Transtornos

hemodinmicos I
Generalidades
Aproximadamente el 60% del peso
corporal es agua
2/3 partes de esa agua son intracelulares
El resto est en el espacio extracelular,
como lquido intesticial
Slo el 5% se encuentra en el plasma
sanguneo
Edema
Aumento del lquido ubicado en los
espacios intersticiales
Factores que definen el desplazamiento
de lquido:
1. Presin hidrosttica
2. Presin osmtica coloidal del plasma
Presin
hidrosttica
Arteriolas
Capilares
Vnulas
Presin coloido-
osmtica del plasma

Aumento de la presin
intersticial
Edema
Dependiendo del lugar del cuerpo as es
el nombre
Hidrotrax, hidropericardio,
hidroperitoneo
Anasarca: edema intenso y
generalizado en el tejido subcutneo

Hidrotrax
hidrotrax
cardiomegalia
Derrame pleural, con lquido cristal roca, protenas y celularidad normal
Anasarca
Aplicando
presin queda
una depresin
Tipos de lquido de edema
Trasudado:
1. Escasas protenas
2. Densidad < 1012
3. Causa: trastornos hidrodinmicos
Exudado:
1. Abundantes protenas
2. Densidad > 1020
3. Causa: permeabilidad capilar por
inflamacin

Causas de edema
1. Aumento de la presin hidrosttica
2. Disminucin de la presin osmtica
3. Obstruccin linftica
4. Retencin de sodio
5. Inflamacin
1. Aumento de presin hidrosttica
1. Localizado:
disminucin del
drenaje venoso

Causas:
-obstruccin por trombosis
-compresiones exgenas
-inactividad prolongada




1. Aumento de presin
hidrosttica
2. Generalizado:
Causas: ICC: retorno venoso
Calor
Transtornos hormonales

Dilatacin arteriolar
2. Disminucin de la presin osmtica
Debido a una
prdida o menor
sntesis de
albmina
Causas:
1. Sndrome nefrtico
2. Hepatopatas:
cirrosis
3. Malnutricin
proteca

3. Obstruccin linftica
Localizado
Causas:
1. Inflamatorio:Filariasis, fibrosis masiva
2. Neoplsico


4. Retencin de sodio y agua
Causas:
1. Ingestin excesiva de agua con IR
2. Aumento de reabsorcin de Na:
Hipoperfusin renal
Secrecin elevada de renina-aldosterona
Morfologa del edema
Histolgico:
Hinchazn celular con separacin de
elementos de la matriz extracelular
Localizacin:
1. Edema subcutneo
2. Edema pulmonar
3. Edema cerebral
1. Edema subcutneo
Depende de la
gravedad
Comn en la ICC
El edema
periorbitario es
carcterstico de la
enfermedad renal
grave




2. Edema pulmonar
Comn en IC
izquierda
Pulmones pesados
con liq espumoso
teido con sangre
El lquido es una
mezcla de aire,
lquido del edema y
sangre extravasada


Lquido intraalveolar
Capilares congestivos
Edema cerebral
Alrededor de una lesin
Generalizado: Encefalitis, trauma
Cerebro hinchado con circunvoluciones
amplios, surcos estrechos

Edema cerebral loca
secundario a isquemia
de arteria cerebral media
Edema cerebral
Consecuencias del edema
Simple molestia
Sntomas localizados
Muerte

Hiperemia
Aumento del volumen de sangre en un
tejido determinado
Es un proceso ACTIVO
Causado por dilatacin arteriolar
Tejido enrojecido por la sangre
oxigenada
Ej:
Msculo esqueltico durante el ejercicio
En sitios donde hay inflamacin




Arteriola
Vnula
HIPEREMIA

Aumenta
el flujo
Ejercicio e
Inflamacin
Hiperemia
Congestin
Aumento del volumen de sangre en un tejido
determinado
Es un proceso PASIVO
Es causado por escaso drenaje venular y
linftico
Tejido ciantico azulado por la falta de O2
Ej:
Insuficiencia cardiaca
Obstruccin venosa
Arteriola
Vnula
CONGESTIN


Disminuye
el flujo
Obstruccin local
ICC


Acumulacin de sangre poco oxigenada
Produce hipoxia crnica
Micro: Degeneracin de las clulas y
necrosis
Ruptura de capilares: hemorragia
Hemosiderina en macrfagos

