Anda di halaman 1dari 39

NEUROIMAGING & PATOFISIOLOGI

INTRAKRANIAL
PADA CEDERA KEPALA
Dr. Gunadi Kusnarto, SpBS
SMF Bedah Saraf RS. Dr. Kariadi -
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang
Cedera kepala penyebab kematian tertinggi
(15-45 tahun)
Kematian dan kecacatan terjadi akibat


Iskemi yang terjadi pada Cedera
kepala, berhubungan dengan:

Iskemia serebral
Latar belakang

T T I K
hipotensi sistemik
hipoksia / hipoxemia

Sedangkan TTIK setelah Cedera
Kepala, sering berhubungan dengan
proses:
Intra kranial hematom
Kontusio jaringan otak
Kondisi hiperemik akibat bendungan
dan atau pembengkakan

Pada prinsipnya untuk melihat Tekanan Tinggi
Intra Kranial dan lesi yang menyertainya.
Jadi tidak hanya melihat ada atau tidaknya
intrakranial hematom
Pemeriksaan CT-Scan Kranio-serebral
Pada awalnya CT digunakan untuk melihat
perdarahan intrakranial saja
Kemudian CT dapat membantu membedakan
antara lesi fokal dengan Diffuse Axonal Injury

Perkembangan dari CT:

Berdasarkan CT Scan gambaran yang muncul
akibat TTIK (khususnya pada Diffuse Injury)
dapat memperkirakan prognosa yang lebih
akurat dari metode lain
Gambarannya antara lain ada / tidaknya
Mid Line Shift / Pergeseran otak, obliterasi
ventrikel dan obliterasi sisterna (khususnya
sisterna basalis)
Klasifikasi cedera kepala dari TCDB:

MID LINE SHIFT
OBLITERASI
VENTRIKEL
OBLITERASI
SISTERNA
1. Epidural Hematom Akut (EDH akut)
2. Subdural Hematom Akut (SDH akut)
3. Intra Serebral Hematom (ICH)
Sebenarnya insiden intrakranial hematom
akibat cedera kepala hanya 2%, tetapi pada
pasien Cedera kepala yang datang ke RS
dengan penurunan kesadaran, 40-60%
disertai massa intrakranial yang nyata.
Intrakranial Hematom

Epidural
hematom
Subdural
Hematom Akut
(SDH akut)
Subdural
Hematom
Kronis
Intra Serebral
hematom
Resiko terjadinya intrakranial hematom
akibat Cedera kepala.
CKR (GCS 15-13) 2%
CKS (GCS 12-9 ) 9 10%
CKB ( 8 ) 50%

CKR + Fraktur linier, resiko meningkat
7 10 kali
CKR + Lucid interval resiko meningkat
sampai 32%
Umur > 50 th resiko 3 4 kali lebih besar
daripada yang berumur < 30 tahun
Secara biomekanik lesi fokal lebih banyak
terjadi pada trauma dengan kecepatan
rendah (terjatuh, cedera pada olah raga,
dan kegiatan sehari-hari di rumah)
Sedangkan DAI lebih banyak terjadi pada
trauma dengan kecepatan tinggi.
Hematom pada daerah temporal dan
temporoparietal, beresiko tinggi
menekan batang otak, melalui proses
herniasi transtentorial, sehingga perlu
evakuasi hematom segera.
Lokasi hematom :
Herniasi Tonsiler
Midline Shift
Herniasi Unkus
Herniasi Subfalcine

Diperkenalkan pertama oleh Strich (1956)
dan diuji klinis oleh Genarelli (1982).
Di sini pasien disertai defisit neurologis
yang jelas, atau kehilangan kesadaran
namun tanpa lesi yang jelas pada gambaran
CT-Scan Kranio-Serebral
Pada prinsipnya, diagnosa pasti DAI
ditegakkan berdasar pemeriksaan
mikroskopis.
Diffuse Axonal Injury (DAI)

Gambaran radiologis DAI :
Kadang-kadang ditemukan lesi
hemoragis tanpa efek massa
(patechial haemorrhage) pada
daerah substansia alba, corpus
callosum, ganglia basalis, batang
otak.
Gambaran edema diffus,
traumatik PSA, traumatik IVH
DAI
Hemaragik tanpa efek
masa
PERDARAHAN PADA CORPUS
CALLOSUM
PERDARAHAN
PADA BATANG
OTAK
Edema
cerebrid
ifus
TRAUMATIK
PSA
PERDARAHAN
INTRA VENTRIKEL

