Anda di halaman 1dari 76

TRAUMA KAPITIS

Dr. Roezwir Azhary Sp.s


Konsensus Umum
Trauma kapitis merupakan salah satu
penyebab kecacatan dan kematian
yang cukup tinggi dalam neurologi dan
menjadi masalah kesehatan karena
sebagian besar penderitanya adalah
orang muda, sehat dan produktif.
Di bandingkan trauma yang lainnya
persentase trauma kapitis adalah yang
tertinggi sekitar 80%. 5% persen
diantara penderita meninggal ditempat
kejadian.
Konsensus Keseragaman
Diagnosis
SINONIM:
Trauma kapitis = Cedera Kepala = Head
Injury = Trauma Kranioserebral = Traumatic
Brain Injury

DEFINISI:
Trauma kapitis adalah trauma mekanik
terhadap kepala baik secara langsung yang
menyebabkan gangguan fungsi neurologis
yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi
psikososial baik temporer maupun
permanen.
Klasifikasi
Klasifikasi trauma kapitis
berdasarkan:
1. Patologi:
1. Komosio serebri
2. Kontusio serebri
3. Laserasio serebri
2. Lokasi lesi
1. Lesi diffus
2. Lesi kerusakan vaskuler otak
3. Lesi fokal
1. Kontusio dan Laserasi serebri
2. Hematoma Intrakranial
1.Hematoma Ekstradural (Hematoma epidural)
2.Hematoma subdural
3.Hematoma intraparenkhimal
1.Hematoma Subarakhnoid
2.Hematoma Intraserebral
3.Hematoma Intraserebellar

3. Derajat kesadaran berdasarkan SKG
Kategori SKG Gambaran Klinik CT Scan
otak
Minimal 15 Pingsan (-), defisit
neurologi (-)
Normal
Ringan 13 15 Pingsan < 10 menit,
defisit neurologik (-)
Normal
Sedang 9 12 Pingsan > 10 menit s/d
6 jam defisit
neurologik (+)
Abnormal
Berat 3 8 Pingsan > 6 jam,
defisit neurologik (+)
Abnormal
Catatan:
1. Tujuan klasifikasi ini untuk pedoman triase di gawat darurat
2. Jika abnormalitas CT scan berupa perdarahan intrakranial, penderita
dimasukan klasifikasi trauma kapitis berat.
Diagnostik pasca perawatan
Minimal (simple head injury)
SKG 15, tidak ada penurunan
kesadaran, tidak ada amnesia pasca
trauma (APT), tidak ada defisit
neurologi
Trauma kapitis ringan / mild head injury
SKG 13 15, CT Scan normal, Pingsan
< 30 menit, tidak ada lesi operatif,
rawat rumah sakit < 48 jam, amnesia
pasca trauma (APT) < 1 jam
Trauma kapitis sedang / moderate
head injury
SKG 9-12 dan dirawat >48 jam, atau
SKG > 12 akan tetapi ada lesi operatif
intrakranial atau abnormal CT Scan,
pingsan > 30 menit-24 jam, APT 1-24
jam
Trauma Kapitis Berat / severe
head injury
SKG < 9 yang menetap dalam 48 jam
sesudah trauma, pingsan > 24 jam, APT
> 7 hari
Skala Koma Glasgow
Nilai SKG orang dewasa
Penjumlahan dari komponen mata + verbal
+ motorik
Jumlah minimal 1+1+1=3 -koma dalam
Jumlah maksimal 4+5+6=15 -kompos
mentis normal
Normal Skor pada anak:
<6 bulan : 12
6-12 bulan : 12
1-2 tahun : 13
2-5 tahun : 14
> 5 tahun : 14
Skala Koma Glasgow
Buka mata
Nil
ai
>1 tahun 0-1 tahun
4 Spontan Spontan
3 Dengan perintah
verbal
Dengan
panggilan
2 Dengan nyeri Dengan
nyeri
1 Tidak ada respon Tidak ada
respon
Respon motorik terbaik
Nilai >1 tahun 0-1 tahun
6 Menurut perintah
5 Dapat melokalisasi nyeri Melokasi nyeri
4 Fleksi terhadap nyeri Fleksi terhadap
nyeri
3 Fleksi Abnormal
(dekortikasi)
Fleksi abnormal
(dekortikasi)
2 Ekstensi (deserebrasi) Ekstensi
(deserebrasi)
1 Tidak ada respon Tidak ada
respon
Respon verbal terbaik
Nila
i
> 5 tahun 2-5 tahun 0-2 tahun
5 Orientasi baik dan
berbicara
Kata-kata
tepat
Menangis yang
sesuai
4 Disorientasi dan
berbicara
Kata-kata
tidak
sesuai
Menangis
3 Kata-kata yang
tidak tepat;
menangis
Berteriak Menangis yang
tidak sesuai
/berteriak
2 Suara yang tidak
berarti
Merintih Merintih
1 Tidak ada respon Tidak ada
respon
Tidak ada
respon
Penegakan diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
1. Anamnesis
Trauma kapitis dengan/tanpa gangguan
kesadaran atau dengan interval lucid
Perdarahan/ottorhea/rhinorrhea
Amnesia traumatika
(retrograd/anterograd)
2. Hasil pemeriksaan klinis Neurologis
3. Foto kepala polos, posisi AP, lateral,
tangensial.

4. Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk
fotoservikal.
Dari hasil foto dapat diperhatikan
kemungkinan adanya fraktur:
Linier
Impresi
Terbuka/tertutup
5. CT Scan Otak: untuk melihat kelainan otak
yang mungkin terjadi berupa
Gambaran kontusio
Gambaran edema otak
Gambaran perdarahan (Hiperdens)
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Perdarahan subarakhnoid
Hematoam intraserebral
Pemeriksaan klinis umum dan
neurologis
Penilaian kesadaran berdasarkan skala koma
Glasgow (SKG)
Penilaian fungsi vital tensi, nadi, pernafasan
Ottorhea, rhinorrhea
Ecchymosis periorbital bilateral / eyes /
hematoma kaca mata
Ecchymosis mastoid bilateral / battles sign
Gangguan fokal neurologik
Fungsi motorik: lateralisasi, kekuatan otot
Refleks tendon,refleks patologis
Pemeriksaan fungsi batang otak :

Ukuran besar, bentuk, isokor / anisokor
& reaksi pupil
Refleks kornea
Dolls eye phenomen
Monitor pola pernafasan:
Cheyne stokes ; lesi di hemisfer
Central neurogenic hyperventilation; lesi di
mesensefalon pons
Apneustic breath; lesi di pons
Ataxic breath; lesi di medulla oblongata
Gangguan funsi otonom
Funduskopi
Hematoma epidural
Perdarahan yang terjadi diantara tabula
interna duramater
Hematom massif, akibat pecahnya
a.meningea media atau sinus
venosus.
Tanda diagnostik klinik:
Lucid interval (+)
Kesadaran semakin menurun
Late hemiparese kontralateral lesi
Pupil anisokor
Babinsky (+) kontralateral lesi
Fraktur didaerah temporal

Hematoma epidural di fossa
posterior
Gejala dan tanda klinis:
Lucid interval tidak jelas
Fraktur kranii oksipital
Kehilangan kesadaran cepat
Gangguan serebellum, batang otak dan
pernafasan
Pupil isokor
Penunjang diagnostik:
CT Scan otak: gambaran hiperdens
(perdarahan) ditulang tengkorak dan dura,
umumnya didaerah temporal, dan tampak
bikonveks.
Hematoma Subdural
Perdarahan yang terjadi diantara durameter
arakhnoid, akibat robeknya bridging vein
(vena jembatan)
Jenis
1.Akut : Interval lucid 0 5 hari
2.Subakut : Interval lucid 5 hari bbrp minggu
3.Kronik : interval lucid > 3 bulan
Hematoma subdural akut
Gejala dan tanda klinis:
Sakit kepala
Kesadaran menurun + / -
Penunjang diagnostik:
CT Scan otak: gambaran hiperdens
(perdarahan) diantara durameter dan
araknoid, umumnya karena robekan dari
bridging vein, dan tampak seperti bulan sabit
Hematom intraserebral
Perdarahan parenkhim otak, disebabkan oleh pecahnya
arteri intraserebral mono atau multiple