Congestin pasiva crnica
Morfologa
Congestin pulmonar aguda
Capilares alveolares ingurigitados con
sangre
Edema septal alveolar
Hemorragia intraalveolar focal
hemorragia
Capilares congestivos
Congestin pasiva crnica
Septos engrosados y fibrticos
Espacios alveolares con macrfagos
cargados de hemosiderina (clulas de la
insuficiencia cardiaca)
Septos engrosados y fibrticos
Clulas cardiacas
Congestin heptica aguda
La vena central y los sinusoides estn
distendidos con sangre
Hepatocitos alrededor de vena central
pueden estar degenerados
Hepatocitos periportales, mejor
oxigenados, tienen hipoxia leve, pueden
presentar slo cambio graso
Congestin pasiva crnica del hgado
Macroscpico:
Tiene zonas de color rojomarrn
ligeramente deprimida por prdida de
hepatocitos
Otras zonas de color caf parduzco no
deprimidas, zona de hepatocitos
conservada
reas deprimidas color rojo-marrn
Zonas conservadas
Congestin pasiva crnica
Histologa:
Necrosis centrolobulillar con prdida de
hepatocitos
Hemorragia
Macrfagos cargados de hemosiderina

Zonas 3
Zona 1 y 2
Vena central
Espacio porta
Espacio porta
Hepatocitos degenerados y hemorragia
Vena porta
Espacio porta
Espacio porta
Vena central
Hepatocitos degenerados
Macrfagos con hemosiderina
1. Hematoma:
Hemorragia encerrada en un tejido
Pueden ser intrascendentes
Otras pueden ser colecciones de sangre
que pueden causar la muerte
Hemorragia
Hematoma
Hemorragia
2. Petequias:
Hemorragias pequeas1-2 mm por
alteraciones plaquetarias o de coagulacin
En la piel, mucosas o serosas

PETEQUIAS
Petequias en mucosa colnica
por trombocitopenia
Hemorragia
3. Prpura:
> 3 mm debido a vasculitis y fragilidad capilar
Puede asociarse a
alteracin plaquetaria
traumatismos,
inflamaciones locales de los vasos (vasculitis)
Fragilidad vascular exagerada (ej amiloidosis)

Prpura
Hemorragia
4. Equmosis:
Hematomas subcutneos de > 1 a 2 cm
Pueden aparecer por:
Trauma
Alteraciones coagulacin
Vasculitis
Fragilidad vascular exagerada
Hemorragia
4. Equimosis:
Los eritrocitos se destruyen y son fagocitados por los
macrfagos
La hemoglobina sufre los siguientes procesos:
Hemoglobina: color rojo-azulado
Bilirrubina: color verde-azulado
Hemosiderina: color amarillento
EQUIMOSIS
Hemorragia
5. Hemotrax, hemopericardio,
hemoperitoneo, hemartrosis:
Grandes colecciones de sangre en alguna
cavidad corporal
Hemartrosis es la manifestacin clnica ms
frecuente de los pacientes hemoflicos

Hemartrosis
Hemotrax
Hemorragia
Los pacientes con hemorragias masivas
presentan ictericia por la destruccin de
hemates y liberacin de bilirrubina a la
circulacin

Importancia clnica:
1. Depende de la cantidad y velocidad
>20% Shock hipovolmico
2. Localizacin: ej sangrado pequeo en el
cerebro puede ser fatal



Hemorragia
Hemorragia intraventricular
Hemorragias intracerebrales
Hemorragia
Cuando hay prdida sangunea externa
crnica o recurrente (sangrado menstrual
o lcera pptica) produce anemia por
deficiencia de hierro
Hemorragia
Cuando la hemorragia es en cavidades o
tejidos corporales (hemartrosis), los
hemates son retenidos y el hierro es
reutilizado para la sntesis de hemoglobina
Hemostasia
Hemostasia
La hemostasia normal es el resultado de un
conjunto de procesos bien regulados
Se deben tener dos condiciones
fundamentales:
1. Mantener la sangre lquida sin cogulos
2. Formacin de tapn hemosttico localizado



Hemostasia
Depende de:
1. Pared vascular: ENDOTELIO
2. Plaquetas
3. Cascada de coagulacin
DAO ENDOTELIAL
TROMBOSIS
FLUJO
ANORMAL
HIPERCOAGULABILIDAD
HEMOSTASIA
NORMAL
Hemostasia normal
Tras la lesin hay un breve periodo de
vasoconstriccin arteriolar
Es debido a:
1. Mecanismos de reflejo neurgeno
2. Aumentado por la secrecin de endotelina
(vasoconstriccin)
ENDOTELIO
MEMBRANA BASAL MSCULO LISO ARTERIOLAR
SITIO DEL DAO