Akselerasi dan deselerasi kepala


Pergerakan otak
Deformasi otak Cedera Geseran
(Shear injury) (Shear Injury)
Rotasi otak
Mekanisme terjadinya Brain injury :


Head Acceleration


Axonal stretching

Excitatory Amino Acid
Ca2+ influks Free radical peroxide
Ca2+ mediated damage

Aktivasi Protease


Destruksi sitoskeleton


Blok transport axoplasma


Axonal swelling


Axotomi complete
Mekanisme DAI

Secara Klinik perbaikan DAI tergantung dari:
Proses berat ringannya goncangan otak, juga
tergantung dari proses akselerasi dan deselerasi
yang mengakibatkan cedera otak langsung.
Berat ringannya lesi jaringan otak yang akan
berhubungan dengan derajat dan lamanya
penurunan kesadaran.
Pasien dengan lesi pada batang otak pada
umumnya akan menyebabkan GCS yang lebih
rendah daripada lesi pada korteks dan subkorteks.
Berat ringannya DAI
Dari 80% kasus kematian akibat Cedera
Kepala (CK) disebabkan oleh proses
berkelanjutan dari iskemi otak.
Target pengelolaan di ICU adalah
mencegah adanya proses iskemik dan
kerusakan sekunder otak yang
disebabkan oleh proses ekstraserebral.
Penyebab kematian pada cedera kepala
TPO = MAP Tekanan intrakranial
Normal TIK (-) sehingga TPO = TR yaitu 95 mmHg
r.CBF 50 80mL per 100 gram/menit
r.CBF ini selalu match dengan CMRO2
Bilamana :
TPO tetap dan CMRO2 maka r.CBF
(vasokonstriksi), tetapi bila CMRO2 maka r.CBF
(vasodilatasi)
TPO , supaya r.CBF tetap (karena CMRO2 tetap)
maka akan terjadi vasodilatasi.
(pada 85mmHg dilatasi 10-20%, dan pada 55-60
mmHg vasodilatasi max)
Tekanan Perfusi Otak

Gambaran Brain CT akibat TTIK :

Hilangnya gambaran ventrikel III
Hilangnya sisterna perimesensefalik
Bila TTIK unilateral akan terjadi :
Pergeseran otak ke sisi berlawanan
Pelebaran ventrikel kontralateral
Pelebaran ventrikel
kontralateral
Pergeseran otak
ke sisi berlawanan
Grade I
Tak tampak kelainan pada gambaran CT
Grade II
Mid Line shift 0 5 mm, dan/atau adanya lesi hiperdens
(termasuk fragmen tulang atau benda asing).
Dengan catatan: gambaran Hiperdens 25 cc
Grade III
Sisterna perimesensefalik tidak tampak, Mid line shift
0 5 mm, lesi hiperdens 25 cc hal ini terjadi oleh
karena proses pembengkakan otak.
Grade IV
Mid Line Shift lebih dari 5 mm, lesi hiperdens tidak
melebihi 25 cc
Klasifikasi Diffuse Injury menurut TCDB
(Berdasarkan gambaran CT-Scan)

Illustrasi
Bila terjadi PSA angka kematian akan menjadi
2 kali lipat
Kematian akibat CKB 16%-76% dengan rata-
rata 36 %
Makin rendah GCS angka kematian makin tinggi.
Kematian dan kecacatan akibat cedera kepala
disebabkan oleh keadaan iskemik otak. Di mana
bisa terjadi bersamaan proses TTIK.
Gambaran CT kranioserebral di sini tidak hanya
menggambarkan adanya hematom saja, bahkan
dapat mendeteksi ada / tidaknya TTIK
Klasifikasi TCDB dikombinasi dengan pemeriksaan
GCS dapat menerangkan patofisiologi intrakranial
dan mampu mengidentifikasi adanya TTIK dan
prognosanya.
Kesimpulan :

Nutrisi sudah harus dimulai pada hari kedua
(hiperalimentasi i.v atau enteral melalui
nasogastrik/nasoduodenal tube)
Cegah infeksi (Hipertermi akan meningkatkan
CMRO2)
Cegah kejang (CMRO2 , asfiksi, hipoksia)
Cegah dan atasi perdarahan lambung (stress
ulcer)
Steroid tidak bermanfaat pada cedera kepala dan
dapat menimbulkan penyakit-penyakit lain

Yang perlu perhatian pada cedera kepala
Sampai jumpa dikesempatan lain

Anda mungkin juga menyukai