Anda di halaman 1dari 46

LESI PUTIH

REGEZI : ORAL PHATOLOGY


BY : RISKA WAHYUNI
Lesi putih penebalan lapisan keratin (hiperkeratosis),
hiperplasia epitel, hiperplasia stratum spinosum
(akantosis), edema epitel intraselular, dan/atau reduksi
vaskularisasi pada jaringan ikat dibawahnya.
Lesi putih atau kuning-putih eksudat fibrinous menutupi
ulser, deposit submukosal, debris permukaan, atau koloni
fungal.
KONDISI HEREDITER
LEUKOEDEMA
Lesi putih opak generalisata pada mukosa bukal yang
dianggap sebagai variasi normal.
Faktor predisposisi : merokok, mengunyah tembakau,
alkohol, infeksi bakteri, kondisi salivasi, dan interaksi
elektrokimia.
Ciri Klinis : asimptomatik, sering bilateral pada mukosa bukal,
terkadang pada tepi lidah, bewarna abu-abu-putih, difus,
permukaan tipis atau tebal (seperti susu). Pada kasus berat,
terjadi perubahan tekstur, permukaan dapat berkerut atau
seperti ombak. Saat mukosa bukal ditarik, warna putih
opaknya menghilang/ kabur.
Histopatologi : parakeratosis dan akantosis, dengan edema
intraselular pada stratum spinosum.
DD : white sponge nevus, hereditary benign intraepithelial
dyskeratosis, chronic cheek biting, dan lichen planus.
Perawatan : tidak perlu perawatan karena tidak berpotensial
malignansi, tapi jika diagnosis ragu ditegakkan biposi dapat
dilakukan.
WHITE SPONGE NEVUS
Kondisi autosom-dominan karena mutasi pengkodean gen
keratin 4 dan/atau 13.
Ciri Klinis : asimptomatik, melipat (folded)/ berbulu kasar
(shaggy) dengan perubahan mukosa bukal , konsistensi
seperti spon, lesi bilateral dan simetris, dapat terjadi di
beberapa mukosa ( lidah, mukosa vestibulum, esofagus, anus,
vulva, dan vagina), herediter (terlihat pada usia muda terutama
sebelum pubertas), dan tidak terlihat ketika pipi ditarik.
Histopatologi : epitel sangat tebal, dengan spongiosis,
akantosis, dan parakeratosis. Edema intraselular dengan
kondensasi perinuklear pada keratin.
DD : hereditary benign epithelial dyskeratosis, lichen planus,
lichenoid drug reaction, lupus erythematosus, cheek chewing,
dan candidiasis.
Perawatan : tidak perlu dilakukan, tidak berpotensi malignansi.
Lesi putih mukosa bukal bilateral : DD