SECRECIN DE ENDOTELINA
QUE CAUSA VASOCONSTRICCIN

VASOCONSTRICCIN
REFLEJA

COLGENO
Hemostasia primaria
La lesin endotelial expone la matriz
extracelular (MEC) endotelial
Las plaquetas se adhieren y se activan,
liberando sus grnulos secretores
Los productos secretados reclutan plaquetas
adicionales (agregacin) para formar un tapn
hemosttico
Todo este proceso se llama HEMOSTASIA
PRIMARIA
Adhesin plaquetaria
Cambio de forma
Liberacin de grnulos
ADP, TxA2
Reclutamiento
Agregacin
(tapn
hemosttico)
endotelio
Membrana
basal
colgeno
vWF
Hemostasia primaria
Hemostasia secundaria
El factor tisular queda expuesto con la lesin
Este factor + los factores secretados por las plaquetas
activan la cascada de la coagulacin
La activacin de la cascada culmina con la activacin de
la trombina
La trombina convierte el fibringeno circulante en fibrina
insoluble, con depsito local de fibrina
La trombina recluta ms plaquetas
Este proceso es la HEMOSTASIA SECUNDARIA

Hemostasia secundaria
Expresin del
complejo fosfolipco
FACTOR TISULAR

Activacin de la trombina
Factor tisular
FIBRINA

Polimerizacin de la fibrina
Tapn permanente
La fibrina polimerizada y los agregados
plaquetarios forman un tapn
permanente, slido
Los mecanismos contrarreguladores
(activador tisular de plasmingeno) se
activan para limitar el tapn hemosttico
en el lugar de lesin
TROMBOSIS Y EVENTOS ANTITROMBTICOS
LIBERACIN DE:
t-PA (fibrinolisis)
Trombomodulina
(bloquea la cascada
de la coagulacin)


Neutrfilos atrapados
Glbulos rojos
atrapados
FIBRINA
POLIMERIZADA

Hemostasia normal
Lesin
Vasoconstriccin leve
Reflejos neurgenos: ENDOTELINA
Adherencia de plaquetas
Exposicin de
matriz subendotelial
Tapn hemosttico
Hemostasia primaria
Activacin del factor tisular
Activacin de la coagulacin
Trombina
Fibringeno Fibrina Activacin de ms
plaquetas
Hemostasia secundaria
Endotelio
Las clulas endoteliales modulan
diversos pasos de la hemostasia

Tiene 2 propiedades:
1. Propiedades antitrombticas
2. Propiedades protrombticas

Endotelio
Puede activarse por:
1. Agentes infecciosos
2. Factores hemodinmicos
3. Mediadores plasmticos
4. Citocinas (ms importante)
El equilibrio entre las actividades
antitrombticas y protrombticas es
fundamenteal
1. Propiedades antitrombticas
Son tres:
a. Efectos antiplaquetarios
b. Efectos anticoagulantes
c. Efectos fibrinolticos
a. Efectos antiplaquetarios
Se evita la agregacin y adhesin plaquetaria por varios
factores:
1. Endotelio intacto: evita que las PK y factores de
coagulacin alcancen la MEC
2. Plaquetas no activadas: no se adhieren al endotelio
3. PGI2 y xido ntrico: evitan que las PK activadas se
unan al endotelio intacto perilesional
4. Adenosindifosfatasa: degrada el ADP e inhibe la
agregacin PK
b. Efectos anticoagulantes
Estn mediados por 3 factores:
1. Molculas de tipo heparina
2. Trombomodulina
3. Inhibidor de la va del factor tisular


b. Efectos anticoagulantes
1. Molculas tipo heparina:
Cofactor que permite que la antitrombina
III inactive la trombina y los factores Xa y
Ixa



b. Efectos anticoagulantes
2. Trombomodulina:
Acta indirectamente
Se une a la trombina, convirtindola desde un
procoagulante a un anticoagulante capaz de
activar la protena C
La protena C causa protelisis de los factores
Va y VIIa, inhibiendo la formacin del cogulo

b. Efectos anticoagulantes
3. Inhibidor de la va del factor tisular:
Producido por el endotelio
Inhibe el factor tisular
Las clulas endoteliales sintetizan el
activador de plasmingeno de tipo
tisular (t-PA)
c. Efectos fibrinolticos
Propiedades protrombticas
Se ve mediante 3 efectos:
1. Efectos plaquetarios
2. Efectos procoagulantes
3. Efectos fibrinolticos

