CETOACIDOSIS DIABTICA

Cetoacidosis Diabtica
Es la principal causa de morbilidad y mortalidad en nios con DM
La incidencia de cetoacidosis 4,6-8,0 episodios por 1.000 pacientes
Mortalidad llega a ser del de 4-10%.



- La cetoacidosis diabtica se puede identificar
entre el 35-40% de los nios y adolescentes al
momento del diagnstico de la DM tipo 1

- Y en del 5 al 10 % de pos que padecen la tipo 2

Factores de riesgo
Eventos anteriores de CAD

Nios pequeos con deshidratacin

Pacientes con control metablico deficiente

Adolescentes que niegan al tratamiento
- Trastornos psiquitricos

Nivel socioeconmico bajo


CAD
Complicacin aguda de la DM
- Alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lpidos y protenas.
- Descompensaciones hidroelectrolticas y acido bsico
Hiperglucemia (glucosa srica 200 mg/dL )
Acidosis metablica ( pH venoso 7.2, HCO3
15 meq/L)
Cetonemia ( 4 mmol/L ) y Cetonuria.





El mayor efecto directo de la insulina en
el hgado es oponer los efectos del
glucagn.
- Glucognesis
- Glucolisis

Protena sintetizada en las clulas , con un peso
molecular de 5
- Formacin de
triglicridos
- Impedir la liplisis
Sntesis de
protenas
Incorporacin
de aminocidos

Fisiopatologa
1. DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA
DE INSULINA
2. INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD DE
HORMONAS
CONTRAREGLULADORAS

Producir un incremento de glucogenolisis,
gluconeognesis, y lipolisis lo que origina
la Hiperglucemia y citognesis

Como resultado se producen alteraciones
como deshidratacin, cambios
electrolticos, acidosis y cetonemia.
1. Se altera la formacin de glucgeno
en el hepatocito glucogenolisis, por
accin de hormonas como las
catecolaminas: epinefrina, glucagn y
un poco por la accin del cortisol, lo cual
incrementa as los niveles de glucosa
plasmtica.
2. Alteracin en la formacin de
triglicridos o lipognesis que lleva a un
incremento en la degradacin de los
triglicridos.
3. El incremento en la liplisis lleva a un
aumento de glicerol y cidos grasos
4. La presencia de cidos grasos
generados por los triglicridos entran al
hgado para formar, entre otras
sustancias: cuerpos cetnicos Este
incremento de cuerpos cetnicos
genera una disminucin de la reserva
alcalina que ocasiona disminucin del
pH y contribuye a la acidosis.
5. Se genera un importante incremento
de los aminocidos a travs del
mecanismo de protelisis
incrementando as la glucosa plasmtica
6. Los aminocidos del grupo
citogentico, se incorporarn a los de la
cetognesis heptica.
Desplazamiento de agua al espacio extracelular, por
incremento en la osmolaridad srica
Diuresis osmtica , cuando rebasa el umbral renal de
resorcin de glucosa (180 mg/ 100 ml)
Vmitos secundarios a la cetosis
Disminucin de la ingesta de lquidos
Incremento de perdidas insensibles

Deshidratacin
La salida de liquido intracelular ocasiona la dilucin
de sodio , disminuye su concentracin.
Sodio
Disminucin en la cantidad corporal de K, originada
por deshidratacin celular, vmitos y falta de ingesta.
Potasio
La acumulacin de hidrogeniones provoca un
aumento de la excrecin renal de fosfatos.
Fosfato
CLASIFICACIN
NORMAL LEVE MODERADA GRAVE
CO2 (mEq/l
venoso)
20-28 16-20 10-15 <10
pH (venoso) 7,35-7,45 7,25-7,35 7,15-7,25 <7,15
Clnica Sin alteraciones
Orientado, alerta
pero con astenia
Respiraciones de
Kussmaul,
orientado, pero
somnoliento;
puede ser
despertado
Respiraciones de
Kussmaul o
depresin
respiratoria,
somnoliento con
depresin del
nivel de
conciencia hasta
coma
Segn la Gravedad
Gravedad Leve Moderada Severa
pH venoso <7.3 <7.2 <7.1
HCO3 <15 mmol/L <10 mmol/L <5 mmol/L
DIAGNSTICO
Juan 12 aos 2 meses
FC 120x
FR 60x
T 37.5
TA 110/60mmHg
Peso 73 kg