FRAKTUR BASIS KRANII:
1. Anterior
Gejala dan tanda klinis:
- keluarnya cairan likuor melalui hidung / rhinorea
- perdarahan bilateral periorbital ecchymosis /
racoon eye
- anosmia
2. Media
gejala dan tanda klinis:
- keluarnya cairan likuor melalui telinga / otorrhea
- Gangguan n. VII & VIII
3. Posterior
Gejala dan tanda klinis:
- Bilateral mastoid ecchymosis /
battles sign
Penunjang diagnostik:
- Memastikan cairan serebrospinal
secara sederhana dengan tes halo
- scaning otak resolusi tinggi dan
irisan 3 mm (50%+) (high resolution
and thin section)
Diffuse Axonal Injury (DAI)
Gejala dan tanda klinis:
- Koma lama pasca trauma kapitis
(prolonged coma)
- Disfungsi saraf otonom
- Demam tinggi
Penunjang diagnostik:
CT scan otak:
- Awal normal, tidak ada tanda adanya
perdarahan, edema, kontusio.
- Ulangan setelah 24 jam edema otak
luas.
PERDARAHAN
SUBARAKHNOID
TRAUMATIKA
Gejala dan tanda klinis:
- Kaku kuduk
- Nyeri kepala
- Bisa didapati gangguan kesadaran

Penunjang diagnosis:
CT Scan otak: perdarahan (hiperdens)
diruang subarakhnoid
Konsensus Manajemen di Unit
Gawat Darurat
Penanggulangan Trauma Kapitis Akut
Penanganan emergensi sesuai dengan
beratnya trauma kapitis
Survei Primer, guna; menstabilkan
kondisi pasien, meliputi;
A = Airway (jalan nafas)
bebaskan jalan nafas dengan memeriksa
mulut dan dan mengeluarkan darah, gigi
yang patah, muntahan dan sebagainya.
Bila perlu lakukan Intubasi (waspadai
adanya fraktur tulang leher)


B = Breathing (pernafasan)
Pastikan pernafasan adekuat.
Perhatikan frekuensi, pola nafas dan pernafasan
dada atau perut dan kesetaraan pengembangan
dada kanan dan kiri (simetris). Bila ada gangguan
pernafasan, cari penyebab apakah terdapat
gangguan pada sentral (otak dan batang otak) atau
perifer (otot pernafasan atau paru-paru). Bila perlu,
berikan oksigen sessuai dengan kebutuhan dengan
target saturasi O2 > 92%
C = Circulation (sirkulasi)
Pertahankan tekanan darah Sistolik > 90 mmHg.
Pasang sulur intravena. Berikan cairan intervena
drip, NaCl 0.9% atau Ringer. Hindari cairan
hipotonis. Bila perlu berikan obat vesopresor dan /
inotropik.

D = Disability (untuk mengetahui lateralisasi
dan kondisi umum dengan pemeriksaan
cepat status umum dan neurologi)
- Tanda vital: tekanan darah, nadi,
pernafasan, suhu
- Skala koma glasgow
- pupil; ukuran, bentuk dan refleks cahaya
- pemeriksaan neurologi cepat;
Hemiparesis, refleks patologis
- Luka-luka
- Anamnesa: AMPLE (Allergies,
Medications, Past illness, last meal,
event / environment related to injury)

Survei Sekunder; meliputi pemeriksaan dan
tindakan lanjutan setelah kondisi pasien
stabil
E = Laboratorium
Darah : Hb, Leukosit, hitung jenis lekosit,
trombosit, ureum, keatinin, gula darah
sewaktu, analisis gas darah dan elektrolit
Urine : Perdarahan (+) / (-)
Radiologi :
- Foto polos kepala, posisi AP, lateral,
tangensial
- CT Scan otak.
- Foto lainnya sesuai indikasi (termasuk
foto servikal)