PENYAKIT CIRI
White sponge nevus
dan hereditary benign
intraepithelial
dyskeratosis (HBID)
Herediter ; tidak terlihat ketika mukosa bukal
ditarik; biopsi dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis, HBID dapat juga melibatkan
konjungtiva
Lichen planus
Lesi putih retikular (striae) dan lesi juga terjadi di
kulit ; dilakukan biopsi untuk menegakkan
diagnosis
Lichenoid drug reaction
Lesi putih dengan riwayat yang berhubungan
dengan obat
Cheek chewing
Lesi putih berombak (shaggy) sepanjang bidang
oklusal
Lupus erythematosus
Lesi berupa striae yang menyebar; biopsi perlu
dilakukan
Candidiasis
Lihat faktor predisposisinya; dapat diangkat;
respon terhadap obat antijamur
HEREDITARY BENIGN
INTRAEPITHELIAL DYSKERATOSIS
Dikenal juga dengan Witkops disease
Etiologi : herediter (dominan autosom), kromosom 4q35
Ciri Klinis : onset dini (biasanya pada usia tahun pertama)
berupa konjungtivitis bulbar (pembengkakan) dan lesi putih
oral. Lesi oral : halus, asimptomatik, white fold, plak mukosa
spongy. Area khas yang terlibat mukosa bukal dan labial dan
komisura labial, dasar mulut, lateral lidah, gingiva, dan palatal.
Biasanya ditemukan di usi tahun pertama dan meningkat
secara bertahap sampai pertengahan remaja. Lesi okular :
bervariasi, dengan terlepasnya secara spontan plak
konjungtiva. Keluhan pasien fotofobia. Kebutaan dapat terjadi
karena vaskularisasi kornea.
Histopatologi : hiperplasia epitel dan akantosis dengan
edema intraselular. Pembesaran keratinosit hialin
merupakan elemen dyskeratosis dan ada pada setengah
superfisial epitelium.
Perawatan : tidak perlu, karena self-limiting, benigna, dan
tidak berpotensi malignansi
FOLICULAR KERATOSIS
Dariers disease, Darier-white disease merupakan penyakit
dominan autosom. Mutasi ATP2A2, yaitu gen yang mengkode
sarkoplasmik/ retikulum endoplasmik kalsium-
adenosinetrifosfat (Ca2-ATPase) isoform 2.
Ciri Klinis : lesi ini predileksi pada kulit, tapi 13% pasien memiliki
lesi oral. Manifestasi kulit : lesi kecil, papular skin-colored,
simetris, pada wajah, trunk, dan area intertrigo (aksila, lipatan
leher, lipatan paha dll). Papula bergabung membentuk patch
untuk pertumbuhan verrucous yang dapat terinfeksi dan
malodor dan terasa berminyak (karena keratin). Lesi dapat
unilateral seperti pola zosteriform. Kuku rapuh, pecah dan
keratosis subungual. Pada oral : attached gingiva dan palatum
durum. Lesi kecil, papula (2-3 mm) keputih-putihan, seperti
cobblestone. Papula dapat bergabung dan meluas ke orofaring
dan faring.
Histopatologi : menyerupai lesi kutan, meliputi :
pembentukan lakuna suprabasal (celah) yang terdiri dari
sel eitel akntolitik, proliferasi lapisan basal, pembentukan
celah vertikal yang memperlihatkan lapisan parakeratosis
dan sel dyskeratosis, dan adanya sel dyskeratosis spesifik
benigna.
Perawatan dan prognosis : vitamin A atau retinoid, tapi
terapi jangka panjang prognosisnya buruk. Penyakit ini
kronis dan progresnya lambat.
LESI REAKTIF
HIPERKERATOSIS FOKAL
(FRIKSIONAL)
Lesi putih yang berhubungan dengan gaya gesekan atau
friksional. Lesi putih hiperkeratosis ini berupa hasil proteksi
terhadap gaya gesekan tersebut, sama halnya seperti callus
pada kulit.
Ciri Klinis : hiperkeratosis yang diinduksi gaya friksi terjadi pada
area traumatik, seperti bibi, lateral lidah, mukosa bukal
sepanjang garis oklusal, dan edentulous ridge. Cheek dan lip
chewing kronis dapat menyebabkan opasifikasi (keratinisasi),
begitu juga pada edentulous alveolar ridge (karena pemakaian
GT).
Histopatologi : hiperkeratosis tanpa perubahan displasia.
Diagnosis : jika penyebab dihilangkan, lesi mereda. Biopsi
dilakukan jika diagnosis ragu ditegakkan.
Perawatan : menghilangkan penyebab dan tidak berpotensi
malignansi.