Acude a urgencias por presentar cuadro clnico de 4 semanas de
evolucin con estomatitis. Haba sido manejado en su Comunidad con
medicamentos no especificados. En forma progresiva se agreg ataque al
estado general. El pap not que el paciente haba orinado en forma
mucho ms frecuente que lo habitual, adems de haber ingerido agua en
forma importante. Presenta adems, respiracin agitada y rpida de 2 da
de evolucin.

EF.- Plido, mucosa oral seca, lengua agrietada pulsos distales dbiles.
Llama la atencin de que un lapso de 20 minutos aprox., present 2
micciones de considerable cantidad. Respiracin profunda y rpida, Csps
hiperventilados. Abdomen globoso, a expensas de panculo adiposo.
Inquietud e irritabilidad.

Hospitalizacin
Manejo con soluciones y
antibiticos
Laboratorios
Glucemia: 352mg/dl
Creatinina: 0.9 mg/dl
Urea: 19 mg/dl
Hb: 14.8
Leucocitos: 20,600 mm3
Neutrofilia: 90%
Plaq: 490,000l
Electroltitos: Na 131 mEq/L,
Cloro 91 mEq/L , K 3.1 mEq/L
Gasometra: pH 7.20 HCO3 15
Inquieto, irritable, no responde a estmulos verbales.
Polipneico, mucosa oral seca, lengua agrietada, taquicrdico,
fiebre 39

Paro cardiorrespiratorio que se revierte con maniobras de
reanimacin y una dosis de adrenalina.
Pupilas miticas, fijas, reflejo oculoceflico ausente, reflejo
corneal ausente. manejo ventilatorio.

Traslado a medio particular a solicitud de los padres, al no
obtener respuesta despus de dos das de insistencia a tercer
nivel.

COMPLICACIONES!!!
CUADRO CLNICO
Poliuria
Polidipsia
Hiporexia
o
anorexia
Fatiga
Prdida
de peso
Nauseas
Vmito
Dolor
abdominal
taquicardia
Hipotensin
Deshidratacin
Hipotrmia
Respiracin
Kussmaul
Alteraciones
de la
conciencia
Olor a
cetonas
Fiebre
Exmenes de Laboratorio y Gabinete
Glucosa srica > 200 mg/100ml
Gasometra arterial o venosa pH <7.3
HCO3 <15mmol/L
Urea y creatinina
Electrlitos sricos
ECG


Citometra hemtica Leucocitosis,
Hematocrito elevado
EGO Glucosuria y cetonuria
Enzimas pancreticas y hepticas
Cuerpos cetnicos B-hidroxibutirato
>3mmol/L
Edema cerebral
15-26%
Muerte 21%
Lesin
neurolgica
permanente
Acidosis
hiperclormica
CID
Trombosis del
SNC
Edema
pulmonar
SDR Neumotrax
IRA
Pancreatitis
Sepsis
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
Restaurar el
volumen
Disminuir las
concentraciones
de glucosa
Corregir la
acidosis
Revertir la
cetosis
Corregir
alteraciones
electrolticas
Identificar y
tratar eventos
precipitantes
Evitar
complicaciones
Asegurar va
respiratoria
Instalar catter
perifrico
Antibiticos
(si es necesario)
Sonda urinaria
(en caso muy
necesario)
Monitoreo clnico y
bioqumico
MEDIDAS DE APOYO
Prdidas usuales en la Cetoacidosis
diabtica
Dunger DB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents (Review). Arch Dis Child
89:188 194, 2004
Necesidades de lquidos y electrolitos en el
paciente con CAD
Dejar soluciones a 3000 mL m2sc
Preferir la solucin salina al 0.45% si
el Na srico es > 145 o SSF en caso
de Na < 135
Evita la acidosis
metablica
hiperclormica
Agregar potasio la mitad en forma de
cloruro o acetato y la otra mitad en forma
de fosfato
MANEJO DE LQUIDOS
Infusin continua de Insulina
Regular 0.1 UI Kg hora