F = Manajemen Terapi
- Siapkan untuk operasi pada
pasien yang mempunyai indikasi
- Siapkan untuk masuk ruang
rawat
- Penaganan luka-luka
- Pemberian terapi obat-obatan
sesuai kebutuhan
Indikasi Operasi Penderita
trauma kapitis
1. EDH (epidural Hematoma):
a. > 40 cc dengan midline shifting pada
daerah temporal / frontal / parietal
dengan fungsi batang otak masih baik.
b. > 30 cc pada daerah fossa posterior
dengan tanda-tanda penekanan batang
otak atau hidrosefalus dengan fungsi
batang otak masih baik.
c. EDH progresif.
d. EDH tipis dengan penurunan kesadaran
bukan indikasi operasi.

2. SDH (Subdural hematoma):
a. SDH luas (> 40 cc / > 5 mm) dengan GCS >
6, fungsi batang otak masih baik.
b. SDH tipis dengan penurunan kesadaran
bukan indikasi operasi.
c. SDH dengan edema serebri / kontusio
serebri disertai midline shift dengan fungsi
batang otak masih baik.
3. ICH (perdarahan intraserebral) pasca
trauma.
indikasi operasi ICH pasca trauma:
a. penurunan kesadaran progresif
b. Hipertensi dan bradikardi dan tanda-
tanda gangguan nafas (cushing refleks)
c. perburukan defisit neurologi fokal.
4. Fraktur impresi melebihi 1
(satu) diploe.
5. Fraktur Kranii dengan laserasi
serebri
6. Fraktur kranii terbuka
(pencegahan infeksi intra-
kranial)
7. Edema serebri berat yang
disertai tanda peningkatan
TIK, dipertimbangkan operasi
dekompresi.
Kasus ringan (Simple Head Injury)
1. Pemeriksaan status umum dan neurologi
2. Perawatan luka-luka
3. Pasien dipulangkan dengan pengawasan ketat oleh
keluarga selama 48 jam.
bila selama dirumah terdapat hal-hal sebagai berikut;
- Pasien cendrung mengantuk
- Sakit kepala yang semakin berat
- muntah proyektil
4. Pasien perlu dirawat apabila ada hal-hal berikut
- ada gangguan orientasi
- Sakit kepala dan muntah
- Tidak ada yang mengawasi dirumah
- Letak rumah jauh atau sulit untuk kembali ke RS.
Konsensus diruang rawat
Pelayanan medis: tujuan yang paling utama dan
tata laksana trauma kapitis tertutup harus
maksimal terhadap proses fisiologi dari
perbaikan otak itu sendiri (Miller, 1978)
A. Kritikal SKG 3-4
Perawatan di Unit Intensif Neurologi (Neurological
ICU)/ ICU (bila fasilitas tersedia)
B. Trauma kapitis beratdan sedang SKG 5-12
1. Lanjutkan penanganan ABC
2. Pantau tanda vital (suhu, pernafasan, tekanan
darah), pupil , SKG, gerakan Ekstremitas, sampai
pasien sadar
1. Pantauan dilakukan tiap 4 jam
2. Lama pantauan sampai pasien mencapai SKG 15
Perhatian khusus harus diberikan untuk
mencegah terjadinya hipotensi. Tata
laksana tradisional meliputi pembatasan
cairan dalam mengurangi terjadinya edema
otak, kemungkinan akan membahayakan
pasien, terutama yang telah banyak
kehilangan cairan.
dijaga jangan sampai kondisi berikut
terjadi:
- tekanan darah sistolik < 90 mm Hg
- Suhu > 38 derajat celcius
- Frekuensi nafas > 24 x / menit