Focal hyperkeratosis
disebabkan oleh cheek
chewing
Focal hyperkeratosis
disebabkan oleh
menggesekkan (rubbing) bibir
dengan gigi kronis
Focal hyperkeratosis
berhubungan dengan
kebiasaan tongue thrust
Focal hyperkeratosis dan
eritema dihubungkan dengan
GT bawah ill-fitting
Lesi Putih terlokalisir (solitary) : DD
PENYAKIT CIRI
Frictional keratosis Lihat penyebabnya (seperti
Gt ill-fitting, trauma ; biopsi
Dysplasia, in situ
karsinoma, squamous cell
carcinoma
Lihat faktor resikonya ; biopsi
Burn Riwayat pemakaian aspirin
atau agen lainnya pada
tempat lesi; hentikan
pemakaian
Lupus erythematosus Lesi striae yang menyebar ;
biopsi
Hairy leukoplakia Tepi lateral lidah ; lihat tekstur
permukaan iregular; sering
bilateral; biopsi
LESI PUTIH BERHUBUNGAN
DENGAN SMOKELESS TOBACCO
Pajanan jangka lama terhadap smokeless tobacco : patch putih
mukosa oral dengan sedikit berpotensi malignansi,
ketergantungan, perubahan rasa, percepatan penyakit
periodontal, dan abrasi dental.
Etiologi : mukosa oral merespon tembakau yang berkontak
langsung dan mengkontaminasi mukosa inflamasi dan
keratosis. Perubahan displasia dengan potensi rendah
malignansi. Nitrosonomikotin (komponen organik chewing
snuff and tobacco). pH snuff 8.2 9.3. Durasi dan
banyaknya penggunaan perhari menentukan keparahan
penyakit ini.
Ciri Klinis : di area dimana tembakau biasa ditempatkan,
paling sering mucobuccal fold mandibula baik regio insisiv
maupun molar. Mukosa terlihat bergranular sampai
berkerut. Gigi dan jaringan periodonsium yang berdekatan
juga memperlihatkan kerusakan. Terkadang eritroplakia
bercampur dengan komponen keratosis putih. Lesi ini tidak
nyeri dan asimptomatik.
Histopatologi : parakeratosis sedikit sedang, sering
berbentuk spire atau chevron. Epitelium superficial
memperlihatkan vakuolisasi atau edema. Displasia epitel
terutama jika terpajan lama dengan smokeless tobacco.
Perawatan : pemberhentian penggunaan tembakau lesi
hilang dalam beberapa minggu, jika tidak hilang biopsi.
Pajanan lama terhadap smokeless tobacco meningkatkan
resiko verrucous atau squamous cell carcinoma.
NICOTINE STOMATITIS
Etiologi : merokok dengan pipa dan cerutu. Adanya korelasi
antara intensitas merokok dengan keparahan lesi. Panas dan
karsinogen menyebabkan opasifikasi palatal. Perubahan berat
pada pasien dengan reverse smoking.
Ciri Klinis : diawali peerubahan eritematous diikuti keratinisasi
pada mukosa palatal. Opasifikasi atau keratinisasi palatal dan
bintik merah dikelilingi keratosis putih. Bintik tersebut
inflamasi pada orifis duktus ekskretori kelenjar saliva.
Histopatologi : hiperplasia dan hiperkeratosis epitel. Kelenjar
saliva minor memperlihatkan perubahan inflamasi dan duktus
ekskretori memperlihatkan metaplasia skuamosa.
Perawatan : jarang berpotensi malignansi kecuali reverse
smoking. Observasi dan periksa semua mukosa (oral,
orofaring, SPA). Pemberhentian kebiasaan merokok.


HAIRY LEUKOPLAKIA
Lesi putih disepanjang tepi lateral lidah yang merupakan
bentuk dari leukoplakia.
Etiologi : berhubungan dengan Epstein-Barr virus (EBV) dan
pada pasien HIV. Ditemukan juga pada pasien dengan
imunosupresi lain seperti transplantasi organ.
Ciri Klinis : lesi putih berbatas jelas dengan tekstur
bervariasi mulai dari datar, plak, sampai papilla/ filiformis
atau seperti ombak pada tepi lateral lidah, terkadang
meluas ke dorsal lidah. Dapat bilateral (sering) atau
unilateral. Asimptomatik. Dapat berupa infeksi sekunder
dari Candida Albicans. Jarang, hairy leukoplakia terlihat di
mukosa bukal, dasar mulut, atau palatal.
DD : secara klinis idiopatik leukoplakia, frictional
hyperkeratosis (tongue chewing), dan leukoplakia yang
berhubungan dengan penggunaan tembakau. Secara
keseluruhan dapat di DD kan lichen planus, lupus
erythematosus, dan kandidiasis hiperplastik.
Perawatan : untuk estetik saja. Agen antivirus dan
antiretrovirus dapat menyebabkan lesi berkurang.