1-2 horas despus de haber
iniciado la restitucin hdrica
Iniciar insulina
Continuar la infusin hasta tener pH >
7.30 y HCO3> 15mEq/L
Con glucosa de 300 mg/dL agregar
SG5% a las sol de base
INSULINA
Hipertonicidad
Protelisis y
gluconeognesis
Hemoconcentracin
Deficiencia de
insulina
HIPERKALEMIA
MANEJO DEL POTASIO
Hiperkalemia
Administrar potasio al iniciar
insulina y verificar diuresis
Administrar potasio al
iniciar insulina
Iniciar potasio inmediatamente
al documentar hipokalemia
Potasio normal
Hipokalemia
MANEJO DEL POTASIO

Agregar 40 mEq por cada litro de solucin administrado en
soluciones de base.

Regular su administracin segn potasio srico tomado cada 2 o 4
horas segn sea el caso.
MANEJO DEL POTASIO

Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de ser tratada.

Se administrar 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solucin de
base, restndolo del requerimiento total de potasio a administrar.
FOSFATO
BICARBONATO
Controvertido
pH menor de 6.9
despus de una
adecuada
rehidratacin
Persistencia de un
bicarbonato menor
de 5 mmol/L por
mas de 10 horas
Razones de la administracin de
bicarbonato


Resistencia a la insulina.
Inotropismo negativo.
Vasodilatacin perifrica.


Recuperacin del estado de conciencia

Remisin de la acidosis metablica:

pH>7.30, HCO3 > 18mEq/L, glucosa < 200 mg/dL
INICIO DE LA VA ORAL
Dosis de insulina, calculo de la dosis
diaria total (DTDI)
Lactantes,
preescolares
y escolares
0.5 U/kg/da
Prepberes

0.75 a 1U/kg/da
Pberes

1 a 1.2
U/kg/da

Retirar infusin de insulina 2 horas despus de inicio de va
oral.

Iniciar lquidos va oral en cuanto el estado de conciencia lo
permita y disminuir progresivamente el aporte va parenteral.

Envo al endocrinlogo pediatra.
MANEJO FINAL
PRONSTICO
En la actualidad la mortalidad es baja.
Causas mas comunes:
- Edema cerebral
- Infecciones
- Uremia
- Desordenes cardiacos secundarios a ateroesclerosis
Educacin al
paciente
Signos de alarma
(vmito y olor a
cetonas)
Monitoreo de
Glucosa capilar
Medicin de cuerpos
cetnicos en orina
Adaptar tratamiento
al nivel educativo y
econmico del
paciente
Supervisin del
tratamiento
(padres y personal
de salud)
Incrementar
consumo de lquidos
en glucemias > 180
mg/100ml
Identificar razones
de la omisin del
tratamiento
PREVENCIN DE LA CAD
BIBLIOGRAFA

- Kliegman R, Behrman R, Jenson H, Stanton B.
Nelson Tratado de Pediatra. 18 edicin,
Editorial Elselvier, 2009, Espaa.
- Dunger DB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES
Consensus statement on diabetic ketoacidosis
in children and adolescents (Review). Arch Dis
Child 89:188 194, 2004
- Urgencias en pediatra Hospital infantil de
Mxico. Garca Aranda J.A. Editorial Mc Graw
Hill, Sexta edicin, Impreso en Mxico, 2011,
Capitulo 45, pg. 213.
- Enfoque prctico de la cetoacidosis diabtica
en pediatra. Mauricio Coll Barrios, Paola
Durn Ventura, Liliana Meja. CCAP, Volumem
7 Nmero 3.