3. Cegah kemungkinan terjadinya
tekanan tinggi intrakranial, dengan
cara;
1. Posisi kepala ditinggikan 30 derajat
2. Bila perlu dapat diberikan Manitol 20%
(hati-hati kontraindikasi). Dosis awal 1
gr/kg BB, berikan dalam waktu - 1
jam, drip cepat, dilanjutkan pemberian
dengan dosis 0,5 gr / kg BB cepat, -
1 jam setelah 12 jam dan 24 jam dari
pemberian pertama
3. Berikan analgetika, dan bila perlu
dapat diberikan sedasi jangka pendek.
4. Atasi komplikasi:
1. Kejang : profilaksis OAE selama 7 hari
untuk mencegah Immediate dan early
seizure pada kasus risiko tinggi.
2. Infeksi akibat fraktur basis kranii / fraktur
terbuka : profilaksis antibiotika, sesuai
dosis infeksi intrakranial, selama 10 14
hari
3. Gastrointestinal perdarahan lambung
4. Demam
5. DIC : pasien dengan trauma kapitis
tertutup cenderung mengalami
koagulaopati akut
5. Pemberian cairan dan nutrisi adekuat
6. Roboransia, neuroprotektan
(citicholine, nootropik )sesuai
indikasi.
Trauma Kapitis Ringan
(komosio serebri)
Di rawat 2 x 24 jam
Tidur dengan posisi kepala
ditinggikan 30 derajat
Obat-obat simptomatis seperti
analgetik , anti emetik, dan lain-
lain sesuai indikasi dan
kebutuhan.
Konsensus Neurorestorasi dan
Neurorehibilitasi
Evaluasi defisit neurologi
Parese nerve kranialais
Parese motorik
Gangguan sensorik
Gangguan otonom
Koordinasi

Neurobehavior (kognitif dan emosi):
TOAG (tes orientasi dan Amnesia Galvenston)
(diruang rawat)
MMSE (Minimental State Examination)
1. Dilakukan setelah nilai TOAG > 75
2. Diruangan
3. Bila ada penurunan nilai (<30), dikirim kedivisi
neurobehavior
Status mental neuro lengkap (dilakukan
di divisi neurobehavior)
Membuat program restorasi
berdasarkan acuan buku sesuai
dengan defisit yang didapatkan
Membuat discharge planning
Mengirim pasien kepusat rehabilitasi
Spinal Cord Injury (SCI)
Often leads to disability
(more severe than found in head injury)
About 10 % of nervous system injury
(about an half cervical injury)
US : disability due to SCI 20 30 / 1 million citizen
60 % of them severe handicapped
( tetra / paraplegia )
More than half (55%) of the SCI population was
injured between the ages of 16 and 30;
the average age of injury is 31 years
Spinal Cord Injury (SCI)
Vehicular accidents cause 44% of these spinal cord
injuries
Tetraparesis : 17 24 y.o
traffic accident as a common cause
Paraparesis : 25 34y.o
Accident in work or industry
Dead as outcome within 60 days in 13,3 % cases
Anatomy topography
1. Extrinsic factors
Causes Ratio
Fracture and dislocation 3
Only fracture 1
Only Dislocation 1
37 % Cervical compression vertebral collumn involved

