foreign antigen
Bacteria
Virus
Glomerulo-
nephritis
Vasculitis

Arthus reaction
Rheumatoid
diseases
Serum
sickness
Deposits on
vessel walls
or basement
membrane
Dalam keadaan
normal, kompleks
imun akan
dimusnahkan oleh
sel-sel mononuklear

Immune Complex Hypersensitivity
(type III)
Immune Complex Hypersensitivity
(type III)
Immune Complex Hypersensitivity
(type III)



Diagnosi
s:
Biopsi jaringan (endapan Ig dan komplemen)
Kompleks imun pada darah dan penurunan
jumlah komplemen

Terapi:
Anti-inflamasi
REAKSI TI PE I V
REAKSI HI PERSENSI TI VI TAS LAMBAT
Timbul lebih dari 24 Jam setelah tubuh
kemasukan antigen
Reaksi terjadi karena respon dari sel Th1
yang sudah disensitisasi oleh antigen tertentu
Bila antigen menetap dalam jangka waktu
yang lama terbentuk jaringan granulo-
matosa
Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
tipe seluler atau tipe lambat (delayed type hypersensitivity)
> 12 jam
Contoh klasik: reaksi tuberkulin (Mantoux) yang memuncak
48 jam setelah injeksi antigen
Contoh lain: dermatitis kontak, penyakit autoimun dan infeksi
seperti tuberkulosis, lepra, granulomatosa, toksoplasmosis,
dll

Type I V hypersensitivity reaction
34
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES
Release of :
Lymphokines
Migration inhibition
factor
Interferon
Killer cells
Transfer factor
Injury and
destruction
of target
organ
Antigen

Tuberculin
Poison Ivy
Chemical
Fungi
Transplante
d organs
Virus
Contact
dermatitis
Graft vs host
reactions
Viral
infection
Autoallergic
disease
Sensitized
Lymphocyte
reacts with
antigen