Manifestasi Oral dari AIDS
Infeksi
Virus : herpes simplex, herpes zoster, hairy leukoplakia,
cytomegalovirus, warts
Bakteri : tuberculosis, bacillary angiomatosis
Fungi : kandidiasis, histoplasmosis
Neoplasma
Kaposis sarcoma (HHV8)
Limfoma, high grade
Lainnya
Aphthous ulcer
Xerostomia
Gingivitis dan penyakit periodontal
HAIRY TONGUE
Kondisi dimana pertumbuhan yang sangat cepat dari papilla
filiformis pada permukaan dorsal lidah
Etiologi : faktor predisposisi : antibiotik spektru luas, seperti
penisilin, dan sistemik kortikosteroid. Obat kumur oksigenasi
yang mengandung hidrogen peroksida, sodium perborat, dan
karbamid perborat. Hairy tongue juga ditemukan pada pasien
yang merokok dan mengalami radioterapi di regio kepala dan
leher. Penyebab tersebut berhubungan dengan perubahan
flora mikrobial, dengan disertai proliferasi fungi dan bakteri
kromogenik, dan pertumbuhan yang sangat cepat dari papilla.
Ciri Klinis : hiperplasia papilla filiformis, dengan seiring
terhambatnya laju normal deskuamasi. Permukaan tebal
seperti rambut dan keset/kusut bakteri, fungi, debris selular,
dan benda asing dapat terperangkap. Biasanya asimptomatik.
Warnanya biasa putih-coklat-coklat tua-hitam, bergantung
pada diet, OH, dan komposisi bakteri.

Perawatan : identifikasi faktor predisposisinya. Sikat atau
scrap dorsal lidah dengan sodium bikarbonat (baking soda)
di air. Menjaga OH. ( obat kumur : 1% larutan resin
podophyllum) Hairy tongue ini benigna dan self limiting.
DENTRIFICE-ASSOCIATED
SLOUGH
Dihubungkan dengan penggunaan beberapa merek pasta
gigi. Merupakan burn kimiawi superfisial ataau reaksi
terhadap komponen pasta gigi, kemungkinan campuran
bahan detergen (pembersih) atau flavor (rasa).
Ciri Klinis : slough (rawa, paya) keputih-putihan superfisial
pada mukosa bukal, dideteksi oleh pasien sebagai oral
peeling (pengelupasan). Tidak nyeri.
Perawatan : ganti pasta gigi lain yang lebih lembut.

Perubahan lesi putih pada mukosa berhubungan dengan
penggunaan pasta gigi dan obat kumur yang mengandung
sanguinaria. Leukoplakia khasnya terllihat di vestibulum
maksila, ditempat lain juga bisa ditemukan. Sebagian besar
lesi hilang setelah substansi penyebab tidak digunakan lagi
Dentrifice-
associated
slough
LESI PRENEOPLASTIK DAN
NEOPLASTIK
ACTINIC CHEILITIS

IDIOPHATIC LEUKOPLAKIA

LESI PUTIH LAINNYA
GEOGRAPHIC TONGUE

LICHEN PLANUS

LUPUS ERYTHEMATOSUS

LESI PUTIH-KUNING
NONEPITELIAL
CANDIDIASIS

MUCOSAL BURNS

SUBMUCOUS FIBROSIS

FORDYCES GRANULES

ECTOPIC LYMPHOID TISSUE

GINGIVAL CYSTS

PARULIS

LIPOMA