1. Efectos plaquetarios
Lesin endotelial: lleva a la adhesin
plaquetaria a la MEC subendotelial
Factor de von Willebrand (vWF): cofactor
necesario para la unin de las PK al colgeno y
otras superficies
2. Efectos procoagulantes
Factor tisular: activa la casada
extrnseca de la coagulacin
Es producido por el endotelio estimulado
por endotoxinas bacterianas o por
citocinas (TNF o IL-1)

3. Efectos antifibrinolticos
Inhibidores del activador del
plasmingeno (IAP): destruye la
fibrinolisis

Plaquetas

Plaquetas
Desempean papel central en la
hemostasia
En la circulacin son discos lisos unidos
por la membrana
Contienen dos tipos de grnulos:
1. Grnulos alfa
2. Cuerpos densos
Plaquetas
Grnulos alfa:
1. Expresan la molcula de adhesin
selectina P en sus membranas
2. Contienen fibringeno, los factores V y
VIII, el factor plaquetario 4, factor de
crecimiento derivado de plaquetas
Plaquetas
Cuerpos densos:
1. Contienen nucletidos de adenina: ADP
y ATP, histamina, serotonina, adrenalina

Plaquetas
Tras la lesin tisular las plaquetas se ponen en
contacto con elementos de MEC, que
normalmente estn secuestrados por debajo del
endotelio intacto, tales como:
Colgeno
Proteoglucanos
Fibronectina
Glucoprotenas adhesivas
Plaquetas
Al contacto con MEC las plaquetas sufren
tres reacciones:
1. Adhesin y cambio de forma
2. Secrecin (reaccin de liberacin)
3. Agregacin

1. Adhesin plaquetaria
El vWF acta como puente entre los receptores
de las plaquetas y el colgeno expuesto
Las deficiencias genticas del vWF (enf de vW)
producen defecto de la adhesin plaquetaria y
trastornos hemorrgicos

Defict
De gggp

Dllllllllll

Endotelio
plaqueta
fibringeno
Factor
von Willebrand
Deficiencia de
von Willebrand
Subendotelio
Sndrome de
Bernard-
Soulier
Kkkkkkkkk
llll
2. Secrecin
Los cuerpos densos: se necesita el calcio en
la cascada de coagulacin y el ADP es un
mediador de la agregacin plaquetaria
3. Agregacin plaquetaria
Adems del ADP, el tromboxano A2
(TxA2) (vasoconstrictor) secretado por las
PK, es un estmulo para la agregacin
plaquetaria
El ADP y TxA2 hacen una reaccin que
conlleva a la formacin del tapn
hemosttico primario: Esto es
REVERSIBLE

Adhesin plaquetaria
Cambio de forma
Liberacin de grnulos
ADP, TxA2
Reclutamiento
Agregacin
(tapn
hemosttico)
endotelio
Membrana
basal
colgeno
vWF
Hemostasia primaria
Hemostasia secundaria
Expresin del
complejo fosfolipco
FACTOR TISULAR

Activacin de la trombina
Factor tisular
FIBRINA

Polimerizacin de la fibrina
3. Agregacin plaquetaria
La trombina, que se une las PK y junto con el
ADP y el TxA2, produce mayor agregacin
luego se produce la CONTRACCION Pk que da
el tapn hemosttico secundario:
IRREVERSIBLE
La trombina convierte el fibringeno en fibrina
que cementa el tapn plaquetario

Pared vascular rota
Formacin del cogulo
PLAQUETA
ERITROCITO
PARED VASCULAR
PLAQUETA ACTIVADA
Plaquetas
Fibringeno
Es un cofactor de la agregacin
plaquetaria
Acta conectando mltiples plaquetas
formando grandes agregados

Mecanismo de modulacin
PGI2: vasodilatador e inhibe agregacin
plaquetaria
Tromboxano A2: vasoconstrictor y activa
agregacin plaquetaria
Aspirina: bloquea ciclooxigenasa y
produccin de TXA2
Resmen
Lesin endotelio
Pk se adhieren a la MEC y se activan
Las Pks secretan productos de los grnulos (ADP) y sintetizan TxA2
Pk exponen complejos fosfolipdicos que son importantes
en la va intrnseca de la coagulacin
Clulas endoteliales lesionadas exponen el factor tisular
que desencadena la va extnseca de la coagulacin
El ADP liberado estimula la formacin del tapn hemosttico primario
El tapn hemosttico a travs del ADP, trombina y TxA2 se convierte
en tapn secundario