Prompt treatment
- Pain killer
- Stabilization

Fracture and dislocation
- Unstable
- Progressively worsening of neurological condition
- Tear of anterior and posterior ligaments
Pathophysiology
2. Intrinsic Factors
Morphological change
1)Transient post-traumatic change swelling of cord, with
petechial hemorrhagic on dura
2)First ten minute bleeding to gray matter extends to
white matter cone-shape infarction & necrosis
caudally and cranially
3)2 4 hour later white matter edema
obvious in 2 3 days.
Edema extends to cranial & caudal esp. at the
border of them
Edema vascular degeneration at myelinated
fibers at white matter
Pathophysiology
4) After 12 hour : pockets formation at the end of myelin.
This pocket looks like microcavitation and become obvious
at 24 hous.
At this time, recovery still possible although necrotic process
has started.
- 72 hour axonal calcification
- 4 month
- Cavitation at the edge of glial tissue
post traumatic syringomyelia
- Adhesive arakhnoiditis circulatory compromise
increased cavitation process
Pathophysiology
Intrinsic Factors Morphological change
Microcirculation change - Vascular damage
1. Direct impairement to small vessel at gray matter
hemorrhage
Hematoma enlarging
In a few seconds Hematomyelia ( followed by vascular
obliteration or occlusion)
In 90 seconds : Endothelial separation
Adhesion of platelet to basal lamina
Thrombus formation
Inhibits prostacycline production (release)
2. Advanced change : secondary damage or post traumatic ischemia
esp. at central zone of gray matter.
Ischemia + edema extends radially to white matter,
later rostro-caudally Irreversibly ischemia infarction
Intrinsic Factors Morphological change
Metabolic and biochemical changes
Brain metabolism, solely, depends on the availabity of oxygen and
glucose in the blood.
Metabolism in gray matter spinal cord is more active than in white
matter
The changes :
- In trauma : K+ efflux suddenly electrolyte imbalance
- Ischemia process tissue anoxia anaerobic glycolysis
lactic acidosis and low ATP for NA/K pump vasogenic
edema
At trauma site increased vasoactive amine ( dopamine)
norepinephrine vasoconstriction low perfusion pressure
Cord parencymal changes.

Intrinsic Factors
Clinical Syndrome
1. Concussion
Indirect injury: fracture and dislocation not found
- Transient spinal cord dysfunction, appear early
- Improving within 24 h until 14 days after trauma

2. Contussion
- Direct or indirect injury to vertebral collumn
fracture and dislocation maybe found
- Severe, prolonged functional disturbance incomplete
recovery
- Gray matter is most affected local dysfunctioned of cord
injury

Spinal Cord Injury (SCI)
3. Compression
Vertebral collumn is affected
Lesion is completely or incompletely irreversible
Symptoms of cord compression
- Continuous pain
- Worsening neurological deficits
- Incomplete neurological deficits
- New neurological deficits
Bilateral cervical dislocation arouse from unilateral one with
locked facet
Clinical Syndrome
Symptoms of SCI
Spinal Cord Injury (SCI)
Symptoms varies
Depend on completeness of the lesion
-Complete lesion :
All sensory and motor function at lesion area loss
Autonomic reflex unihibitted (hypereflexia)
Clinical picture may varied according to location
-Incomplete lesion related to site of lesion
Symptoms of SCI
1. Spinal Shock
From a few minute to 6 12 weeks.
Loss of autonomic function
(esp. lesion above T
4
emergency !!
(cardiovascular threatening)
3 4 minute after trauma q BP to 200 300 mm Hg.
Sympathetic stimulation (preganglionic)
Neurogenic shock : TRIAD
- Hypotension ( SBP + 60 70 % of previous SBP )
- Bradycardia
- Hypothermia (below lesion)
a part of spinal shock : loss of sympathetic function
Spinal Cord Injury (SCI)
2. Respiratory problem
Often occurs on lesion of cervical or upper thoracal segment
Worse if positive abdominal distension
Spinal shock ends :
Recovery of motor and sensory function started cranially
Vasomotor tone : recover about 4 months in complete lesion.
The completeness of lesion at spinal cord is difficult to
assess clinically

Prognosis of incomplete lesion is better than complete one

Symptoms of SCI
Examination of sensibility function :
Somato-Sensory Evoked Potential ( SSEP )
85 % detected with SEP in within 4 hour onset

Think incomplete lesion if :
-Bulbocavernous reflex return within 24 hour onset
-Improving sacral sensibility
Syndrome of incomplete lesion
1. Central cord syndrome (common)
Common site : lower cervical
Sensory-motir deficits more profound at
upper extremitiers
2. ASA syndrome anterior spinal artery
compromised
3. Brown Sequard syndrome
4. Dorsal collumn syndrome (rare )
Evaluation and Follow-Up
Yale score ( YS )
to assess
-Injury severity
-Follow up after treatment
Spinal Cord Injury (SCI)
Sensibility function
OAssess responsiveness to pin prick pain
0 no pain sensation
1 decreased or abnormal response
2 normal sensation
OAssess deep pain (squezzing achilles tendo or great toe)
0 no sensation
1 normal sensation
OPosition sensation : - little toe
- great toe
2 correct
1 correct
0 correct
Sum of above assessment = 10 intact
0 not intact
Additional Examination
Lumbar puncture
in contusion
compression
in edema Block of CSF flow

X-ray : as soon as possible along vertebral collumn
Fracture/dislocation
dislocation
+
orthopedic consultation
Unstable fracture if :
Subluxation 3,5 mm
Angulation 11
0

Bloody liquor
Spinal Cord Injury (SCI)
CT-Scan routinely perform,
esp. if there is a sign of compression
Myelography not done in subarachnoid bleeding
Somato sensory evoked potential ( SSEP )
Assess cord function
complete or incomplete
Important in diagnostic and pronostic
Additional Examination
Distribution :
all over the body
(cranial, spinal, autonomic nerves)
Main manifestation : lower motor neuron type
Classification according to Seddon :
Neuro praxia : merely functional disturbance
Axonotmesis axonal damage
Neurotmesis axon dan myelin sheath damage
Peripheral nerve injury
Cause :
- Trauma
- Neoplasma
- Idiopathic

Clinical manifestation
Depends on :
- involved component
- lesion site (complete or incomplete)

Brachial Plexopathy
Peripheral nerve injury
Upper lesion :

ERB Duchene Type
Superior trunk ( C
5
C
6
)

Proximal muscles at upper extremity
(deltoid, biceps, brachioradialis)

Position : Upper arm in adduction and endorotation
Lower arm in extension and pronationi
Porters tip

Loss of sensibility around deltoid area

Biceps reflex + / -
Brachial Plexopathy
Middle lesion :
O Medial trunk ( C
7
)
O Radiasl nerve symptom/signs Ttriceps reflex + / -
O Loss of sensibility extensor area at lower arm and radial
side dorsum of hand
Lower lesion
Dejerine Klumpke type
Inferior trunk ( C
8
Th
1
)
Muscles weakness and atrophy of hand and fingers
Loss of sensibility on medial side of upper arm, lower arm, and
ulnar side of hand
Ulnar reflex + / -
Ipsilateral Horner syndrome also common
Plexus lesion at the level of fascicle ( cord )
Similar to proximal lesion to Median, Ulnar, and Radial nerves

Total plexus palsy
OParalysis of all the upper extremity muscles
OLoss of sensibility below the top of shoulder
OLoss of reflex in the arm
Brachial Plexopathy
Cause :
- Neoplasma
- Surgery (around pelvic area)
- Trauma
- Diabetics
- Fracture
- Idiopathic

Lumbosacral Plexopathy
Lumbal plexus lesion

Muscle paralysis that innervated by
- Femoralis n.
- Obturatorius n.

Inability in
Knee extension
Thigh adduction
Loss of sensibility from inguinall, genitalia, lateral
anterior and medial thigh, and medial leg
Quadriceps reflex (KPR) and cremasteric reflex + / -
Lumbosacral Plexopathy
Sacral plexus lesion
Muscle weakness innervated by sciatic nerve

O Weakness or paralysis in
O Knee flexor
O Foot dorsiflexion
O Foot eversion
O Loss of sensibility : end of the leg, foot and toes
O Achilles reflex (APR ) + / -

Lumbosacral Plexopathy
Diagnosis

OClinical picture
OENMG
OX-Ray photo (from cervical to lumbal region)
OLaboratory :
Complete Blood Count,
Blood glucose, etc.

Peripheral nerve injury
Treatment

Depends on what the cause

-Obscure causes or Diabetics
conservative + physiotherapy
-Trauma
conservative or operative
(accordding to the damage)
-Neoplastic compression
operative
Peripheral nerve injury